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Dermatologia malala jarvey

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Dermatologia malala jarvey

  1. 1. EPIDERMIS Constituido por los siguientes estratos BASAL O GERMINATIVA: es una sola capa de células cilíndricas. queratinocitos: basales (células cilíndricas dispuestas perpendicularmente) de reproducción incesante, dan origen a las otras capas mediante queratinización. Melanocitos: trasfieren los gránulos de melanina a través de las prolongaciones dendríticas a los queratinocitos. CAPA ESPINOSA: Varias filas de cel. Poliédricas unidas entre si por los desmosomas q son engrosamientos de la membrana basal. En la cara inferior de las células basales existen hemidesmosmas q se unen con filamentos de la dermis (anclaje). Entre las células espinosas están los histiocitos o células de Langerhans. GRANULOSA: Resulta del aplanamiento de las 2 o 3 capas del cuerpo mucoso. Los puentes dérmicos son bien evidentes. “CUERPO DE MALPIGHI FORMADO POR CAPA BASAL, ESPINOSA Y GRANULOSA” ESTRADO LUCIDO: solo donde la capa cornea no es gruesa, plantas y palmas CAPA CORNEA: Varias filas de células muertas a nucleadas constituida por la proteína fibrosa queratina, las hileras mas superficiales experimentan un proceso continuo de excamacion. En la epidermis existen terminaciones nerviosas libres DERMISConstituida por tejido conectivo y contiene anexos, músculos, vasos y nervios. Formada por unacapa superficial o dermis papilar y un sector profundo o dermis reticular, separadas entre si por elplexo superficial, la paliar esta separada de la epidermis por la M.B. La reticular esta separada dela hipodermis por el plexo profundo.La dermis emite prolongaciones cónicas o papilas, que levantan y ondulan la epidermis. El tejidoconectivo esta formado por fibras de colágeno, elásticas y de reticulina. Células propias que sonfibroblastos, histiocitos o macrófagos y mastocitos. Y la sustancia fundamental que es amorfa. CONTIENE: fibrocito, androcitos, células nauro secretoras, anexos cutáneos, matriz dérmica (colágeno), fibras elásticas y fibras reticulares elaboradas por fibroblastos HIPODERMISFormada por tejido graso dispuesto en grandes lóbulos, limitados por tabiques. Esto confiere unapropiedad contra traumatismo, variaciones de la temperatura y facilita el deslizamiento de la pielsobre sus planos subyacentes.
  2. 2. VASOS DE LA PIELLa epidermisa vascular se nutre por inhibición de la dermis. Los vasos sanguíneos se localizan en ladermis y son: PLEXO VASCULAR PRUFUNDO: recorre el limite dermo-hepidermico, folículo piloso (epidermis), glándulas sudoríparas (apócrifa, a crina) y lobulillos adiposos. Parten ramificaciones a la superficie hasta constituir el segundo plexo. PLEXO VASCULAR SUPERFICIAL: Irriga glándulas sebáceas, musculo erector del pelo, conductos de glándulas sudoríparas. Da origen a ramas terminales NERVIOS DE LA PIELContiene doble irrigación, simpática y espinal. SIMPATICA: depende la motilidad vascular, el sistema pilo motor y la inervación glandular. ESPINAL: Recoge sensaciones de la epidermis, (recepción de dolor) de la dermis papilar, (corpúsculo de meissner ranvier para la sensibilidad táctil, sensaciones dolorosas recogidas por terminaciones libres) de la dermis reticular (corpúsculos de goldi mazzoni para la presión, para el frio corpúsculo de krausen y para el calor los de ruffini) hipodermis (corpúsculos de váter pacini para la sensibilidad profunda o presión). ANEXOS CUTANEOS GLANDULS SEBACEAS: son glándulas Holocrinas ubicadas en toda la superficie menos palmas y plantas, anexas al pelo, ocupan el ángulo formado por el pelo y el musculo erector. La secreción esta constituida por degeneración grasosa. GLANDULAS SUDORIPARAS: formadas por un glomérulo secretor (en el limite dermo- hepidermico) y un túbulo excretor que suele desembocar independientemente en el folículo pilo sebáceo (glándulas ecrinas: el sudor es trasportado por el conducto atravesando la dermis, desemboca en el poro epidérmico ecrino, NO ESTAN PRESENTES EN GLADE, CLITORIS, LABIOS MENORES Y LECHO UNGUEAL) excepto las situadas en axila, pubis, areola del pezón que lo hacen en el folículo (apocrinas, vierte su secreción en la porción media del folículo piloso). PELOS: Constituido por el folículo pilos y el filamento piloso (pelo propiamente dicho). El folículo piloso se forma a partir del germen epitelial primario (que es una diferenciación de células basales) crece en hacia la profundidad dérmica en forma de cordón y en cuyo extremo se encuentra una condensación de tejido conectivo, papila pilosa. Del tallo se diferencia una porción inferior o bulbo que rodea la papila, la mitad inferior de este se denomina matriz que origina el filamento piloso y su envoltura, la vaina epitelial interna. La vaina epitelial externa se genera a partir del tallo piloso.
  3. 3. UÑAS: consta de: Matriz. Lamina, lecho y pliegues ungueales. La lamina es cornea, convexa, dura, trasparente, ubicada en la región dorsal de la ultima falange. La matriz da origen a la lamina ungueal y en su porción mas distal constituye la lúnula, q es una proyección blanquecina desde abajo del pliegue ungueal en forma de media luna. Tiene composición proteica, la alfa queratina. Crece 0,1 mm diario a 3 mm al mes, mas acelerado en las manos, la reposición total ante una perdida de uña: 6meses en manos, 1 año en el pie. FUNCIONES DE LA PIELProtección contra agresiones del medio externo (mecánicas, físicas, químicas y biológicas) ademásnutrición, pigmento génesis, queratogénesis, termorregulación, traspiración, perspiracion, defensay absorción. LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS: AMPOLLAS: elevación circunscripta de epidermis de contenido líquido seroso, claro, turbio o hemorrágico, de mayor tamaño y uniloculares. Ej. Impétigo vulgar ESCAMAS: lamina de capa cornea q se desprende espontáneamente y se hacen visibles clínicamente. Ej.: secas soriasis o húmedas eccematides. MACULAS: cambios de color de la piel sin alteración del relieve consistencia o espesor. Ej. Purpura. NODULOS: induraciones hipodérmicas, solidas, palpables mas que visibles. Cuando se reblandecen se denominan gomas, que pasa por cuatro periodos: crudeza, reblandecimiento, ulceración y evacuación y reparación cicatrizal. Si se lo trata precoz puede no dejar cicatriz PAPULAS:elevación circunscripta de la piel consistente solida, desaparecen sin dejar cicatriz. Ej. Liquen plano. VEGETACION: son pápulas proliferantes, en ramillete o extendidas en césped. Ej. Condiloma acuminado. PUSTULA: son cavidades circunscriptas con contenido inicial de pus. Ampolla o vesícula supurada se infecta secundariamente. Ej. Pústula séptica: impétigo por stafilo y pústula aséptica: psoriasis pustulosa TUMORES:neo formación circunscripta, no inflamatoria con tendencia a crecer. TUBERCULOS: formaciones solidas de dermis, al desorganizar esta capa y no ser resolutivas dejan cicatriz. Ej. Sífilis. VESICULAS: lesiones circunscriptas de la epidermis de contenido líquido multilocular. Ej. Herpes.
  4. 4. SECUNDARIOS: ATROFIA: disminución en espesor y consistencia de la piel. Por disminución en numero y volumen de los elementos. CICATRICES: formaciones de tejidos. Fibroso que reparan las perdidas de sustancia de la dermis. Pueden ser normales (depresibles a la palpación, no adherentes color rosado, sin glándulas ni pelos), viciosas (adherentes, retractiles) y queloides (cicatrices proliferantes). COSTRAS: producto de desecación de serosidad, sangre o pus. Consecutivas a vesículas, ampollas o solución de continuidad. ESCAMAS: cuando aparecen siguiendo a otra lesión se incluyen dentro de las secundarias. Ej. Escamas secundarias a una vesícula. EXCARAS: constituida por tejido necrosado que tiende a ser eliminado (por trastornos vasculares) ej.: decúbito. ESCLEROSIS: condensación de los elementos de la epidermis, hace la piel más firme, más difícil de plegar y más adherente a la profundidad. Ej.: esclerodermia. LIQUENIFICACION: aparece frecuentemente a causa de rascado, hay espesamiento del tegumento, acentuación del cuadriculado normal de la piel y alteraciones del color. Lugar de elección: la vecindad de los pliegues. SOLUCION DE CONTINUIDAD: A. fisuras o grietas: heridas lineales de origen traumático y sin pérdida de sustancia, principalmente en vecindad de orificios, pliegues, palmas y plantas. B. EXCORIACIONES: pequeñas pérdidas de sustancia, origen traumático, solo interesa la epidermis, no deja cicatriz. Ej. Lesiones del rascado. C. EROCION O EXULCERACION: igual que la anterior pero no lesiona la basal, es superficial y no deja cicatriz y de origen patológico. Ej. Chancro sifilítico. D. ULCERACION: la pérdida de sustancia alcanza más allá e la basal, deja cicatriz. Ej. Chancro blando LESIONES ELEMNTALES HISTOPATOLOGICASEPIDERMICAS: HIPERQUERATOSIS: aumento del espesor y de la capa cornea GRANULOSIS: aumenta el espesor de la capa granulosa AGRANULOSIS: ausencia de la capa granulosa. PARAQUERATOSIS: ausencia de granulosa y capa cornea nucleada. ACANTOSIS: hipertrofia del cuerpo mucoso. DISQUERATOSIS: trastorno en la queratinización normal, queratinización precoz y asilada (precoz: nivel inferior al normal; aislada: afecta pocas células)
  5. 5. ACANTOLISIS: perdida de la adherencia celular de la estrato mucoso por ruptura de los desmosomas. DEGENERACION BALONIZANTE: un sector de células del cuerpo mucoso se aíslan, aumentan de volumen y flotan dentro de un líquido. ESPONGIOSIS: células del cuerpo mucoso disociadas por penetración de liquido en el espacio intercelular. Ej. Eccema.DERMICAS PAPILOMATOSIS: aumento de la dermis papilar. ALTERACIONES VASCULARES PROCESOS INFLAMATORIOS NO ESPECIFICOS: granulomas específicos: tv, sífilis, lepra. DEGENERACIONES: hialina, amiloide (alteración de la sustancia normal q es remplazada por otras indiferentes) ATROFIA: alteración de las fibras colágeno y elásticas. ESCLEROSIS: condensación de los elementos de la dermis. Proliferación de fibras colágeno. NECROSIS: muerte rápida de elementos celulares (aparecen sin núcleo) NECROBIOSIS: muerte lenta del tejido y aparece con los núcleos en picnosis, cariorexis y cariolisis. UNIDAD 4 ENFERMEDADES ERITEMATOESCAMOSAS 1. ECCEMA: epidermodermitis vesiculosa y pruriginosa. Desencadenada por diversos agentes ext. (medicamentos, gérmenes piógenos o micoticos, pólenes) e int. (endoalergenos, parasitosis) Q se presentan en individuos predispuestos por factores constitucionales. Afecta la dermis y epidermis, la lesión elemental es la vesícula. Atopia. ES LA MAXIMA EXPRESION DE ALERGIA. Clínica: placas o napas de forma y tamaño variable, bordes irregulares geográficos, pueden ser netos o difusos y evolucionan por brotes. Fase eritemato vesiculosa:enrojecimiento y congestión a las pocas horas vesículas, posteriormente se rompen dejando ver pozos eccematicos (erosiones puntiformes) y emanan secreción serosa o serohematica (fase secretante), es frecuente la sobreinfección por rascado (eccema impetiginizado), cuando se agota la secreción se epidermiza la superficie erosiva y aparecen escamas q se van renovando (fase escamosa) finalmente fase de eccema liquenificado.
  6. 6. Sustrato histológico: Espongiosis:por penetración de edema en el espacio intercelular. Se forman vesículas, al romperse liberan un exudado seroso (a diferencia de las eccematides) que al romperse se secan y forman escamas o costras. Formas clínicas: DERMATITIS POR CONTACTO: dos tipos fisiopatológicos:Irritativas: Provocada por irritantes leves. Dermatitis industria (90%industriales). Amoniacal (delpañal en niños y ancianos). Todos los individuos son susceptibles. Irritantes ocupacionales(blanqueadores, solventes, limpiadores, jabones, ácidos, álcalis). Por contacto con plantas: directa(ortiga) eritema, edema y vesiculizacion. Dermatitis de los prados: disposición lineal y eritemavesiculoso o ampollado.Alérgicas: causadas por contacto cutáneo o mucoso con una sustancia q provoca alergia tiporetardada o tipo 4. Profesionales (cromo, cobalto y resina epoxi), cosméticos (maquillaje)ocasionales (fajas de goma, bragueros y fajas de vestir, aros, tachas de jean por el níquel delmetal).TTO: etapa aguda, corticoides sistémicos y locales, evitar el contactante y antihistamínicos para elprurito. ECCEMA MICROBIANO Y MICOTICO:REACCIONES SEGUNDAS: PRODUCIDAS A DISTANCIA POR LA AACION DE AGENTES PRODUCIDOSEN EL FOCO PRIMARIO, SIMETRICAS, DESABITADAS, SE PRODUCEN POR VIA SANGUINE (DE AHÍ SUAPARICION POR BROTES), TIENEN DIFERENTE ASPECTO CLINICO AL FOCO PRIMARIO, CUANDOMAS AGUDO EL FOCO PRIMARIO HAY MENOR TIEMPO DE INCUBACION. EVOLUCION Y CURACIONSUPEDIADAS A LAS DEL FOCO PRIMARIO… FORMAS FRECUENTES (-DISHIDROSIS: PALMAS Y CARASLATERAL DE LOS DEDOS, TAMAÑO DE CABEZA DE UN ALFILER, FRECUENTE EN PRIMAVERA YVERANO. EVOLUCIONA CON BROTES Y RECIDIVAS. DX DIF CON ECCEMA POR CONTACTO. –ECCEMANUMULAR: CURSO CRONICO, FOCO PRIMARIO EXTRACUTANEO PACAS REDONDEADAS BIENLIMITADAS. – CANDIDE PALPEBRAL: AFECTA AMBOS PARPADOS, FOCO CANDIDIASICO INTESTINALO VAGINAL. DX DIF. ECCEMA DE CONTACTO POR COSMETICOS) ECCEMA CONSTITUCIONAL O ATOPICO (DERMATIDIS ATOPICA):Hipersensibilidad hereditaria. Eccema infantil, eccema prurigo de besnier (joven), eccema deladulto. Etiopatogenia: historia familiar o personal de enfermedades alérgicas.
  7. 7. -Fisiopatogenia: inmuno, disregulacion, anomalías bioquímicas, alteraciones cutáneas, genéticas.-Eccema infantil: desde el primer mes de vida, persiste con intervalos hasta los 6 años. Zonassalientes del rostro (frente, pómulos, mentón, cuero cabelludo). Son placas húmedas, secretante,erosivas, con bodes difusos, prurito intenso, frecuente impetiginizacion, adenopatía generalizada,niño sumamente nervioso e irritable. –complicaciones: blefaritis, otitis, diarrea, fiebre.Ocasionalmente producen estigmas, serosis cutánea, pitiriasis alba recurrente, queratosis, palidez.–evolución: tiene a atenuarse con los años hasta desaparecer.Dermatitis atópica de la niñez: continuación de la infantil o iniciarse en la niñez. –características:pápulas, eritema. Liqueinificacion (pliegues de flexión, cara externa y flexora de la muñeca y caralateral del cuello y nuca).Adulto: engrosamiento y Liqueinificacion con eritema y escamas. –afecta: zona superior del cuellomás cara y zona superior del tórax, el cuello cabelludo presenta escamas y eritemas a veces hayeritrodermia generalizada, cura a los 40 años. ECCEMA SEBORREICO:Alteración cuantitativa del cebo, disminución de ácidos grasos. Aparece alrededor de los 2 -3meses hasta el año. Las lesiones en cuero cabelludo (costra láctea) zonas deprimidas de la cara yen toda extensión de la piel (verdadera eritrodermia). Escamas secas, untuosas y grasosasTRATAMIENTO DEL ECCEMA: - General: especifico: estudio alergológico e hipersensibilización posterior a neutralizar los ac que producen la reacción cutánea. Inespecífico: corticosteroides y antihistamínicos. - Local: depende del momento evolutivo. Fase aguda: soluciones antisépticas; formas impetiginizadas: corticoides y ATB. - Especial: en el eccema de contacto eliminar el excitante, profilaxis como guantes, mascara, cremas silicones; Seborreico: cremas queratoliticas, baño diario y limpiar con aceite vegetal; - Brote agudo: corticoides (prednisona 20-30mg/día, niño 1mg/kg/día) + antihistamínicos; Fase secretante: lociones astringentes y antisépticos, no aplicar jabón en zonas afectadas. Al remitir la fase corticoides locales de 3er nivel (valerato de 17 betametasona excepto piel, cara y genitales que utilizamos hidrocortisona). 2. PSORIASIS: Alteración inflamatoria dérmica y subepidermica, proliferativa que conduce a renovación celular acelerada de respuesta acelerada. Es freceunte, etiología desconocida,
  8. 8. evoluciona por brotes separados por remisión, afecta ambos sexos, predomina entre 20- 30 años. Mejora con el sol, ligada con Ag de Anti HLA Clínica: placas de diferente tamaño, numero y forma, eritematosas, borde neto, crecimiento excéntrico, cubierta por escamas secas nacaradas. Poco o nada pruriginosas, algunas rodeadas de un halo pálido de 2-5 mm de ancho (halo anémico woronoff). En las uñas producen hiperqueratosis, desprendimiento y estriaciones. No ocasiona alopecia. Histología: epidermis: para queratosis (origina escamas); dermis: papilomatosis uniforme, vasodilatación (rubicundez) e infiltrado mononuclear y neutrófilo; absceso submucoso de munro y saburaud (obsesos asépticos). Variantes clínicas: - P. VULGAR: triadatopográfica codos, rodillas y cuero cabelludo, superficie de extensión y zona sacra (placa redondeada eritematoescamosa) palmas y plantas (hiperqueratosis acompañada de fisuras) uñas (lamina ungueal; uña en superficie de dedal por piqueteado característico) semi mucosas y mucosas (labio y glande muy raro). - ATIPICA: Psoriasis invertida: pliegues, plantas, palmas y labios mayores de vulva. Superficie roja brillante y muy pocas escamas; Eritrodermia universal: todo el tegumento, sensación de frio por pérdida de calor por vasodilatación. Psoriasis en gota: formada por pequeños elementos, al iniciar la enfermedad o en cualquier momento. p. artropatica: lesión cutánea mas trastorno articular (reumatismo psoriasico), articulación mas afectada interfalangica distal y columna vertebral. Eritrodermia Psoriasica: secundaria a tratamiento demasiado enérgico. Pustulosa:rara ejemplarmente palmo plantar, son pústulas amicrobianas por exacerbación de obsesos de munro y saburaud.DX DE PSORIASIS: reconocer placas eritematoescamosa: raspado metódico revela: - Signo de la vela de esteatina: se desprenden escamas secas y purulentas. - Membrana desplegable de duncand bulcklev: después de repetidos golpes de cureta se levanta íntegramente una película, constituida por una descamación de las placas corneas y el levantamiento es posible por ausencia de la capa granulosa. - Sig. Del roció sangriento: superficie roja, brillante, sembrada de puntos congestivos distribuidos uniformemente por hipertrofia papilar a la misma altura. - Exerosis: agua dérmica en epidermis. Aparece si se prosigue el raspado. También hemorragia en napa.
  9. 9. ETIOPATOGENIA DE LA PSORIASIS: - Factores neurovasculares y humorales: ocasionan modificaciones en los capilares, responsable de la aparición de la lesión Psoriasica como para queratosis, provocada por el aumento de la queratinización normal, por aumento de mitosis en capa basal. - Factores desencadenantes: genéticos, trauma, stress, drogas.TRATAMIENTO DE PSORIASIS: controlable pero no se cura. - Local: Limpieza de escamas: lubricar con vaselina, queratoliticos y acido salicílico Eritema: reductores (alquitranes) antralina, corticoides de alta potencia, PUVA (solarenos + rayos ultravioleta) REPUVA (retinoides + rayos ultravioleta) derivados de vit. D (calciprotriol, tacalcitol) Impedir la replicación celular exagerada. - General: Erradicar los focos sépticos, antihistamínicos, metrotexato, ciclosporina A. 3. ECCEMATIDES: Eccema seco, intima relación entre eccema y eccematides, ambas tienen Espongiosis. La lesión tiene contorno neto y fácil curabilidad. Etiológicamente tenemos eccema típico y microbiano. FORMAS CLINICAS - Seborreico: en cuero cabelludo, zona centro facial, medio torácica, interescapular y lumbar, manchas puntiformes, eritemato escamosas en la desembocadura de los folículos pilocebaseos. Las manchas rosadas cubiertas de escamas grasosas, confluyen dando una placa de bordes netos. Poco prurito. - Pitiriasifome:placas con diminutas escamas y aspecto menos untuoso, psoriasiforme. Escamas semejantes a la psoriasis; con raspado metódico vemos escamo costra grasienta, se desprenden trozos; serosidad de aparición de superficie roja sin membrana desplegable; Exerosis y hemorragia. - Folicular:placas numulares donde sobresalen los folículos pilocebaseos, sensación de rayador. - Eccematide eritrodermica: se extiendo sobre todo el tegumento. EVOLUCION: tratadas en forma adecuada cura en 20 días. ETIOLOGIA: agentes bacterianos, parasitarios y micoticos. TTO: local, crema con corticoides, ATB y antimicóticos
  10. 10. 4. PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT:Erupcióncutánea aguda de 10-45 años. Lesión: Inicial: placa madre o heráldica, bordes difusos en tronco y raíces de extremidades, de 2 – 5cm de diámetro, color rosado. Luego de 2 semanas brotes generalizados, placas hijas pequeñas, bordes difusos, forma redonda y pocas escamas, aspecto de gamuza. En espalda disposición metamerica. Es raro el prurito y tmb rara la recurrencia. Etiología: virus y micoplasma, fármacos (barbitúricos) Histología:para queratosis, acantosis mínima, Espongiosis focal generalmente sin vesiculizacion, dermis papilar con edema. TTO: auto involutivo y radiaciones UV son beneficiosos. UNIDAD 5 ENFERMEDADES AMPOLLARES 1. PENFIGO (INTRAHEPIDERMICO) Enfermedad autoinmune caracterizada por la formación de ampollas en piel (sana) y mucosa, producto de la acantolisis (ruptura de los desmosomas entre las cel. Del cuerpo mucoso) y presencia de Ig-G contra elementos de los queratinocitos. Etiología: desconocida. Desencadenada por medicamentos, dieta, radio terapia, virus o baños termales. Patogenia: Ag proteínas de adhesión llamadas desmogleinas. - I para pénfigo superficial (peso 160): seborreico y foliáceo - III para pénfigo profundo (peso 130): vulgar y vegetante Ocurre en el terreno genético apropiado (aumento de la frecuencia los haplotipos serológicos HLA-DR4, HLA_DRw6). Formas clínicas: - Pénfigo Vulgar: Es el mas frecuente (80%) y mas grave. Lesión cutánea en toda la superficie (ombligo, tórax, cuero cabelludo) de olor fétido, crece en forma centrifuga, se hacen flácidas y se rompen con facilidad, lesiones mucosas erosivas
  11. 11. que generalmente inician la enfermedad (bucal, faríngea, esofágica, labial, genital y conjuntival). Signo de Nicolsky: se observa piel de aspecto normal mediante la presión y el deslizamiento del dedo sobre el tegumento provoca un despegamiento de la capa superficial de la epidermis. Por la acantolisis. Evoluciona por brotes al agravamiento cutáneo y general, los elementos se multiplica, la fragilidad de las ampollan dejan erosiones y costras por desecación (pseudopolimorfismo: evolución de única lesión). Demora en repararse la ampolla a medida q aumenta la enfermedad, quedando superficies erosivas y costrosas, el enfermo adelgaza y sobrevienen complicaciones (pulmonares, renales y digestivas) se caquectiza y muere por shock, septicemia, toxemia, trastornos electrolíticos y bronconeumonía. Al reparase las ampollas dejan maculas hipercromicas. A. PENFIGO VEGETANTE: es una variedad de pénfigo vulgar con diferente localización (pliegues inguinales, axilas, comisura labial y zona retro auricular) en las superficies erosionadas (producto de la ruptura de las ampollas se forman vegetaciones verrugosas hipertróficas. Signo de Nicolsky +. B. PENFIGO SEBORREICO ERITEMATODES O SINDROME DE SENEAR USHER. Ampollas superficiales y flácidas (pequeñas y fugaces) con aspecto de eccematides seborreicas en la cara o tronco, semejan al lupus centro facial; localización; zona seborreica como cara, cuero cabelludo, zona centro facial, pre esternal e interescapular. Signo Nicolsky -. (sinónimo de pronostico favorable) C. PENFIGO FOLIACEO: Forma eritrodermica del anterior, escamas húmedas y maceradas, se desprenden de manera abundante e incesante, generalmente respeta las mucosas. El pénfigo foliáceo endémico o fuego salvaje (Brasil) presenta ampollas mas lesiones óseas y articulares (osteomalacia y anquilosis) signo de Nicolsky +Histología: ampolla intramalpigiana acantolitica, los núcleos de las células acantolitica sufrenprocesos picnoticos hasta su destrucción total (acantolisis degenerativa).La localización ampollar es a diferentes alturas del cuerpo mucoso, vecina a la capa basal enpénfigo vulgar y vegetante; y próxima a la zona subcornea en el foliáceo y pénfigo seborreico, esmas grave en la ubicación profunda.
  12. 12. INMUNOFLUORESENCIA: - DIRECTA: Ig-G y complemento en la sustancia intercelular del cuerpo mucosa, en panal de abejas. En pénfigo seborreico tmb presenta depósitos en membrana basal. - INDIRECTA: Ac circulantes contra sustancia intercelular, para control y precedir recaídas, aumento mayor 1/120 mal pronostico.DX. DIFERENCIAL: Dermatitis polimorfa dolorosa, en el pénfigo la erupción es mono morfa, tienesigno de Nicolsky +, evolución progresiva, alteración el estado general, ampolla superficial y frágil.Para hacer diagnostico diferencial utilizamos el método de tzanck: se observa con coloración degiemsa el frotis obtenido por raspado de la base de la ampolla, en pénfigo se observan células delcuerpo mucoso acantolitica (picnosis nuclear, citoplasma retraído y condensado, ausencia dedesmosomas y falta de mitosis)TTO: terapéutica combinada: corticoides (agudo: prednisona 120mg) + inmunosupresores(metrotexato, coclofosfamida, azatrioprima), vit. D, calcio, ATB y protectores gástricos 2. DERMATITIS POLIMORFA DOLOROSA O DERMATITIS HERPETIFORME (DUHRING)Características: dolor prurito y ardor de intensidad variable. Erupciones polimorfas eritematosovesiculoso, eritematoso, ampollar, urticariano y papuloso. Evoluciona por brotes y conserva buenestado general.Características evolutivas: afección rara, en cualquier edad, puede aparecer después detraumatismo, emociones, infecciones, medicamentos (yoduro de K, que provoca edema,vasodilatación y ampolla; prueba de los halógenos “para diferenciarlo de pénfigo” después deunción con vaselina + yoduro de K provoca en esta dermatitis una reacción eritematosa oeritemato ampollar a las 24-48hs). Localización mas frecuente en brazos; inicialmente tenemosmanchas eritematosas, redondeadas sobre ellas aparecen vesículas o ampollas, pueden serdiseminadas o agrupadas (tipo serpentiforme); luego el eritema palidece, las ampollas se rompeny quedan erosiones y costras, cuando caen dejan una macula pigmentada.Las erupciones son generalmente simétricas y pueden estar en la mucosa, sobre todo bucal, lasampollas son subepidermica (resistente a que se rompan).Inmunofluoresencia: Ig-A y complemento en la piel.Etiología: mala absorción, Ca. De vejiga, recto y genital; y teoría alérgica (eosinofilia).
  13. 13. Histopatología: micro abscesos de neutrófilos a nivel de las papilas dérmicas, eosinofilos.Tratamiento: dapsona 100-200mg/ día V.O. investigar tmb enteropatía sensible al gluten,neoplasias, focos sépticos y su control terapéutico. 3. PENFIGOIDE A. PENFIGOIDE AMPOLLAR:Áreas eritematosas con zona central mas clara, ampollas grandes y tensas, localización en ingle,axila, superficie flexora del antebrazo o generalizada, pocas veces afecta ala mucosa, siendo laboca la preferencial.HISTOLOGIA: ampollassubepidermica, contienen neutrófilos y eosinofilia.INMUNOFLUORESENCIA: Directa: Ig-G y complemento en membrana basal. Indirecta: Ac.Antimembrana basal Ig-G en el 75%.Generalmente el estado general es bueno. B. PENFIGOIDE CICATRIZAL:Escasas ampollas cutáneas en cara y cuello cabelludo y muchas en la mucosa (sinequias conjuntivopalpebrales, esofágicas, nasales, faríngeas y fimosis dejando cicatrices irrevercibles).El estado general esta conservado; la inmunología y la histología idéntica al anterior. C. PENFIGOIDE GESTATIONIS:(Herpes gestacional) en embarazo o inmediatamente después del parto, cuadro cutáneo ehistológico similar al de durhing generalmetnte rediciva en embarazos posteriores.Inmunológicamente similar al penfigoide ampollar.TTO DE PENFIGOIDE: corticosteroides + inmunodepresores en el ampollar. UNIDAD 6 PIODERMITIS, ESTREPTOCOCIAS Y ESTAFILOCOCIAS 1. PIODERMITIS: Infecciones en piel y TCS producido por gérmenes piógenas mas común Strepto pyogenes y Stafilo aureus. Compromiso de la piel: primario: acción directa del germen sobre piel
  14. 14. sana. Secundario: cuando contamina sobre dermatosis prexistentes. Otras: cuando la piel se compromete por afecciones sistémicas. La piel es refractaria a la infección, actúa como la primera barrera mecánica de defensa.Mecanismo de defensa: bajo pH, sustancia antibacteriana (ac. Grasos libres,glicoesfingolipidos. Ig-A, sudor, células de Langerhans en epidermis, sequedad de ciertaszonas q limitan el desarrollo, microflora cutánea normal y producción de bacteriosinas).Flora normal: - RESIDENTE: puede vivir y multiplicarse sin producir enfermedad. Corynebacterium minutísimunn y tenuis, propionibacterum acnés, estreptococos y stafilo coagulasa (–) - TRANSITORIO: dejan su habitad natural para comprometer temporariamente un área sin producir lesión, si la piel esta sana. Strepto pyogenes B del grupo A, stafilo aureus coagulasa – y cándida.Factores q modifican la F. residente y facilitan la transitoria: humedad, aumento detemperatura, herida o soluciones de continuidad y dermatosis prexistentes, edad, usoprevios de ATB, enfermedades predisponentes (DBT) desnutrición, caquexia einmunosupresión.La colonización se produce por adherencia irreversible un receptor específico(fibronectina) de cel. Cornea a un Ag. (Adhesinas y acido teicoico) de la pared bacteriana(una alteración epidérmica expone los receptores de queratinocitos y facilita la infección).A. ANEXIALES: - Folicular, agudas, impétigo de bockhart, ántrax; crónicas: foliculitis fibrosa de la nuca, sicosis, celulitis disecante del cuero cabelludo, acné conglobata y foliculitis de calvante, - Ungueal: onixis y perionixis. - Glándulas sudoríparas: hidrosadenitis y periporitis.B. EXTRA ANEXIALES: - Botriomicoma, piodermitis vegetante y dactilitis.C. POR ACCION DE TOXINAS BACTEIANAS: - Sepe (síndrome de piel escaldada estafilococia) - SSTE (síndrome del shock toxico estafilocócico) - Escarlatinaestafilocócica.2. ESTAFILOCOCICAS: estafilococoscoagulasa + es el germen q mas produce infecciones cutáneas; stafilo coagulasa – parte de la flora habitual, contribuye a la resistencia de la colonización bacteriana.
  15. 15. 1. IMPETIGO DE BORCKHART U OSTEOFOLICULITIS AGUDA: asienta en la desembocadura de los folículos pilocebaseos (foliculitis superficial sin cicatriz ni alopecia).Lesión: punto rojo poco doloroso en cara y extremidades a los 2-3 días, purulento y luego de unasemana desaparece, muy frecuente. Aparición brusca y simultánea de varios elementos en unaregión; en la barba y en labio superior es rebelde y recidivante pro el traumatismo de la afeitada“psicosis de la barba”. 2. FORUNCULO (FOLICULITIS PROFUNDA NECROSANTE): Por stafilo dorado. En dermis deja cicatriz y alopecia definitiva.Lesión: Osteofoliculitis de base infiltrada y dolorosa y edema perilesional, a los 3-4 días aparecenecrosis en la parte central “el clavo” tejido amarillo negruzco adherido a la pared folicular en unprincipio, después se marca un surco de eliminación siendo de fácil extracción, luego de extraerlose produce la reparación q es el final del proceso; localizada en lugares sometidos a rocesrepetidos y traspiración nuca, espalda, nalgas, cara y axila. Formas particulares: conducto auditivoexterno y en labio superior por complicación con tromboflebitis del ceno cavernoso.Forunculosis: repetición de un forúnculo tras otro y/o aparición simultanea. Causas: disminuciónde Ig-G, DBT, Obesos, eccema, tto con corticoides, etc.Cada elemento tiene un curso agudo pero la afección es crónica. 3. ANTRAX: Reunión de forúnculos, existe progresión hacia la profundidad, formación de múltiples abscesos pequeños y tendencia ala necrosis; Síntomas generales. Decaimiento, fiebre (generalmente no existen en el forúnculo) sig. De espumadera: a la presión emana por sus diferentes bocas pus; Complicaciones: septicemia, flemón, absceso perineales, osteomielitis, son raras por el uso precoz de ATB. 4. FOLICULITIS FIBORSA DE LA NUCA, MAL LLAMADA ACNE QUELOIDEO: En hombres en el limite del cuero cabelludo; lesión: banda fibrosa hipertrófica sembrada de lesiones de foliculitis y perifoliculitis; progresión: por su borde superior, el inferior se aplana dando cicatriz alopécica. 5. PSICOSIS: lesión stafilo crónica q invade pelos gruesos (barba, bigote, pubis y axila en hombre adulto); lesión: pústula folicular de base infiltrada mas absceso intra epidérmico, esto evoluciona por brotes dando placas con pústulas, costras y escamas y puede o no dejar alopecia definitiva; psicosis lupoide: forma localizada en la rama ascendente del maxilar superior, aspecto de lupus vulgar y frecuentemente deja cicatriz. 6. CELULITIS DISECANTE DEL CUERO CABELLUDO O FOLICULITIS Y PERIFOLICULITIS CAPITIS: mas frecuente en niños, inflamación folicular y peri folicular forma abscesos q desprenden el cuero cabelludo de la calota craneana, da alopecia definitiva y sobre la cicatriz hay
  16. 16. manojo de pelos indemnes, a la presión provoca salida de pus por varios orificios por intercomunicación entre los abscesos.7. ACNE CONGLOBATA:afección inflamatoria polimorfa, generalmente en hombre, crónica y de mal pronostico. Se manifiesta con pústulas, comedones (puntos negros), nódulos, abscesos y cicatrices en espalda pecho, glúteos, axila e ingle. Forma parte de la tétrada de la obstrucción folicular (acné inversa).8. FOLICULITIS DE CALVANTE: foliculitis y perifoliculitis crónica del cuero cabelludo, deja alopecia definitiva; lesiones: papulo pustulo pruriginosas, se desecan formando costras y al desprenderse dejan cicatriz.9. ONIXIS Y PERIONIXIS PIOGENA: por ligero traumatismo periungueal; lesión: proceso inflamatorio muy doloroso, con colección purulenta q se puede extender debajo de la uña por consecuencia a la inoculación del stafilo.10. HIDROSADENITIS: infección de glándulas apocrinas de axila, raramente toma glándulas de areola, labios mayores y pubis. La alcalinidad del sudor de la zona es un factor propicio, tmb el rasurado y desodorante; lesión: tumefacción dolorosa profunda q fluctúa con los dias, se abre espontáneamente y si no se produce una lenta reabsorción. Por regla general al tiempo se infecta una glándula vecina (proceso de rebeldía y cronicidad), las forma agudas resuelve con tto sin secuelas y las crónicas dejan cicatrices fibroticas. INTEGRANTE DE LA TETRADA DE OBSTRUCCION FOLICULAR.11. PERIPORITIS: exclusiva de los lactantes, pequeñas pústulas en glándulas sudoríparas ecrinas en el dorso de las nalgas, musculo y nuca. Involucionan en pocos días, a veces progresan, forman abscesos q se reblandecen y se fistulizan.12. BOTRIOCOMA: tumor rojizo y sangrante crónico, generalmente único, con anillo de constricción en la base de o, 5 – 1cm de diámetro en sitios sometidos a traumas repetidos (dedos o cara) es un granuloma piógeno, producido por proliferación de tejido conjuntivo vascular (fácil hemorragia), si no lo tratamos sigue creciendo, producto de inoculación stafilo a “subcutis”.13. PIODERMITIS VEGENTANTE: placas con vegetaciones que deja salir el pus cuando hace presiones (sig. De espumadera), Dx dif con pénfigo vegetante. En dorso de manos, nalgas, pies, grandes pliegues y genitales.}14. DACTILITIS: ampollas tensas con pus en las extremidades de los dedos, frecuente en los niños. Dx dif ampollas por fricción.
  17. 17. 15. SEPE: producto de 2 toxinas epidermoliticas, TIPO A y B. en lactantes y niños; efecto local: despegamiento subcorneo a nivel de la granulosa con formación de ampolla; forma general: se disemina por vía hemática. Comienza con fiebre exantema escarlatiniforme, piel roja, tensa, inflamada. Facie congestiva, conjuntivitis y excamacion periorificial. El cultivo en piel – y un cuadro autolimitante o evoluciona a sepsis con alteraciones hidroelectrolíticas.16. SSTE: en mujeres jóvenes en consecuencia a toxinas hematógenas del stafilo, poco frecuente, el 95% de los pacientes usa tampones; clínica: fiebre, mialgias, dolor abdominal, hipotensión y shock; lesión: eritrodermia escarlatiniforme con compromiso mucoso. Tmb presenta alteraciones TGI, riñón, hígado, SNC y trombocitopenia. Cuadro clínico grave, requiere tto ATb rápido y agresivo.17. ESCARLATINA ESTAFILOCOCICAS: poco frecuente por toxinas eritrogenicas estafilocócica, similar a escarlatina estreptococcica sin antecedentes de faringoamigdalitis. Buscar heridas en piel o focos osteoarticulares, infecciones especificas, generalmente se dx por poca respuesta al tratamiento estafilocócica. 3. ESTREPTOCOCIAS Estreptococospyogenes no invade el folículopilocebaseos; lesión: eritema y ampolla serosa de localización subcornea. Clasificación: -Por acción directa en piel: Lesión eritematosas:celulitis y erisipela, celulitis necrotizante o fasitis necrotizante, linfangitis reticular y troncular, eritrodermia estreptocócica. Lesiones ampollares: impétigo de tílburi fox, lesiones ulcerosa (ectima), lesiones erosivas o fisuradas (intertrigos), otras: vulvovaginitis, dermatitis perianal y dactilitis. -Por infección secundaria sobre dermatosis previas: Dermatitis atópica, eccema, virosis (herpes o varicela), parasitosis, sarna, pediculosis, ulceras venosas, picaduras y quemaduras. -Por acción de toxinas: Escarlatina -Por hipersensibilizacion: eritema nodoso y vasculitis. 1. CELULITIS:Inflamación del tejido celular subcutáneo de origen bacteriano, erisipela si compromete dermis y TCS superficial y delimitada y celulitis si es más profunda y extensa.
  18. 18. En la zona inflamada Hay pocas bacterias pero en el sitio de entrada ahí cultivos positivos(habitualmente a distancia del proceso).Lesión: placa eritematosa, dolorosa, edematosa de limites netos, puede acompañarse dehemorragias y ampollas, además adenopatía, linfangitis, fiebre alta y malestar general; encara y miembros unilateral.Etiología: en la cara: foco dentario o trauma; miembros: ulceras e intertrigos. Puedenevolucionar a sepsis.2. CELULITIS NECROTIZANTE: Infección de piel y TCS aguda y progresiva con compromisodel estado general y evolución fatal sin TTO. Puerta de entrada: herida Qx o traumática,asociada con DBT, IR, puede combinarse estrepto con otros agentes.Lesión: en extremidades, comienzan como celulitis de UNO A DOS dias se indura, se tornaeritemato violácea y se necrosa con velocidad, dolor intenso y Sind. Toxico grave.3. LINFANGITIS RETICULAR Y TRONCULAR. Compromiso de vasos linfáticos subcutáneos,puede asociarse a stafilo aureus, el aspecto clínico es reticular o troncular dependiendodel calibre de los vasos. Reticular: similar a la erisipela; Troncular: cuerda roja y dolorosa.4.ERITRODERMIA ESTREPTOCOCICA: rubicunda, inflamatoria difusa generalizada conedema, compromiso de faneras, poliadenopatía, fiebre y se origina de un foco Strepto adistancia. Ej. Intertrigos.5.IMPETIGO DE TILBURI FOX: afecta cualquier zonda del tegumento, cara, en niños, adoptacurso agudo y se extiende con rapidez; lesión: ampolla serosa subcornea que puedetransformarse en purulenta por estafilo. Por ser tan superficial se rompe fácilmente,concretándose la secreción en una costra semejante a la miel (costra meliserica), aldesaparecer por curación deja secuelas eritematosa o pigmentada temporal, nunca dejacicatriz. En niños se cubre de escamas (dartro volante).6.ECTIMA: impétigo que evoluciona a una ulcera, redondeada con bordes cortado a pico,fondo meliserico y sanioso (Materia purulenta, fétida, sangre), doloroso y deja cicatriz enMMII y en pacientes con causas predisponentes como DBT, desnutrición, levestraumatismos (pañal), insuficiencia vascular, piel con oclusión.7.INTERTRIGOS: Dermatosis de los pliegues. Lesión: fisuras o grietas dolorosas. Etiologíavariada como estreptodermias es frecuente localización retroauricular con lesióneritematosa cubierta con costra meliserica. Tmb queilitis angular (boqueras)8.DERMATITIS ESTREPTOCOCICA PERIANAL. Puede desencadenar psoriasis en gota, porreacción cruzada de Ag y queratinocitos. Lesión: zona eritematosa perianal, biendelimitada, edematizada en etapa aguda se descama y de aspecto psoriasiforme. Se asocia
  19. 19. a prurito anal, dolor a la defecación y sangrado. Incidencia entre 2 y 3 años. Se contamina por diseminación orofaríngea, gastrointestinal y fómites. 9.ESCARLATINA: exantema clásico de la infancia del invierno y primavera, por acción de la toxina pirogénica y eritrogenica del Strepto B hemolítico del grupo A. las trasmiten portadores sanos y los enfermos por vía aérea y fómites. Se desarrollan 4to etapas - incubación: 1-4 dias -invasión: 1-3 dias, fiebre, tos, vomito, odinofagia, cefalea, dolor abdominal, adenopatía, exantema de las fauces y lengua saburral. -estado: 7 a 10 dias. Luego de las 24 -48 hs de la fiebre aparece el rash característico escarlatiniforme en cuello, cara, tronco, micropápulas rojas ásperas al tacto que confluyen y siguen extendiendo con predominio en pliegues. Lengua decapitada en bordes, aspecto en W para luego decapitarse por completo aspecto en fresa. Facie de filatow: palidez peribucal. Lesiones micropetequiales en los pliegues sig., de pastia. -descamación: 7 dias. Fina en cara y tronco; en colgajo en palmas y plantas. -complicaciones: absceso periamigdalino, adenitis supurativa, fiebre reumática y glomérulo nefritis estas 2 ultimas depende de determinadas sepas y predisposición.TTO DE PIODERMITIS: - LOCAL NO ATB: Antiflamatorios para suprimir la flogosis Antiséptico y antimicrobiano para contrarrestar la flora microbiana - ATB LOCAL Y SUPERFICIALES: mupirosina al 10% en crema, ungüento o pomada nasal, acido fusidico al 5%, bacitracina, neomicina y neomicina, rifampicina, eritromicina y clindamicina. - ATB POR VIA GENERAL: pcte hospitalizado o ambulatorio. - Stafilo: celfalo de 1era (cefalexina 250 -500 mg/kg/día c/6hs; cefadroxilo ídem. ; cefalotina 1-2mg/kg/día ev; cefazolina 1-4gr/día ev; eritromicina 30- 40mg/kg/día, claritro 250 – 500 mg/kg/día c/12hs, Azitro 500 mg/día x 3 dias; amoxi-clavulanico 250 -500 mg/kg/día; amoxi-sulbactan 1,5 – 3 gr /día; cipro 500-1000mg/día ofloxacina 400mg/día; vancomicina y gentamicina) - Strepto: penicilina V 250 – 500mg; fenoximetil penicilina 25.000 – 100.000 UI/kg/día; G benzatinica 1200.000 UI; eritro ídem; claritro ídem; clindamicina 150 – 300mg.
  20. 20. UNIDAD 7 MICOSIS SUPERFICIAL DE LA PIELLos eumicetes producen micosis cutáneassuperficiales, pertenecen a las especies parasitarias delhombre, dermatofitos antropófilos, en el suelo o estados libres geófilos, animales zoófilos.De acuerdo a la localización; - Pelo: tricomicosis vulgar (nocardia tenuis) piedras. - Capa cornea: pitiriasis versicolor, epidermoficie de la piel lampiña, intertrigo, por epidermofito. - Piel y faneras: dermatofitos de la piel lampiña, tiñas, onicomicosis y granulomas tricofiticos. - Piel uñas o mucosas: intertrigo blastomiceto, onixis y perionixis blastomicetica. - Mucosa y semimucosa: vaginitis, vulvitis, boqueras, glositis, estomatitis. 1. TRICOMICOSIS VULGARAfección en sujetos pocos aseados, en axila y región pubeal, producida por nocardia tenuis,espesamientos nodulares de color amarilla variedad flava, rojiza y negruzca, roja y nigra, noproduce prurito y alopecia, cura con el rasurado, higiene 2. PIEDRABlanca (tricosporum cutáneum) y la negra (piedraia hortae). Entre epidermicula y tallo, provocaestallido de la epidermicula. Inspección: collar de cuencas. Puede afectar barba, bigote y pubis. Sinprurito ni alopecia. Dx dif con la liendres. TTO: locionesalcohólicas con acido salicílico, peine fino ylavado con azufre. 3. PITIRIASIS VERSICOLORProducida por malassezia fur fur, poco contagioso. Localización en ambas caras del tórax, cuello,parte alta de los miembros superiores. Provocada por traspiración o falta de aseo. Son manchas dediverso tamaño con bordes netos, color amarillo sucio, leonado, gamuza y castaño. Sig. de laviruta o de la uñada: al rascado con la uña o con cureta se desprende una escama pequeña.Prurito moderado. La exposición al sol al pigmentar la piel sana hace mas manifiesta la lesión,quedando acromicas.Dx con microscopio, al examen con la luz de wood vemos si persistenlesiones (fluorescencia variable amarillo, azulado, pardo) TTO: jabones azufrados, shampoo conzinc, tópicos (iodometaloides, acido benzoico, acido salicílico y alcohol rectificado) quetoconazolvía oral en formas extensas.
  21. 21. 4. Epidermofito de la piel lampiña. - EPIDERMOSITO FLOCOSUM Localizado en zonas descubiertas, lesiones circulares, bordes netos, papulosas y continuas. Zona central color gamuza. Pruriginosas. -Eccema marginado de hebra o epidermoficie inguinal. Lesión bordes netos, continuos, constituidos por vesículas, costras con centro parduzco y discreta descamación, prurito intenso en región genitocrural y pliegue intergluteo. TTO: fricciones con tópico iodado o pomada whitfield. 5. DERMATOFISIESLesiones en piel lampiña epidermofito, microsporum y tricofitum. Lesión en escarapela. Elepidermofito tiene doble circinacion concéntrica. 6. TIÑAS - MICROSPORICA: alopecia transitoria, afecta cuero cabelludo y piel lampiña. Lesión: placas circulares, bordes vesiculosos a veces 2ble cincirnacion con contorno escamoso. En cuero cabelludo placa grande, generalmente única, cubierta de escamas, pelo fracturado a igual altura, en la placa no ahí ningún pelo sano, no duele cuando se tracciona para sacarlo y es sucio. - TRICOFITICA: alopecia transitoria afecta el cuero cabelludo, uñas, barba, bigote y piel lampiña. Lesión: placas de menor tamaño pero mayor numero, el cuero cabelludo esta fracturado a diferente altura, alternando pelo sano con pelo parasitado. - FABICA: alopecia cicatrizal definitiva, se localiza en cuero cabelludo, barba, bigotes y piel lampiña. La lesión: escudete favico, consta de micelios, células epidérmicas, detritus y material sebáceo forma de lente cóncavo y convexo de 10mm. Centrado por un pelo descolorido y una costra por olor a ratones. Signo de horan: para valor dx, mojando unas costras con gotas de alcohol toma color amarillo oro. - TTO: GRISEOFULVINA O QUETOCONAZOL LOCAL CREMA O POMADA 7. INTERTRIGO INTERDIGITALPor tricofitum y cándida, frecuente en verano, paciente con híper hidrosis plantar, lesión:descamación del espacio interdigital que se extiende. Lesión: cara lateral de los dedos, dorso yplanta del pie, erosión, descamación y costras con elementos piógenos. Complicaciones adistancia: adenopatía inguinal. Reacciones secundarias: dishidrosis en manos. TTO. Permanganatode K 0,25 x 1000. 8. CANDIDACausada por cándida albicans, afecta piel uñas, mucosa, semimucosa y boca, eninmunodeprimidos invade faringe y esófago. De acuerdo a la localización:
  22. 22. GRANDES PLIEGUES: pliegues interno de la pared abdominal, submamario, Intergluteo, axilar einguinal, pequeños pliegues intertrigos, blastomicelios.MUCOSAS: oral: muguet, boqueras, glositis; genital: vulvo vaginitis, balanitis.CANDIDIASIS CUTANEA:Predilección por pliegues húmedos y macerados de la piel, puerta de entrada común intertrigos.-Clínica: lesión eritematosa, brillante, blanquecina, húmeda y pruriginosa en pliegues. Con lesionessatélites versículo pustulosas, que e abren dejando una macula eritematosa.CANDIDIASIS DE LA MUCOSA:Muguet forma mas común, neonatos o inmunodeprimidos.-clínica: lesiones blancas cubiertas por pseudomembranas blancas, asemeja leche cuajadaLa candidiasis atrófica aguda se asocia por la administraciónde ATB de amplio espectro.BOQUERA:Formación de eritema, fisura y maceración de la comisura de los labiosFORMA ECEPCIONAL DE CURSO CRONICO:Rebeldes a la terapéutica, lesión de aspecto papilomatoso, hiperqueratosico, papulo nodular oulcero vegetante, en regiones normalmente respetada como cuero cabelludo y partes salientes dela cara. En uñas paquioniquia y distrofiaOTRA FORMAS COMUN:-síndrome uroungueal: Estomatitis crónica, compromiso de las uñas de las manos, frecuente enniños.TTO DE CANDIDA: quetoconazol, anfotericina B, tabletas orales con nistatina, gel con derivados deimidazol, bicarbonato de sodio, solución de iodopovidona, en vulvovaginitis cremas con imidazol ynistatina. MICOSIS PROFUNDASSon menos frecuente, poco o nada contagiosas, invaden dermis e hipodermis, tmb puedenlocalizarse en musculo, hueso y órganos internos
  23. 23. 1. MICETOMA:Tumor micosico inflamatorio, induración leñosa en las zonas reblandecidas, se abren al exteriorpor trayectos fistulosos y dan salida por compresión al pus cargado de gránulos parasitarios. 2. ACTINOMICOSIS:Por actinomycis israelí, presenta nódulos abscesos, zonas de induración, fistulas y pus congránulos blanco amarillentos. Localización cervico facial, toraco facial, pleuro pulmonar yabdominal.Tto: penicilina G 3. MICETOMA POR NOCARDIA, ACTINOMADURA Y ESTREPTOMICESViven en la tierra y afectan al hombre al ingresar por microtraumatismos, afectando a partesdescubiertas como pies.Clínica: lesionan desde la piel hasta los huesos.Tto: nocardia brasiliensis sulfonas; amikacina.Qx: avenamiento y drenaje. 4. MADUROMICOSISAtaca a sujetos q no usan calzado, afectan casi exclusivamente al pie, se presenta aumentado detamaño, deformado, deambulación casi imposible por el dolor y la induración de los tejidos. Enzonas afectadas tenemos nódulos en formación, fistulas por las q se elimina el material seropurulento y granos de color, negro, blanco, amarillo y rojo.TTO: anfotericina B y quetoconazol. 5. ESPOROTRICOSISPor inoculación cutánea menos frecuente víaaspiratoria y digestiva por sporotrix schenky.Evolución Crónica.Clínica: forma localizada o cutánea: ulceración o chancro esporotricotico, que curaespontáneamente, al mes siguiendo al trayecto linfático hace eclosión nódulos profundosindoloros, duros que son los gomas esporotricoticos a los 2 meses se reblandecen se ulceran yevacuan el contenido. Cura con cicatriz.Forma extracutánea: lesiones gomosas en aparato respiratorio, digestivo, hueso, urinario.Tto: ioduro de Na, ioduro de K, termoterapia. 6. PARACOCCIDIODO MICOSISProducida por paracoccidioido brasiliensis, penetra por la vía respiratoria.
  24. 24. Primo infección.Después de un periodo de latencia tenemos: lesiones granulomatosas con fino punteadohemorrágico. “punteado de mora” a nivel de la mucosa bucal, evoluciona a forma ulcerovegetante, presenta adenopatía, sialorrea.Localización pulmonar: nodular y no nodular.TTO: TMX-Sulfa, anfotericina B, quetoconazol. 7. BLASTOMITOSISLesiones en piel y pulmones, respeta aparato digestivo. 8. CRIPTOCOCOSISLesiones cutáneas (abscesos, pápulas, ulceras y gomas) pulmonar y articular y SNC. Es la másfrecuente asociada a SIDATTO: anfotericina B 9. COCCIDIOIDOMICOSISAgente c. immitis, vía respiratoria, después de 2 semanas de incubación cuadro bronquial,concluye con cuadro respiratorio y se acompaña de manifestaciones alérgicas. Raramente segeneraliza, aparecen gomas, formaciones fungosas, ulceras, abscesos en piel, hueso, ganglios, etc.Tto: anfotericina B y quetoconazol 10. HISTOPLASMOSISVíainhalatoria, pronostico grave, producida por histoplasma capsulatun, vive en suelos húmedosvive en suelos húmedos abonados por materia fecal de paloma y murciélago. Formas clínicasprimaria subclínica o catarral y progresivo generalizado. En la primaria ahí un cuadro bronquial.Formas diseminadas hepatomegalia e imagen nodulares en pulmón. Lesiones cutáneas:ulceraciones atonas, roja limpia, bordes netos, adenopatía de la mucosa y perdida de sustancia.Tto: anfotericina b y quetoconazol
  25. 25. UNIDAD 8 ETS (SIFILIS)Enfermedad infecciosa generalizada, producida por treponema palidum. Puede ser adquirida ocongénita, tiene un:Periodo de incubación (3 semanas) inoculación chancro sifilítico,Lesión primaria, adenopatía satélite, aumento de reaginas que termina el periodo cero- a los 8-15dias de la lesión primaria (aquí termina el periodo serológico) a los 30 – 45 dias desaparece elchancro, pasa a un periodo de pseudolatencia hasta la manifestaciones secundarias a 60 dias deiniciado el chancro.Periodo secundario: manifestaciones cutáneas mucosas, faneras y generales (múltiples,generalizadas, no destructivas, no cicatrizales con serología positiva) las lesiones desaparecen yrecidivan.Periodo terciario: las lesiones se hacen regionales, discretas en número y obstructivas. Tubérculosy gomas que son poco contagiosos, localizadas en piel, mucosa, víscera y SNC.Sífilis latente: puede permanecer latente toda la vida, presentar síntomas de sífilis tardía o curarespontáneamente. Sífilis reciente periodo primario, secundario y los 2 posibles primeros años delperiodo de latencia, y todo lo posterior sífilis tardía.Dx: A. examen directo en campo oscuro, tomamos el material del chancro o las lesiones delperiodo secundario (condilomas planos, rosáceas) B. reacciones serológicas: pone de manifiesto los Ac producidos en respuesta a lainfección. INESPECIFICAS:VDRL 8 diluciones o mas para dx, detecta las reaginas del enfermo,solicitar VDRL después de 12 dias del chancro, seguimiento mediante curva serológica.ESPECIFICAS: indican con certeza la exposición treponemica (Fta-ABS); hemoaglutinación contreponema palidum; fijación del complemento con proteína de reitert revela Ac antitreponemicosen el suero del enfermo; test de Nelson Mayer o de inmovilización de treponemas. C. examen de LCR.SIFILIS PRIMARIA:-Chancro sifilítico: o chancro duro de 1-2 cm erosión redondeada, roja, única, indurada, (baseinfiltrada) indolora, con macro poli adenopatía. El color puede variar a amarillo grisáceo porinfección sobreagregada.Produce alteración en la dermis: produce proliferación del endotelio einfiltrado que rodea los vasos (linfocitos y células plasmáticas) la masividad explica la dureza, porla obs. Produce alteración de la nutrición, se perturba la nutrición de la epidermis causandoexulceración del chancro. Localización: genital: en un 80 -85%, en el hombre afecta surco
  26. 26. balanoprepucial , prepucio, frenillo, glande, meato uretral, cara externa del pene y escroto; en lamujer labios mayores y menores, horquilla, clítoris, uretra y hocico de tenca. Extragenital: primerlugar anal. Labio inferior, amígdalas, mano, areola del pezón, mejilla.-Adenopatía satélite: duros no se adhieren entre si ni a la superficie, prefecto de la ingle es elmayor y persiste unos días más el chancro-Complicaciones:fimosis (por el edema regional deformando el pene impide rebatir el prepucio,provoca dificultad para ver el chancro pero no impide la palpación de la induración) parafimosis,chancro mixto o de rollet (treponema + estrepto bacilo de ducrey), infección conjunta detreponema + estrepto bacilo de ducrey, asociación sifilo poradenica(chancro + enfermedad deNicolás y favre) y fagedenismo y gangrenas (hacen que la lesión se ulcere y se extienda pordisminución de las defensas o asociación con anaerobios o simbiosis fuso espirilar).-Dx: se basa en la clínica y lo certifica el treponema palidum en la serosidad de lalesión (fondooscuro) y serología + después del día 12.SIFILIS SECUNDARIA60 DIAS DESPUES DEL CHANCRO, hasta 2 a 4 años después de la enfermedad, es muy contagiosa yla serología es muy +.Lesiones cutáneas:-roséola sifilítica:erupción formada por maculas eritematosas, pueden sobresalir a la superficie(roséola urticada) o infiltrarse y ser perceptible a la palpación (sifílides papulosos) toma toda lapiel, respeta palmas plantas y cara, no es contagiosa, no descama y no es pruriginosa. Dx dif:exantema medicamentoso, exantema de enfermedades eruptivas.-Sifílide papulosa: sigue a la roséola, son pápulas redondeadas elevadas en platillo, duras y coninfiltración. Color pálido o rojo cobrizo, algunas descaman en le centro dejando un ribeteescamoso (ribete de biett) sin dolor ni prurito, presentes en tronco, palmas, plantas, cara y cuerocabelludo. Desaparecen sin cicatriz y dejan una macula hiperpigmentada (sifílides nigricantes).Variedades: papulo escamosa, papulo costrosa, acteiniforme, papulo pustulosa o varioliforme,cuando asienta en los pliegues o zona anogenital por la humedad y el rose se hipertrofian ypierden las capas epidérmicas superficiales y son sumamente contagiosas (condilomas planos)diferenciar de condilomas acuminados por que son pápulas hipertróficas maceradas de superficieplana y lisa, son verdaderas vegetaciones papiliformes.-Sifílides pigmentarias: sifílides leucopigmentaria o collar de venus: es no frecuente, en el periodosecundario tardío, se localiza en cuello y hombros, mas frecuente en la mujer, formada por mallashiperpigmentada que deja en su interior zonas claras. Diferenciar con vitíligo y pitiriasis versicoloracromiante.
  27. 27. Lesiones mucosasSe localizan en boca, faringe y mucosa anogenital, pueden acompañar a las cutáneas, sonnumerosas y muy contagiosas, por la humedad de los sitios q la macera dejando los treponemas alexterior.-sifílides mucosa eritematosa: simulan en las fauces una angina roja con disfagia.-sifílides opalinas: placas lenticulares blanquecinas con halo eritematoso. En cara, labios, encías,lengua, fauces.-sifílides en pradera cegada: en la superficie dorsal de la lengua, lesiones redondeadas del tamañode una lenteja, por pérdida de las papilas.-sifílidespapulohipertrofica, papulo vegetantes o papulo erosivas: los llamados condilomas planos.Ocupan piel, mucosa y semimucosa, a diferencia de pseudosifilides vegetante de fournierproducida pro cándida o gérmenes piógenos en piel y semi mucosa.Lesiones en faneras-Alopecia sifilítica: entre el 3er y 6to mes de adquirida la enfermedad, de localización temporoparieto occipital en mechones, más perdida del pelo de la ceja, dura un mes y luego crece.-onixis y perionixis sifilítica: lesiones de uñas y reborde periungueal (despegamiento, paquionixis)Lesiones generales-adenopatia generalizada: de mayor valor e infaltable,-ganglio satélites del chancro-fiebre continua o intermitente, cefaleas vespertina, hepato y esplenomegalia.Histopatología de las lesiones:-capilaritis plasmocitaria: tumefacción y proliferación de capilares dérmicos, rodeada deinfiltrados ricos en plasmocitos o linfocitos.-roséola: dilatación de los capilares por acción toxica de los treponemas vecinos, en la partesuperficial infiltrado linfocitario, discreta tumefacción del endotelio..sifílides papulo hipertróficas: hipertrofia de las pailas y acantosis, el aumento de la capaepidérmica ocasiona un mayor déficit nutritivo, con desprendimiento de las capas superficiales.Tmb contribuye el traumatismo y humedad de la zona.-sífilis pigmentaria: fenómenos de capilaritis, acumulo de pigmentos en dermis papilar yepidermis.
  28. 28. SIFILIS MALIGNA PRECOZMuy rara, tendencia ulcerosa y destructiva de las lesiones. Encontramos el chancro junto conlesiones secundarias, muchas y persistentes. Se acompañan de síntomas generales como: anemia,temperatura, esplenomegalia etc… se presenta en sujetos con fallas orgánicas, alcoholismo,infecciones, TBC. La falta de defensas se traduce por falta de adenopatía o discreta adenopatía.SIFILIS TERCIARIADespués del 2-4 año de la enfermedad, pocos llegan a este periodo, puede haber grandesintervalos de latencia, lesiones en piel, mucosa, vísceras, SNC; los elementos son discretos ennumero, localización regional, infiltrados, destructivos, dejan cicatriz manifiesta, poco contagiososy sin adenopatía.-tubérculo sifilítico: formaciones solidas, desorganizadoras de la dermis por lo tanto dejan cicatriz.Se unen varios tubérculos conformando figuras en arco de circulo, que cicatrizan en el medio y enel margen presenta tubérculos activos. Lo diferenciamos del lupus tuberculoso, porque en elsifilíticode una cicatriz terciaria no repulan nuevos tubérculos. TIPOS DE TUBERCULOS: Tubérculoescamoso, tubérculo costroso y tubérculo ulceroso. Evolucionan aislados en semanas o meses y elconjunto que forma la lesión persistente con zona central cicatrizal y periférica en actividad.Predilección en zona centro facial, tronco, miembros y genitales. Diferenciar con tubérculoleproso.-goma sifilítico: evoluciona en 1 o 2 meses es un nódulo de asiento hipodérmico reblandecido, enel periodo de ulceración se presenta con pérdida de sustancia redondeada, bordes cortados apico, fondo sanioso. Una vez cicatrizado vemos una cicatriz acromica rodeada por un halohipercromico, se localiza en miembros inferiores, cabeza, testículo, cuando están en plano óseo,destrucción en sacabocado.-otras lesiones: cuando se localizaen la boca especialmente en la lengua da glositis esclerosaaspecto lengua lobulada y glositis esclero gomosa. Las lesiones tubérculo ulcerosas y gomosas dela bóveda palatina pueden producir perforación del paladar duro.- manifestaciones viscerales: lesióncardiovascular (aortitis) complicaciones Insuficiencia aortica,aneurisma y estenosis. NEUROSIFILIS: puede ser sintomática o asintomática dx con LCR,pleocitosis, hiperproteinorraquia y VDRL +. La variedad sintomática esta representada porparálisis general progresiva (meningo encefalitis crónica que conduce a demencia) y tabes dorsal(se localiza en las raíces posteriores de los nervios espinales, acompañándose de degeneraciónascendente de los cordones medulares posteriores)SIFILIS CONGENITA PRENATALInfección trasmitida por la madre al producto de la concepción durante la vida intrauterina
  29. 29. A. congénita o prenatal precoz: lesiones desde el nacimiento hasta los 4-5 meses de vida, vía deinfección hematógena, sin chancro, pronostico grave por la forma de diseminación de las lesionesy esto sumado a las bajas defensas del neonato.-manifestaciones tegumentarias:PENFIGOIDE SIFILITICO: en las primeras semanas ampollas palmoplantares del tamaño de un guisante, de contenido sero purulento o hemorrágico con treponemasen el interior. EFLUORESENCIA PAPULOSA: ocupa los pliegues (anogenital, peribucal) y a diferenciade la sífilis adquirida deja cicatriz (estrías atróficas peri anales y peri bucales de parrot) LESIONESMUCOSAS: rinitis con secreción mucosa y luego sanguina purulenta, dificulta la respiración ylactancia, ocasiona destrucción de los huesos de la nariz originando la nariz en silla de montar.-lesiones extrategumentarias: ADENOPATIA GENERALIZADA: valor dx hipertrofia glandular enregión cervical posterior y supra epi troclear. LESIONES OSEAS: manifestaciones mas importantes,a nivel de las metafisis de los huesos largos ocasionando aspecto radiográfico en serrucho, estasalteraciones se traducen en pseudo parálisis de parrot, impotencia de los miembros porosteocondrisis de las epífisis. LESIONES VISCERALES: hepato y esplenomegalia. LESIONESNERVIOSAS: convulsiones, meningitis, hidrocefalia, LCR con serología +.B. CONGENITA PRENATAL TARDIA.Lesiones que se presenta después del segundo año.-manifestaciones tegumentarias. GOMAS, TUBERCULOS Y DEJAN CICATRIZ-manifestaciones extrategumentarias_ OCULARES: queratitis intersticial SORDERA SIFILITICA: porlesión de la rama coclear del nervio auditivo.-otras: Lesiones nerviosas, psíquicas, articulares y estigmas por las secuelas o cicatrices de sífilisprecoces (ALTERACIONES DENTARIAS. Dientes anisodontismo, microdontismo, deformaciones ydientes de Hutchinson. Erosión de la cara externa y borde cortante en sierra). Estas 3 entidadescomponen la triada de Hutchinson. OSEOS, FRENTE OLIMPICA, NARIZ EN SILLA DE MONTAR, TIBIAEN OJA DE SABLE, CICATRICES PERI ANAL Y PERI BUCAL. )SEROLOGIA EN SIFILIS CONGENITA PRENATAL: en la precoz VDRL mas síntomas clínicos confirma eldx; en tardía se solicita VDRL que puede ser + o -, si es – solicitamos el FTabs. En la sífilis congénitalatente todo RN de madre sifilítica debemos hacer VDRL cuantitativa una vez por mes durante 4 a5 mesesTTOSIFILIS RECIENTE: penicilina G benzatinica 2.400.000 UI cada 5 – 7 dias; en un total de 2 – 4ampollas. Penicilina procaina 1.000.000 durante no menos de 20 dias cada 24 hs. Penicilina Gsódica cristalina 5.000.000 cada 6 o 12 hs. En intolerancia a la penicilina dar EritromicinaSIFILIS TARDIA: - en sífilis tegumentaria tubérculos y gomas responde a 6 ampollas de 2.400.000 UIde penicilina benzatinica separadas por un intervalo de 5-7 dias entre una y otra. – cardiovascular,
  30. 30. medicación cardiotónica si hay descompensación y 20.000.000 de peni G sódica. – nerviosa30.000.000 de peni sódica o cristalina y 19.000.000 U de penicilina benzatinica (2.400.000 cada 7dias hasta completar 8 aplicaciones)SIFILIS EN EMBARAZADA: penicilina en dosis semejante a la sífilis tegumentariaSIFILIS CONGENITA: a todo niño que nace con síntomas y a todo niño de madre con sífilis notratada. – precoz: en casos muy floridos penicilina cristalina 5000 U/kg/ 3hs (1 y 2 día) y10.000.000 U/kg/día cada 3hs (3-4dia) luego penicilina benzatinica 100.000 U/kg/día cada 5 a 7dias hasta completar 2.500.000. Cuando el estado general esta menos comprometidocomenzamos directamente con la benzatinica 100.000 U/kg/día. – Tardía: similar a la sífilistegumentaria de los adultos.ATB SUSTITUTIVOS: eritromicina y tetraciclina 500- 750 mg cada 6hs V.O x 20 dias y la cefaloridina1gr I.M. cada 12hs durante 20 dias. CHANCRO BLANDOProducida por haemophyllus ducreyi. Lesión elemental 1 o varias ulceras en el sitio de inoculación,muy contagioso, auto inoculable y no confiere inmunidad.CLINICA: después de 2-5 dias de incubación en el sitio de inoculación aparece una vesículapustulosa que rápidamente se ulcera y crece, tiene forma redondeada ovalada o regular, tamañoentre una lenteja y una moneda, fondo sanioso con tejido necrosado, bordes netos y despegados,carece de infiltración por eso es un chancro blando, muy doloroso. El borde de la lesión es dobleuna línea externa de color rojo y por dentro una línea gris que marca el borde de la necrosis, aldesaparecer por lesión de la capa basal dejan cicatriz. La localización en el prepucio nos da elchancro en corona o en raqueta.Complicaciones: adenitisvenérea o bubón 5 dias después de la lesión primaria, tamaño medianounilateral y flegmasica, los ganglios que forman el bubón se adhieren entre si tmb, a laprofundidad y a la piel, es dolorosa, se abre espontáneamente por una única boca y sale a lasuperficie un pus cremoso y achocolatado.TTO: ceftriaxona 250mg IM monodosis. LINFOGRANULOMATOSIS VENEREA (enfermedad de Nicolás y Fabre)
  31. 31. Producida por chlamydia trachomatics.CLINCIA: incubación entre 14-21 dias, después lesión primaria efímera de 2-3 dias que pasainadvertida, sin dejar cicatriz. –lesión primaria genital: chancro poradenico de tamaño de unacabeza del alfiler, erosión no infiltrada, indolora tipo herpetiforme. – lesión extragenital:ulceración o exulceración en lengua, labios, amígdala.Primer síntoma que llama la atención es la adenitis con manifestaciones generales típicas (periodosecundario) a los 15 dias de la lesión inicial.Infarto ganglionar: en la región inguinal, varios ganglios que se adhieren entre si y no a laprofundidad. “signo del sacudimiento ganglionar de gate”.Adenopatía inguinal, tumefacción ganglionar que no supura, cuando aumento de la adherencia yel reblandecimiento pasa de color rojo congestivo a rojo violáceo; luego ahí fistulización que dansalida a pus pegajosa y amarillento.TTO: doxiciclina 100mg 2 veces x día/ 21 dias; oxitetraciclina 500 mg 4 veces x día/ 20 dias. GONOCOCCIACausada por neisseria gonorrhoeae. Es la más frecuente. En el hombre uretritis aguda purulenta,en la mujer afecta cérvix, mucosa rectal y uretra, en ambos puede afectar la faringe. Incubación de3 – 5 dias en el hombre, en un 70% es una infección asintomática. La enfermedad no inmuniza.CLINICA: - infección uretral complicada en el hombre, secreción uretral y disuria ligera, si toma lauretra posterior polaquiuria, ardor y erecciones dolorosas, la secreción es purulenta omucopurulenta. - ano rectal: secreción anal mucosa o mucopurulenta, dolor anal, hemorragia otenesmo. – en la mujer encontramos secreción vaginal al examen ginecológico, dolor en glándulasde bartolino y skene.-conjuntivitis gonocócica: rara por autoinnoculación en el adulto y en el Rn por el canal del parto;es urulenta con inyección conjuntival y edema palpebral.COMPLICACIONES: por falta de tto, tto incompleto o propagación hemática. - En el hombre: Inflamación y abscesos en glándulas de tysson Balanitis Inflamación y absceso de glándulas para uretrales
  32. 32. Estenosis uretral Inflamación y absceso de glándulas bulbo uretral Prostatitis y vesiculitis seminal Epididimitis - Mujer Abscesos de glándulas de skenne Bartolinitis Salpingitis EPIINFECCION GONOCOCCICA DISEMINADA: por bacteriemiagonocócica, cursa con fiebre, artralgia,artritis y exantemas. Lesiones cutáneas escasas en numero y se encuentran en las extremidadesalrededor de las articulacionesDX: -muestra de la lesión; -EXAMEN DIRECTO: Gram o azul de metileno; -CULTIVO:ThayerMartinconfirma dxTTO: ceftriaxona 500 mg IM una dosis; ciprofloxacina 500mg V.O. 1 dosis; norfloxacina 800mgV.O. 1 dosis. UNIDAD 9 ENFERMEDADES POR MICOBACTERIAS (lepra)Enfermedad infecciosa crónica producida por micobacteriun leprae (bacilo de Hansen). Despuésde un periodo de incubación de 1-10 años ataca los tegumentos (piel y mucosas y SNC) ademásafecta en forma grave hígado, bazo, ganglios ojos.LESION: macula eritematosa o eritematoescamosa, acromica, hipo o hipercromica, nódulos,tubérculos o TBC (polimorfismo lesional con alteración de la sensibilidad)Por alteración de los nervios periféricos, encontramos: alteración de la sensibilidad en la zona enque se distribuye el nervio, térmica, dolorosa y táctil a nivel de la lesión; síntomas subjetivos comoadormecimiento, hormigueo, dolor, sensación de frio y calor, engrosamiento de troncos nerviososafectados, trastornos tróficos como ampollas ulceras etc. A veces no existe nada de lo anteriorsolo dolor.En la mucosa afecta nariz, mucosa bucofaríngea y laríngea, produce: obstrucción, rinorrea,epistaxis, luego costra, ulceración y perforación del tabique (solo en formas graves).
  33. 33. REACCION A LA LEPROMINA: lepromino reacción o reacción de fernandez mitsuda. Traduce elestado inmunológico del paciente. Inyección intradérmica de un antígeno integral constituidos porbacilos y tejidos de leproma; otro Ag bacilar, solo bacilo de Hansen sin elemento bacilar; Agproteico, fracción proteica.Nos informa del estado de resistencia ante el bacilo, no es dx si no pronostico. - Precoz: a las 48 hs, halo eritematoso o eritemato edematoso. Ausencia de halo o presencia de 1 menor de 3mm (-) Halo eritematoso tenue entre 3-5mm dudoso (+) Halo eritemato edematoso entre 0,5 y 1cm (franco positivo) Halo eritemato edematoso mayot a 1cm (positivo intenso) - Tardío: a la 3 semana interesa un nódulo infiltrado. No hay rastro de la inyección (-) Nódulo del tamaño de la cabeza de un alfiler (+/- hasta 3mm) Nódulo lenticular (franco positivo 3-5mm) Nódulo de mas de 5mm o ulcerado (positivo intenso)INTERPRETACION: en el paciente enfermo de lepra: (+) Forma benigna abacilifera, no contagiosa y curable (-) forma seria abacilifera y contagiosa En el conviviente sano: (+) Presenta defensas contra la enfermedad, no la contraerá y si la adquiere será benigna. (-) requiere la separación del conviviente del foco, correo el riesgo de adquirir una forma seria.FORMAS CLINICAS: 1. TIPO LEPROMATOSO: es el mas severo ataca piel, mucosa, SNC y órganos internos. En la piel la lesión no tiene límite neto y un color definido que indica pocas defensas ante el agente. - Maculas: ligeramente infiltradas, color de hoja seca, de límite difícil de diferencia de la piel sana. - Tubérculos: aparecen sobre las maculas del tamaño de una lenteja de color tamaño oscuro, evolucionan den meses a años. “son los lepromas” pueden ulcerarse y dejan cicatriz.
  34. 34. Infiltración en la cara: en los lóbulos de las orejas “orejas en badajo de campana”, exageración de los surcos normales, aparición de abundantes lepromas, alopecia en la cola de las cejas, caída de las pestañas (madarosis) y de la zona de la barba se observan mechones aislados; sumado al enrojecimiento de los ojos pro la queratitis se denomina FASCIE DE LEONINA. Predominan procesos pareticos o paralíticos en la zona facial, con lagoftalmos, convirtiendo la fase inexpresiva antonina. Respeta cuero cabelludo, grandes pliegues y gotera vertebral.Manos: aspecto suculento o brillante, la epidermis se pliega finamente.Lepra manchada o de lucio y Alvarado: infiltración cutánea difusa y generalizada mas lesionesnecrotizantes.Bacteriología + en piel y mucosa nasal.Histopatología: infiltrado en dermis, células vacuoladas cargadas de bacilos de HansenInmunología: reacción a la lepromina (-)Laboratorio: hipoalbuminemia, anemia, hiperglobulinemia, eritro acelera, a pesar del aumento delas Ig el paciendo no puede defenderse del bacilo porque esta muy perturbada la inmunidadcelular.Pronostico: causas de muerte: afección intercurrente (TBC pulmonar) o complicaciones orgánicas yfuncionales en hígado y riñón por amiloidosis secundaria. 2. TUBERCULOIDESe localiza en cara, pliegues y gotera vertebral, forma benigna. Afecta piel y SNC (parestesias,parálisis, engrosamientos nerviosos y trastornos tróficos) respeta generalmente mucosas yórganos internos.Lesiones: tendencia a focalización, color definido, centro acrómico o no, con bordes netos aveces con corona papuloide. (indican defensas eficaces frente al agresor dentro del punto de vistasemiológico constituyen una lesión intermedia entre pápulas y tubérculos, se diferencia de lasprimeras por no ser resolutivas y además dejan discretísima atrofia epidérmica e hipocromica queno constituyen una verdadera cicatriz)Bacteriología: ausencia de bacilos en piel y mucosasHistopatología:
  35. 35. Folicular lupoide: acumulo de células epitelioides centradas por una célula gigante y todo rodeado por corona linfocutanea Sarcoide: formado casi exclusivamente por células epitelioides sin manto linfocitario. Tuberculoide precoz: infiltrado discretamente folicular con escasas células gigantes y epitelialesmás barrera linfocitaria periférica.En los nervios tiene la misma estructura histológica. No es raro observar fibrosis y caseosis (altopoder de defensa contra el bacilo). Los dos son abscesos del nervio que llegan a destruirlo de allínos dan la atrofia, parestesia y trastornos tróficos.Inmunología: la lepromino reacción + confirma el buen pronostico.Laboratorio: normales.Pronostico: el estado general no se haya comprometido, muchas veces la enfermedad involucionaesporádicamente. 3. GRUPO INDETERMINADO: puede presentarse: Como Forma de inicio se orienta a tuberculoide o lepromatosa; es la forma más común Durante toda la evolución de la enfermedad y no es frecuente.CLINICA: lesiones cutáneas y repartidas, sin grandes trastornos tróficos, manchas cutáneas pocas yde tamaño variado (presentan coloración levemente eritematosa o acromicas oeritropigmentarias) limites mas o menos netos y maculo anestésicas (trastornos de lasensibilidad).BACILOSCOPIA: + o –HISTOPATOLOGIA: El estudio de un trozo de piel enferma presenta infiltrado inflamatorioincaracteristicos que rodea anexos vasos y nervios. El dx se certifica por neuritis y eventualpresencia de bacilos.INMUNOLOGIA: - o + débil 4. GRUPO DIMORFO O BORDER LINEEntro los lepromatosos de baja inmunidad y loe de alta inmunidad hay casos ambiguos concaracteres de ambos, inestables, vecinos a una u otra forma polar.CLINICA:
  36. 36. -variedad macular: lesión cutánea color ferruginoso castaño, hoja seca, asientan en troncos ymiembros de contorno externo difuso, forma anular. Con límite interno neto, dejando zonas depiel sana. Esta forma se aproxima tanto a la lepromatosa q es llamada dimorfa L.-subreaccional: aparición explosiva, pápulas urticadas, tinte rosada en cara lateral de cuello y nuca.-reaccional: lesiones anulares turgentes a veces en napas otras en elementos menores que suelensemejar un aspecto leonina en la cara. Forma dimorfa T.Bacilos copia: frecuentemente +Histopatología: ambigua o mixtaInmunología: generalmente – EPISODIOS REACCIONALES Fenómenos de orden local o general que siguiendo un curso agudo o subagudo, aparecenintercalados en el cuadro de la lepra. La reacción leprosa se observa entre el 10 – 40 % de losenfermos y tiene origen inmunológico.M.L es un parasito intracelular, el mecanismo defensivo del organismo depende de la inmunidadcelular (linfocitos T) la presencia de linfocitos T competentes contra M.L originan un tipo establede enfermedad, con buen pronostico y formación de granulomas que destruyen el bacilo y tejidosvecinos (LEPRA TUBERCULOIDE).Si los linfocitos T tiene defecto para destruir al bacilo de hanssen, se multiplica en el interior de lacélula de schwann y de los macrófagos (células de Virchow) para dar origen a la LEPRALEPROMATOSA peor pronostico y compromiso de los órganos internos.Entre los 2 polos de la enfermedad se pueden encontrar diferentes variantes como dimorfo T,dimorfo o dimorfo L.FISIOPATOLOGIA: Tipo 1: Desencadenada por alteraciones de la inmunidad celular A. Por deterioro de los mecanismos defensivos: -lepromatisacion aguda: pacientes lepromatosos no tratados o que realizan tratamiento discontinuo, depresión aun mayor de la su deficiente inmunidad celular, aparecen nuevas lesiones, mal estado general, se complica con manifestaciones oculares. –lepra tuberculoide en reacción: pacientes en quienes su baja inmunidad celular provoca un escape de bacilos que colonizan otras áreas, las antiguas lesiones se hacen suculentas, adquieren mayor relieve y aparecen nuevas lesiones. No hay manifestaciones generales, compromete zonas respetadas por la lepromatosa como grandes pliegues, cuero cabelludo, palmas, planta. –lepra dimorfa en reacción: depresión en inmunidad celular, hay infiltración y tumefacción de las lesiones previas y aparición de otras.
  37. 37. B. POR ESTIMULO DE LA INMUNIDAD CELULAR -REACCION REVERSAL: toda mutación que provoque una mutación de una forma clínica hacia formas más resistentes Tipo 2: Episodios reacciónales por participación de la inmunidad humoral: en pacientes que poseen un alto tenor de Ac contra M.L. A. Eritema nudoso leproso: superpuesto a lesiones específicas que permanecen quiescentes. B. Eritema polimorfo: no refiere al eritema polimorfo clásico. C. Fenómeno de lucio Alvarado: paciente que padecen lepra difusa de lucio y Alvarado, maculas eritematosas que luego se hacen purpurinas.NEURITIS EN LEPRA: El bacilo ingresa al organismo a través de los nervios periféricos, el huéspedfavorito es la célula de schwann esta esta excluida del sistema linfático permitiendo la replicacióndel bacilo. Cuando el germen es reconocido inmunológicamente por el organismo se produceninfiltrados que intentan destruirlo, dañando las estructuras nerviosas normales. El mayor dañoneural se producen durante las reacciones leprosas, en la lepra tuberculoide y dimorfa hayinfiltrado linfocitario dando gran congestión, edema y caseificación; y en la lepromatosa sedepositan inmunocomplejos que atraen polimorfo nucleares y dan daño tisular. Clínicamente esuna oligo o mono neuritismúltipleinicialmente asimétrica, con engrosamiento y anestesia. Losnervios mas frecuentemente afectados son: CUBITAL, CIATICO POPLITEO EXTERNO, MEDIANO,TIBIAL POSTERIOR, RADIAL, FACIAL, RAMAS DEL PLEXO CERVICAL SUPERFICIAL. Tto. Especifico de la enfermedad + corticoides rápidamente en los episodios de neuritis reacciónales y neurocirugía.DX DE LA LEPTRA:Estudio de alteraciones de la sensibilidad:-SUPERFICIAL: mediante una torunda de algodón, se aplica suavemente sobre la piel. –DOLOR:pinchar con un alfiler.–TERMICA: 2 tubos de ensayo del mismo calibre con agua fría y caliente.–PRUEBA DE LA HSITAMINA: se inyecta en la dermis una gota de histamina q produce una triplereacción: a. A los pocos segundos un eritema de 2-3mm de diámetro b. A los 2-3 minutos una zonaeritematosa de 2-5cm de ancho “eritema reflejo. c. A los 4 minutos una pápula de urticaria quedura entre 5-10 minutos.El eritema reflejo se debe a un pseudoreflejo axonico que no se produce cunado los nervios estánseccionados. En las lesiones leprosas anestésicas en las que existen neuritis de as terminacionesnerviosas no se produce el reflejo. ”REACCION DE PIERINI”.Investigación del bacilo de hanssen (baciloscopia): Se realiza en la piel y mucosa nasal
  38. 38. TECNIA: Escarificación profunda y raspado de los bordes antes de que emane sangre, se extiendeen portaobjetos, se colorea con ziehl neelsen y se observa.Examen histopatológico: la única imagen especifica que nos permite certificar es el infiltrado de laforma lepromatosa. (Presenta células de Virchow, bacilos de hanssen con coloración). El tipotuberculoide tiene estructura semejante con la TBC y la sarcoidosis. Y en el indeterminado no haynada característico solo infiltrado inflamatorio.TTO DE LA LEPRA: A. PACIENTES MULTIBACILARES: (2 AÑOS) Toma mensual: RIFAMPICINA 600mg/ una vez al mes CLOFAZIMINA 300mg/ una vez al mes Toma diaria: CLOFAZIMINA 50mg/día DAPSONA 100mg/día B. PACIENTES PAUBACILARES: (6 MESES) Toma mensual: RIFAMPICINA 600mg/ una vez al mes DAPSONA 100mg/día Toma diaria: DAPSONA 100mg/día UNIDAD 10 TUMORES BENIGNOS DE LA PIEL Y ANEXOSNeo formación circunscripta de la piel con tendencia a crecer. A. EPITELIALES 1. QUERATOSIS SEBORREICA (VERRUGA SEBORREICA) pacientes mayores de 40 años, en tórax, cintura abdominal, cara y cuello, son excrecencias ovaladas de 2 -20 mm de superficie irregular, cubiertas por una capa esquematoqueratosica grasosa de color amarillo pardusco negruzco. Parece como apoyada sobre la piel sin infiltración profunda, pueden ser numerosas a veces solitarias y no son pruriginosas. SIGNO DE LESER TRELAT: incremento abrupto del número y tamaño asociado con malignidad. HISTOLOGIA: proliferación del reticulado de células similares a las basales con sobre carga de melalina, hiperqueratosis y producción de pseudoquistes córneos. TTO: extirpación solo estético. 2. PODOMA ECRINO 3. ESPIRO ADENOMA ECRINO 4. HIDROADENOMA PAPILIFERO 5. PILO MATRIX SOMA O TUMOR DE MALHERBE
  39. 39. 6. QUISTES: Son tumores de retención por acumulación de sustancias inertes (serosos, mucosos, sebáceos) en una bolsa epitelial, rodeada por membrana conjuntiva. a. Quiste epidermoide: es frecuente de tamaño variable, remitente, la pared compuesta por epidermis, En áreas con pelos (quiste infundibular), en palmas y plantas por trauma (quiste de inclusión epidérmica), en mujeres y niños como (elevaciones perladas), en los 2/3 superiores de la cara (quistes de milium). La ruptura origina granuloma de cuerpo extraño. TTO: la extirpación. b. Quiste tricolemal: menos frecuente, en cuero cabelludo, siendo múltiple, pared de epitelio estratificado, sin granulosa, con contenido de queratina compacta. TTO: extirpación. c. Quiste seroso: (hidrosistoma) formado por la dilatación de un conducto sudoríparo, cuya comunicación con el exterior se ha obstruido, se presenta como una saliente del tamaño de una cabeza de alfiler o mayor, por lo general en parpado de mujeres, pueden ser ecrinos y apocrinos, mas frecuente en el verano. TTO: punción evacuante y destrucción. d. Quiste mucoide: (mucocele) elevaciones lenticulares, hemisféricas, traslucidas e indoloras. Más frecuente en la cara mucosa del labio inferior, por la dilatación con retención de sustancia viscosa de las glándulas salivales menores. TTO: destrucción o extirpación. B. CONECTIVOS1. Dermato fibroma: constituido por proliferación de fibroblastos y/o histiocitos con neoformacion de fibras colágeno, presente en MMII duro al tacto del tamaño de un guisante de color pardo; al palparlo da una sensación de palpar una pastilla fibroma en pastilla de civatte. TTO: extirpación.2. FIBROMATOSIS: cuadro que reune las siguientes condiciones. a. Proliferación de fibroblastos bien diferenciados b. Capacidad de infiltración c. Producción de colágeno d. Tipicidad citológica y poca mitosis e. Capacidad de recidiva e infiltrac. Se presentan en fascias musculares, grandes placas y nódulos que infiltran tejidos, hay diferentes tipos y el tratamiento es dificultoso. C. ADIPOSOS1. LIPOMAS: en zona de abundante tejido adiposo nalgas, nuca, dorso etc… únicos o múltiples, bien delimitados, constituidos por tejido adiposo maduro. Lipomatosis: cuadro con múltiples elementos. TTO: exceresis. D. MUSCULARES
  40. 40. 1. LEIOMIOMA DE MUSCULO LISO2. PILOLEIOMIOMA EN MUSCULO ERECTOR DEL PELO3. ANGIO LEIOMIOMA EN CAPA MUSCULAR DE VASOS SANGUINEOSSon tumores pequeños, rosados, duros, por el frio ocasionan contracción, dolor y el TTO es laCx . E. VASCULARES1. TUMOR GLOMICO: dolor en extremidades de los dedos y lechos ungueales. F. NERVIOSOS1. SHWANNOMA2. TUMOR DE ABRIKOSOFF: poco frecuente, en lengua y piel, circunscripto, células schwann modificadas. UNIDAD 11 TUMORES MALIGNOS A. CARCINOMAS1. CARCINOMA ESPINO CELULAR: Masfrecuente en el tercio inferior de la cara, semimucosa del labio inferior y en lengua piso de boca, glande, vulva y dorso de las manos. En piel sana o msa frecuente en piel dañada por el sol. a. CARCINOMA IN SITU: dos variantes. –Enfermedad de bowen: placas eritematoescamosa, redondas u ovales de limites netos, 0,5 – 10cm pueden confluir dando origen a placas de bordes policíclicos con discreta infiltración, rojo violáceo, cubiertas por escamas costras que al desprenderse dejan una superficie papulo matosa y sangrante. Crónica progresiva de crecimiento exentico. –Eritoplasia de queirat: en genitales, glande, surco balano prepucial, menos frecuente en labios y lengua. Manchas rojas, bordes netos, brillantes, en la vecindad lesiones blanco lechosas con mayor rapidez se trasforma en ca infiltrante. HISTOPATOLOGIA: proliferación de células atípicas con células multinucleadas DX DIF: enfermedad eritemato escamosa TTO: citostaticos, destrucción con electrocoagulación o criocx y extirpación. b. CARCINOMA INFILTRANTE
  41. 41. -Verrugoso: lesión hiperqueratosica sobre una base infiltrada cubierta por piel de color normal, ulcerado -Ulcerado: Tumor saliente, indurado, de superficie ulcerada, irregular, mamelonada se cubre de costra con supuración. -Vegetante: Tumor saliente blanco, rosado o rojo, de pequeño tamaño, superficie irregular, lobulada, cubierta con escamas costras muy adherentes. EVOLUCION DE LOS INFILTRANTES: invasor local, menos frecuentes que de metástasis y si da complica a mama, pulmón cerebro. HISTOLOGIA: su origen es en las células basales, epidérmicas que disponen en cordones y lóbulos planos estratificados con atipia.2. CARCINOMA BASOCELULAR: De origen anexial sus células remedan las del germen epitelial primario, tumor maligno mas frecuente de malignidad local y evolución lenta. De 10-20 años, en la parte superior de la cara y cuero cabelludo. Casi siempre únicos, son radio sensibles, en piel sana hay diversas formas clínicas. a. Lobulado, pseudoquistico o nodular: lesión elevada circunscripta de 0,5 – 1cm con translucidez blancuzca, perlada, surcada por telangiectasia. Es la más frecuente. b. Plano cicatrizal: mientras progresa por su borde el centro sufre una atrofia esclerosa cicatrizal. c. Plano superficial: semejante al de bowen. d. Vicus rondens: tenebrante ulceración con base indurada sangrante, lenta progresión y destructiva. e. Esclerodermiforme: asemeja a una placa de esclerodermia f. Tumor fibro epitelial de pinkus: rara, en espalda con papilomas, nódulos o placas. HISTOPATOLOGIA: El infiltrado neoplásico se dispone en nódulos o cordones compuestos por células de núcleo esférico, con desmosomas poco desarrollados, TTO: Cx (criocx, electro coagulación y radioterapia.)3. CARCINOMA DE CELULAS DE MERKEL: Uno nódulo solitario no doloroso en cabeza, cuello o extremidades. Lesión dérmica, células pequeñas con disposición trabecular. TTO: cx. Mortalidad a los 2 años del 50%.4. ENFERMEDAD DE PAGET: localización intraepidermica de un carcinoma apocrinos. Paget mamario: mas frecuente en mujeres después de los 40 años, apocrino que comienza en la glándula mamaria y se extiende a lo largo de los conductos galactóforos a lo largo de la epidermis. Eritema unilateral en pezón que a veces sangra, luego se recubre con escama o costra desprendible (etapa de dx precoz) meses después es una placa roja escamo costrosa, sangrante eccematiforme, se retrae el pezón. Dx dif. Con eccema de areola de la mama.
  42. 42. Paget extramamario: es raro apocrino que se origina en epidermis. Lesión de grandes pliegues. TTO: Paget de mama, qx y vaciamiento de ganglios; Paget extramamario, extirpación. B. MELANOMA: Tumor maligno provocado por la trasformación de Melanocitos se ve en piel mucosas, ojo, SNC, mesenterio, oído interno. 4% de los carcinomas cutáneos, 80% de muertes por cancer de piel, en ambos sexos entre 15 – 60 años. 6% de historia familiar de melanoma. FACTORES DE RIESGO: rx UV, gran numero de nevos melanociticos, nevos displasicos, nevo melanocitico gigante. EXAMEN CUTANEO: Regla de lesión maligna. Asimetría Bordes (irregulares) Color (múltiple e irregular) Diámetro (= o > a 5mm) Elevación (en un área anteriormente macula) CLASIFICACION: 1. MELANOMA NO INVASOR: A. IN SITU: intraepidermico 2. MELANOMA INVASOR: (PENETRA LA DERMIS) A. MELANOMA ESTENSIVO SUPERFICIAL B. MELANOMA LENTIGO MALIGONO C. M. NODULAR D. M. ACROLENTIJINOSOMELANOMA LENTIGO MALIGNO DE HUTCHISON: (in situ)En zonas foto expuesta (cara) macula pigmentada de color pardo al negro o zonashipopigmentadas de pocos cm a mayor tamaño, bordes irregulares, después de años se vuelveinfiltrante.MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL: (MES)ES EL MÁS FRECUENTE DE UN 60 – 70 % en las mujeres y hombres de 40 -70 años, localizado enMMII (mujeres) y en espalda (hombres). Se origina del nevo melanocitico o piel normal. De 0,5 a2cm o más. La lesión es pigmentada, irregular, sobreelevada, asimétrica de diferentes colores(pardo, gris, negro, rojo, rosado y blanco)MENALOMA LENTIGO MALIGNO: (MLM)De 5-10% en hombres y mujeres de 55 a 70 años en zonas foto expuestas, en cabeza mejillas ynariz, ligeramente sobre elevado, que indica la infiltración en profundidad. Asintomático.Tardíamente puede dar dolor, sangrado o prurito.

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