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Higado Cirugía

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Higado Cirugía

  1. 1. Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Medicina Hospital Juárez de México Ángeles Lugo Viridiana Bautista Martínez Lourdes Fierros Palacios Ricardo Ojada Ramos Diana Jazmín Agosto 2013 Sierra Reyes Cecilia Grupo: 4409 Cirugía general II Dr. Ulises Rodríguez Wong
  2. 2. Bautista Martínez Lourdes Agosto 2013 Grupo: 4409 Cirugía general II Dr. Ulises Rodríguez Wong
  3. 3. Anatomía Hépar del verbo Hépaomai que significa “remiendo” o “reparación”. Más grande con peso de 1500 g Toracoabdominal; intraperitoneal y supramesocolico
  4. 4. Segmentación hepática funcional de Couinaud
  5. 5. Arterias
  6. 6. Venas
  7. 7. Conductos hepáticos
  8. 8. Inervación del hígado El hígado recibe nervios del plexo celiaco, de los nervios neumogástrico izquierdo y derecho y también del frénico derecho, por medio del plexo diafragmático.
  9. 9. Funciones hepáticas El hígado es la glándula más grade del cuerpo : a) Almacenamiento b) Metabolismo c) Producción d) Secreción
  10. 10. Metabolismo de bilirrubinas La bilirrubina se une a la albumina en la circulación y es enviada al hígado donde se conjuga con ácido glucoronico que la hace soluble al agua. Una pequeña parte escapa hacia la circulación y se excreta en la orina. Parte de la bilirrubina se reabsorbe en la circulación portal y de nuevo es excretada por el hígado.
  11. 11. Formación de bilis Conjunto de sustancias como agua, colesterol, sales biliares, electrolitos, sales, pigmentos biliares, fosfolípidos. Funciones principales: Favorecer la digestión y la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles.  Eliminación de productos de desecho como la bilirrubina y el colesterol. Cada día los seres humanos producen 1 L y cerca del 95% se reabsorbe en el íleon terminal gracias a la circulación entero-hepática.
  12. 12. Metabolismo de fármacos Desempeña una función importante en la eliminación de sustancias extrañas que se absorben del medio ambiente. Conversión de sustancias liposolubles a hidrofilicas. Citocromo P-450 A. Reacciones de fase I: oxidación, reducción e hidrólisis de moléculas B. Reacciones de fase II: reacciones de conjugación (REL) El metabolismo se puede ver afectado Inducción Aumenta metabolismo Inhibición Disminución del fármaco Disminuye el metabolismo Aumenta el fármaco
  13. 13. Pruebas de función hepática Medición de concentraciones de un grupo de marcadores séricos para la valoración de la disfunción hepática. DAÑO CELULAR FUNCIÓN DE SÍNTESIS HEPÁTICA
  14. 14. El método para valorar los resultados anormales de laboratorio puede simplificarse al clasificar el tipo de anomalía que predomina Daño hepatocelular Anomalías en la función de síntesis Colestasis
  15. 15. Lesión hepatocelular Causas: hepatitis vírica , abuso de alcohol, medicamentos, trastornos genéticos. Anomalías en las concentraciones de AST y ALT AST: Hígado, musculo cardiaco, musculo estriado, riñón, cerebro, páncreas, pulmones y eritrocitos Hepatopatía alcohólica hay una razón AST:ALT de >2:1
  16. 16. Anomalías de síntesis Produce casi 10 g de albumina por día. Estado nutricional Disfunción renal Semivida de 15 a 20 días por lo que no son marcadores en afecciones agudas La mayor parte de los factores de coagulación (excepto el VIII) se sintetizan en el hígado Tiempo de protrombina: tasa de conversión de protrombina a trombina Índice internacional Normalizado : razón de tiempo de protrombina del paciente en comparación con un tiempo de protrombina testigo. La vitamina K altera los resultados (II, VII, IX y X)
  17. 17. Colestasis Trastorno que altera el flujo de bilis del hígado hacia el duodeno. I. Intrahepáticas II. Extrahepáticas Bilirrubina, AP y GGTP
  18. 18. Valoración radiológica Ecografía Estudio de imagen inicial útil para las hepatopatías por su bajo costo, amplia disponibilidad, no implica exposición a radiación y es tolerado por los pacientes. Limitaciones: imágenes incompletas y visualización incompleta de lesiones limítrofes. Obesidad y gas intestinal interfieren en la calidad de imagen
  19. 19. Valoración radiológica Tomografía computarizada El medio de contraste se utiliza de manera habitual por las densidades similares de la mayor parte de tumoraciones hepáticas patológicas y el parénquima hepático sano. El medio de contraste se administra de manera selectiva; porta 75% pero los tumores reciben su aporte sanguíneo de la arteria hepática Una vez administrado el contraste se lleva a acabo una estudio rápido con la CT helicoidal con fase de predominio arterial 20 a 30 segundos de la administración Fase con predominio venoso 60 a 70 s de la administración
  20. 20. Valoración radiológica Resonancia magnética nuclear
  21. 21. Valoración radiológica Tomografía por emisión de positrones Produce imágenes de actividad metabólica La fluorodesoxiglucosa lo que nos da una imagen funcional y no solo anatómica, lo que incluye la mayor parte de los tumores metástasicos.
  22. 22. Laparoscopí a diagnóstica El 85 % de la superficie del hígado puede ser visualizada con el laparoscopio La agudeza diagnostica de la laparoscopia en la evaluación del hígado es el 95%, cuando también se emplea la ultrasonografía translaparoscopica este índice aumenta hasta el 98%. Lóbulo derecho del hígado con cirrosis alcohólica.
  23. 23. Laparoscop ía diagnóstica En la hepatitis aguda el hígado esta aumentado de tamaño, tiene aspecto frágil y bordes romos En la hepatitis crónica la coloración y el tamaño están conservados pero hay irregularidades en su superficie, la cual deja de ser lisa. En los casos de cirrosis la superficie es nodular con presencia de macro y micronodulos separados por zonas de fibrosis, generalmente se acompaña de esplenomegalia y ascitis. Hepatoma del lóbulo derecho del hígado en un paciente con hepatitis B.
  24. 24. Laparoscopí a diagnóstica Diferenciar lesiones hepáticas metastasicas que se presentan como nódulos blanquecinos firmes con una umbilicacióncentral de lesiones benignas frecuentes como los hemangiomas, que tienen un aspecto violáceo, consistencia blanda y mayor vascularización La biopsia hepática realizada bajo control laparoscopico tiene una mayor sensibilidad y especificidad que la biopsia hepática guiada por ecografía o tomografía computada. Figura 7: Hemangioma del lóbulo izquierdo del hígado en una paciente con historia de Carcinoma de ovario.
  25. 25. BIOPSIA PERCUTÁNEA Perdió relevancia conforme mejoraron la sensibilidad y especificidad de los estudios radiológicos de imagen. En pacientes con un cuadro clínico y hallazgos radiológicos que indican un tipo específico de lesión, rara vez está indicada una biopsia percutánea para iniciar el tratamiento dirigido al hígado. En quienes no es obvio el diagnóstico a partir de los datos clínicos y radiológicos, puede realizarse con seguridad una biopsia percutánea mediante guía ultrasonográfica o tomográfica. La lesión blanco debe abordarse a través de una cantidad de tejido hepático normal suficiente para evitar la rotura libre del tumor en el peritoneo. HCC, que son lesiones friables y vasculares.
  26. 26. Ojeda Ramos Diana Jazmín Agosto 2013 Grupo: 4409 Cirugía general II Dr. Ulises Rodríguez Wong
  27. 27.  La presión portal normal es de 5 a 10 mmHg, medida tanto en la misma vena porta como en sus colaterales. Una elevación encima de los 10 mmHg ya es considerada como HP y se expresa clínicamente a partir de los 12 mmHg.  Otra definición de HP es el gradiente de presión más de 6 mmHg entre la VP y la vena cava inferior o una presión venosa esplénica mayor a 15 mmHg
  28. 28. Aumento en la resistencia intrahépatica al paso del flujo sanguíneo a través del hígado, consecuencia de cirrosis o nódulos regenerativos. Incremento en el flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular esplácnico.
  29. 29. •La hipertensión portal es la causa directa de las dos principales complicaciones de la cirrosis – Hemorragia por várices – Ascitis
  30. 30. Prehepática •Trombosis de vena porta •Trombosis de vena esplácnica •Esplenomegalia masiva Hepática •Presinusoidal •Esquistosomosis •Fibrosis hepática congénita •Sinusoidal •Cirrosis •Hepatitis alcohólica •Postsinusoidal •Síndrome venooclusivo. Poshepática •Síndrome de Budd-Chiari •Membranas en la vena cava inferior •Causas cardiacas
  31. 31. Plaquetopenia y leucopenia concomitante. Ascitis Hiperesplenismo Várices gastroesofágicas con hemorragia
  32. 32. Px con seguimiento crónico Trombocitopenia, esplenomegalia, ascitis, encefalopatia y várices. Angiografía Px sin diagnóstico previo Las manifestaciones anteriores son motivo de evaluación. TAC y RM útiles para demostrar nódulos en hígado.
  33. 33.  Causa rara de insuficiencia hepática postsinusoidal y cirrosis.  Su fisiopatología se relaciona con trombosis de las tres venas hepáticas mayores en el plano de la vena cava inferior.  Es más común en mujeres y se relaciona con estados de hipercoagulabilidad.
  34. 34. Los pacientes muestran ictericia, ascitis y hepatomegalia. USG doppler muestra venas hepáticas trombosadas. En TAC observamos hipertrofia del lóbulo caudado. Tratamiento inmediato es anticoagular.
  35. 35. •Hipertensión portal  Hemorragia GI aguda – Reanimar con líquidos – Corrección de las anormalidades de la coagulación – Hacer ENDOSCOPIA •VÁRICES ESOFÁGICAS  Derivación de sangre hacia el plexo submucoso del esófago hacia la vena coronaria (gástrica izquierda)
  36. 36. Tx profiláctico  Bloqueo α-adrenérgico + Vasodilatador sistémico Tx inmediato  Bandeo endoscópico ,escleroterapia+ Administración IV de vasopresina u ocreótida Profilaxis para Encefalopatía hepática  Lactulosa oral o nasogástrico Tx: TIPS • Sangrados resistentes  Derivación portocaval no selectiva • Transplante  Derivación mesocaval o Esplenorrenal • Tromobosis completa de la Vena Porta  Derivación Portocaval Terminolateral
  37. 37. Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) es un procedimiento de mínima invasividad. Su problema a largo plazo es que se estenosen. TIPS se acompañan de tasas bajas de encefalopatía posteriores al tratamiento (25%), pero los enfermos renales tienen el riesgo de que empeore su función renal. Indicado en hemorragia resistente al tratamiento endoscópico o médico, ascitis resistente, enfermedad de Budd-Chiari. Colocar una prótesis de malla expansible entre la vena hepática media y la región de la bifurcación de la porta.
  38. 38.  Derivaciones quirúrgicas se reservan para personas con función hepática relativamente bien preservada y pacientes que requieran trasplante de hígado en >1 año. Tiene dos categorías:  SELECTIVAS  Menos encefalopatía por que conservan flujo hepatopedal aunque con decremento de la presión portal.  NO SELECTIVAS se acompañan de riesgo alto de encefalopatía, son apropiadas para el tratamiento de hemorragias persistentes
  39. 39. Lesiones Quísticas no Infecciosas del hígado • Congénitas • Neoplásicas QUISTES CONGÉNITOS  Lesiones Benignas más comunes • Conductos hiperplásicos excluidos • Estructuras uniloculares,homogéneas,llenas con líquido y pared delgada • Líquido claro • Asintomáticos • Sintomáticos  Dolor, Plenitud o Masa epigástrica
  40. 40. Tx de Primera Línea: Aspiración percutánea, instilación de alcohol absoluto y nueva aspiración (PAIR). Tx Quirúrgico : Fenestración amplia por laparoscópica *Siempre enviar la pared del quíste a estudio anatomopatológico
  41. 41. •Autosómico dominante  Adulto •Autosómico recesivo  Infancia : Fibrosis Hepática •Síntomas crónicos – Plenitud – Saciedad temprana – Disfagia – Dolor •Tx : PAIR en quistes dominantes, Fenestraciones o Resección, Lobéctomía formal y si hay hepatomegalia masiva  Hepatectomía transversal (Seg III,IVB,V y VI)
  42. 42. Mujeres >40 años Excrecencias papilares y tener múltiples loculaciones dentro del quiste Líquido mucinoso Tx  Qx y hacer diagnóstico diferencial con el Cistoadenoma y cistadenocarcinoma biliar • Engrosamiento de la pared del quiste • Realce vascular
  43. 43. Fierros Palacios Ricardo Agosto 2013 Grupo: 4409 Cirugía general II Dr. Ulises Rodríguez Wong
  44. 44. Infecciones del hígado
  45. 45. Absceso hepático amebiano • Entamoeba Histolytica. • Es la forma más común de absceso. • Cara anterosuperior del lóbulo hepático derecho. • Dolor en el CSD, hepatomegalia, leucocitosis, au mento de la AP.
  46. 46. Tratamiento. • Dependerá de cada paciente la determinación de un adecuada medida terapéutica. • Metronidazol 750mg cada 8 horas x 7-10 días (éxito cercano al 95%). • Generalmente no se usa la aspiración del absceso (abscesos grandes, con sobre infección, rotura del absceso). • Qx.
  47. 47. • Etiologías (infecciones portales, apendicitis aguda, alteraciones del drenaje biliar, infección hematógena). • Múltiple generalmente de tamaños variables (panal de abeja). • E.coli, S. Fecalis, bacteroides fragilis. • Dolor en CSD, fiebre, ictericia en 30%, leucocitosis, aumento de AP.
  48. 48. Tratamiento. • Corrección de la causa subyacente • Aspiración con aguja y administración de antibióticos • Cultivo de la muestra • El drenaje no es muy efectivo porque en general es viscoso el contenido del absceso. • 80-90% sana con estas medidas si no se envía tratamiento Qx.
  49. 49. Enfermedad hidatidica
  50. 50. Tx.
  51. 51. Tx. • Albendazol es indicado en aquellos que se encuentran en forma asintomática y que son pequeños. • Se pueden aplicar fármacos escolicidas. • En caso de ser muy grande se usa el Tx Qx. • Complicación fatal es la reacción anafilactica.
  52. 52. Ascariasis
  53. 53. Tx. • Citrato de piperacilina, mebendazol o albendazol combinado con la extracción del parásito con ERCP. • Si no se puede se envía a TX QX abierto.
  54. 54. Esquistosomiasis
  55. 55. Hepatitis virica Enfermedad sistema a que afecta de forma preferente al hígado causado por varios tipos de virus que tienen un tropismo hepático. Prodromica 1-2 semanas (anorexia, náuseas, vómitos, astenia, Astralgia, mialgias, cefalea). Fase estado 2-6 semanas (hepatomegalia, 10-25% esplenomegalia, adenopatias, ictericia). Fase crónica (B y C)
  56. 56. Lesiones hepáticas benignas
  57. 57. Hemangioma hepático • Son los más frecuentes. • Pueden ser pequeños <1cm o gigantes de 10-25cm. • TC, RM.
  58. 58. Adenoma hepático. • Infrecuente, en mujeres en edad fértil con uso de AO. • por lo general son lesiones solitarias, aparecen el el lóbulo derecho. • CC dolor, inespecifico o masa palpable, o algunas veces se presenta por medio de un shock hipovolemico. • Complicaciones rotura con hemorragia intraperitoneal.
  59. 59. Hiperplasia nodular focal • Infrecuente, que se presenta en mujeres en edad fértil. • Se considera que es una respuesta celular regenerarías a arterias distroficas aberrantes. • Masa única asintomática. • Arteriografia tiene un aspecto estrellado característico.
  60. 60. Ángeles Lugo Viridiana Agosto 2013 Grupo: 4409 Cirugía general II Dr. Ulises Rodríguez Wong
  61. 61. Tumores malignos del Hígado El cáncer hepatocelular (HCC) es una de las tumoraciones sólidas más comunes en el hombre El hígado es un órgano común para el desarrollo de afección maligna primaria Segundo sitio más frecuente de metástasis de otros cánceres sólidos, sólo después de los ganglios linfáticos Personas con adenocarcinoma colorrectal, en el que el hígado es el único sitio de enfermedad metastásica.
  62. 62. Indicaciones para resección La relevancia de la resección hepática para el tratamiento de la metástasis de cáncer colorrectal Revisión retrospectiva de expedientes de 24 instituciones 859 pacientes en los que se resecaron metástasis colorrectales en hígado Tasa actuarial de supervivencia a 5 años es de 33% Número de metástasis que deben considerarse para la resección: posible beneficio en la supervivencia en pacientes con cuatro o más de ellas. 235 enfermos en Japón, 53 pacientes con más de 4 metástasis. Esperanza de vida actuarial a 10 años fue de 29%
  63. 63. La laparoscopia tiene un papel definido en el diagnóstico y estatificación de personas con afecciones malignas gastrointestinales  El desarrollo de engrapadoras vasculares endoscópicas y el bisturí armónico incrementó el interés en los métodos laparoscópicos para tumores hepáticos benignos y malignos.  Resección hepática terminados de forma laparoscópica han sido: segmentectomías laterales izquierdas resecciones segmentarias o segmentarias parciales o resecciones en cuña.  Se agrega usg laparoscópica para localizar tumores y marcar la superficie del hígado con electrocauterio para asegurar una resección con un margen negativo adecuado.  El parénquima puede transectarse mediante engrapadoras endovasculares, bisturí armónico o fractura digital a través de un portillo manual con un neumomanguito. RESECCIÓN HEPÁTICA LAPAROSCÓPICA
  64. 64. Nueva hepatectomía para tumores malignos recurrentes Las tasas de supervivencia sin enfermedad a largo plazo de sujetos sometidos a resección quirúrgica de tumores primarios o metastásicos de hígado son menores de 40% El grupo de pacientes que se considera con mayor frecuencia para repetir una hepatectomía es el que muestra metástasis colorrectales frecuentes 10 a 15% en los que recurre la enfermedad Después de la resección hepática por metástasis colorrectales Es programable para una segunda o tercera ablaciones. Someterse a una valoración preoperatoria meticulosa, imágenes helicoidales de CT y estudios de tomografía Desafiante por las adherencias y alteracion de la anatomía vascular, puede practicarse una nueva hepatectomía con morbimortalidad bajas.
  65. 65. Embolización de la vena porta La invasión tumoral directa de una rama lobular de la vena porta puede causar atrofia ipsolateral del lóbulo hepático e hipertrofia lobular contralateral El desarrollo de hipertrofia compensadora de un lóbulo o segmentos del hígado Después de la oclusión tumoral de ramas venosas portales contralaterales condujo al concepto Embolización planeada de la vena porta (PVE)
  66. 66. Indicaciones para embolización de vena porta En pacientes con parénquima hepático normal a menudo basta con preservar una sección del hígado con riego que comprenda 25% del vol hepático total para prevenir complicaciones posoperatorias mayores e insuficiencia hepática En personas con parénquima hepático enfermo se requiere un remanente futuro del hígado más grande para evitar la insuficiencia hepática poshepatectomía o un fracaso Conservar cuando menos 40% del volumen hepático total
  67. 67. Determinación volumétrica preoperatoria del futuro remanente de hígado Remanente de hígado Se utiliza CT helicoidal de cortes delgados y secuencia rápida Medir directamente el volumen total del hígado, volumen hepático por resecar y volumen del futuro remanente Volumen hepático total Área de sup corporal y el volumen total del hígado 706.2 x BSA (en m2)+2.4 Si se piensa QUE ÉSTE ES MUY PEQUEÑO cuando se toman en cuanta asimismo la presencia o la ausencia de hepatectomía crónica, puede considerarse que la PVE aumenta el tamaño del remanente futuro del hígado
  68. 68. Método transhepático percutáneo. Técnica estándar Ventaja: • Permite el acceso directo a las ramas venosas portales del lóbulo y los segmentos para embolizar a través de un acceso ipsolateral. • Reduce al mínimo el riesgo de trombosis del tronco principal de la vena porta y lesión vascular de las ramas venosas portales que constituyen el aporte del futuro remanente de hígado. Desventajas: • Menores y transitorios e incluyen dolor en el sitio de acceso transhepático y febrícula MÉTODO PARA LA EMBOLIZACIÓN DE LA VENA PORTA
  69. 69. Resultados de la embolización de la vena porta Se ha utilizado PVE preoperatoria Después de la PVE Para el tratamiento de afecciones malignas primarias del hígado, incluidos HCC y colangiocarcinoma y tumores hepáticos metastásicos, en particular metástasis de cáncer colorrectal. El volumen del remanente previsto del hígado aumentó de 19 a 36% del volumen hepático total antes de la embolización a 31 a 59% después de la misma. Desventajas No en todos los que se lleva a cabo la PVE se operan, ya que algunos no tienen la hipertrofia adecuada o, más a menudo, muestran una progresión intrahepática o extrahepática de la enfermedad entre la PVE y la resección planeada.
  70. 70. Sierra Reyes Cecilia Agosto 2013 Grupo: 4409 Cirugía general II Dr. Ulises Rodríguez Wong
  71. 71. Sistema de estadiaje de BCLC (Barcelona-Clínic Liver Cancer)
  72. 72. Trasplante hepatico para HCC: Criterios de Milan (Estadios 1 y 2) Tumor unico , no > 5 cm Hasta 3 tumores, ninguno > 3 cm + Ausenciaa de invasion vascular macroscopica, Ausencia de diseminacion extrahepatica Supervivencia a 5-años con transplante: ~ 70% Tasa de recurrencia a los 5-años: < 15%
  73. 73. Candidatos para radiofrecuencia (RFA)/inyeccion percutanea de etanol (PEI) Incluye pacientes no tributarios de cirugia Se prefiere ablacion con radiofrecuencia sobre la inyeccion percutanea de etanol El efecto de necrosis es mas predecible Los metanalisis favorecen la supervivencia de balacion por radiofrecuencia sobre la inyeccion percutanea de etanol
  74. 74. Historia natural de HCC no resecable 102 cirroticos con HCC no resecable – Solo con tratamiento sintomatico Mediana de supervivencia 17 meses (rango: 1-60 meses) – Supervivencia a 1-año 54% – Supervivencia a 2-años 40% – Supervivencia a 3-años 28%
  75. 75. Contraindicaciones de embolizacion arterial (TACE) Diseminacion extrahepatica del tumor Ausencia de flujo de sangre portal ◦ Trombosis de vena porta, anastomosis portosistemica, o flujo hepatofugal Enfermedad hepatica avanzada (Child-Pugh Clase B o C) Sintomas clinicos de cancer terminal
  76. 76. Terapias moleculares para HCC en evaluacion en fase III (2011) Indicacion Comparacion fase III Adyuvante Previene recurrencias HCC intermedio Mejora la quimio embolizacion transarterial (TACE) Primera linea: HCC avanzado Segunda linea: 1. Sorafenib vs placebo 2. Retinoides vs placebo 1. TACE ± sorafenib 2. TACE ± brivanib 1. 2. 3. 4. 5. 6. Sorafenib ± erlotinib Sorafenib vs brivanib Sorafenib vs sunitinib Sorafenib vs lifitinib Sorafenib ± Y90 Sorafenib ± doxorubicin 1. Brivanib vs placebo 2. Everolimus vs placebo 3. Ramucirumab vs placebo NEGATIVO: ASCO 2010 Suspendido: 2010
  77. 77. Estadiaje BCLC y tratamiento HCC Estadio A-C Okuda 1-2, PS 0-2, Child-Pugh A-B Estadio 0 PS 0, Child-Pugh A Temprano (A) 0 a 3 nodulos < 3 cm, PS 0 Muy temprano (0) 1 nodulo < 2 cm Carcinoma in situ Presion portal bilirubina Normal Reseccion Aumentada Intermedio (B) Multinodular, PS 0 Avanzado (C) Invasion portal, N1, M1, PS 1-2 Estadio D Okuda 3, PS > 2, Child-Pugh C Terminal (D) Enfermedad asociada No SI Trasplante RFA/PEI TACE Sorafenib hepatico Tratamiento curativo (30%); sobrevida a 5-años : 40%-70% RCTs (50%); sobrevida a 3 años 10%-40% PS: performance status , PST: performance status test, RFA: radiofrecuencia, PEI: percutaneos ethanol injection TACE: Transarterial embolization Sintomaticos (20%); sobrevida < 3 meses
  78. 78. Sobrevida en pacientes con HCC HCC Stadio 0 PS 0, Child-Pugh A Muy temprano (0) 1 nodulo < 2 cm Carcinoma in situ Stadio A-C Okuda 1-2, PS 0-2, Child-Pugh A-B Temprano (A) 1 a 3 nodulos < 3 cm, PS 0 Intermedio (B) Multinodular, PS 0 Stadio D Okuda 3, PS > 2, Child-Pugh C Avanzado (C) Invasion portal , N1, M1, PS 1-2 2010 Supervivencia global Historia Natural Con Tto Mediana > 36 meses Con terapias curativas > 60 meses 2011 2020 40% 60% Courtesy of Josep M. Llovet, MD. Mediana 16 meses Quimioembolizacion transarterial 20 meses 20% 20% Terminal (D) Mediana 6 meses (4-8 meses) Con Sorafenib 10.7 meses 40% 20% Estadio al diagnostico
  79. 79. Bibliografía “Hígado” en Principios de cirugía; Schwartz Novena Edición; Editorial McGrawHill; pag 1094-1129.

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