1. SESSÃO DE
RACIOCÍNIO CLÍNICO
JORGE PEDREIRA
MR1 - CLÍNICA MÉDICA

2. POLISEROSITE

3. Poliserosite
 Inflamação generalizada de membranas serosas associadas a efusão
(derrame pericárdico, pleural e/ou ascite);
 Causas:
 Infecciosas: TB, Trypanossoma (sd de Pichinni`s);
 Desordens reumatológicas: LES, AR;
 Genéticas: Febre familiar do Mediterrâneo;
 Malignidades: Linfoma;
 Medicamentos: Clonazapina;
 Quando acomete simultaneamente pleura, pericárdio e peritônio, gerando
grandes derrames que resultam em espessamento seroso e pericardite
constritiva, a poliserosite também é conhecida como Doença de Concato;

4. Pericardite tuberculosa
 Ocorre em aproximadamente 1 a 2 % dos pacientes com TB pulmonar;
 A incidência aumenta dramaticamente nos países em desenvolvimento e
com alta prevalência de HIV;
 Pode ser a única manifestação de infecção pelo BK.
 A infecção do pericárdio pode ocorrer via extensão da infecção pulmonar
ou árvore traqueobronquica, linfonodos adjacentes, coluna vertebral ou
disseminação miliar. Em muitos pacientes, o foco primário de infecção
pode ser inaparente;

5. Patogênese
 São descritos 4 estágios patológicos:
 Exsudato fibrinoso com leucocitose às custas de PMN, micobacterias em
grande número, e formação precoce de granulomas com organização
dispersa de macrófagos e células T.
 Derrame serossanguinolento com exsudato linfocítico e alta concentração
proteica. Bacilo presente em baixa concentração.
 Absorção do derrame com caseificação do granuloma e espessamento do
pericárdio com fibrose subsequente.
 Cicatriz constritiva: Fibrose do pericárdio visceral e parietal que se contrai
sobre as câmaras cardíacas podendo calcificar e levar a pericardite
constritiva a qual impede o enchimento diastólico.

6. Patogênese
 A pericardite tuberculosa pode progredir de uma fase para a outra
aleatoriamente ou uma série de fases podem estar presentes.
 Raramente, a fase inicial é identificado por Bx. Em geral, a fase mais
precoce reconhecível é a 2,º constituída por derrame linfocítico;
 O processo inflamatório reflete provavelmente uma reação de
hipersensibilidade à tuberculoproteina. O líquido e tecido pericárdico tem
maior positividade para o BAAR e cultura na fase efusiva .
 Mesmo sem tratamento, o derrame pericárdico sofre reabsorção e
resolução dos sintomas ao longo de duas a quatro semanas em cerca de
50 % dos casos. A constrição pode ou não ocorrer.
 Pacientes com pericardite que evoluem para tamponamento têm maior
probabilidade de infecção por TB.

7. Manifestações clínicas
 Os sintomas da pericardite tuberculosa podem ser inespecíficos como
febre, perda de peso e suor noturno, os quais, geralmente precedem as
queixas cardiopulmonares.
 Achados característicos também ocorrem como tosse, dispnéia, dor
torácica pleurítica, turgência de jugular, ascite, hepatomegalia, dor em
RCD, edema periférico e atrito pericárdico;
 A natureza dos sintomas depende da fase de infecção e do nível de
envolvimento do pericárdio, além da existência de TB extrapericárdica;

8. Complicações
 Pericardite constritiva
 Espessamento do pericárdio visceral devido à fibrose e calcificação que conduz à
constrição cardíaca;
 Ocorre em 30 a 60 % dos pacientes, apesar da terapia e uso de corticoides.
Pacientes HIV+ podem ser menos propensos a desenvolver constrição.
 Podem ser notados:
 Sinal de Kussmaul (ausência de queda ou aumento da pressão venosa jugular
durante inspiração).
 Veias jugulares elevadas e distendidas com uma curva Y proeminente.
 Soco ou batida pericárdica.

9. Complicações
 Pericardite constritiva efusiva
 Caracterizada por constrição e derrame pericárdio.
 A constrição hemodinâmica persiste mesmo após a remoção do derrame
e queda da pressão intrapericárdica.
 Ausência do soco pericárdico, do sinal de Kussmaul, e descida y menos
proeminente que o esperado.
 Pulso paradoxal.

10. Complicações
 Tamponamento cardíaco
 Acúmulo de líquido no pericárdio em quantidade suficiente para gerar uma
obstrução grave no fluxo de entrada do sangue nos ventrículos.
 Pulso paradoxal.
 Hipotensão, hipofonese de bulhas cardíacas e pressão venosa jugular
elevada;
 Outros achados: taquicardia sinusal, pressão de pulso estreita e ascite.

11. Diagnóstico
 Radiografia de tórax
 Sombra cardíaca aumentada em mais de 90 % dos casos, além de eventuais
calcificações no pericárdio;
 Ecocardiograma
 Pode evidenciar derrame pericárdio e detectar sinais de tamponamento.
 Avaliação de escarro com baciloscopia e cultura
 Positividade em 10 a 55 % dos casos
 TC ou RNM
 Evidencia derrame e espessamento pericárdio, e linfadenopatia característica:
comprometimento dos linfonodos mediastinais e traqueobrônquicos (poupa os
hilares), > 10 mm, com centros hipodensos e coalescidos.

12. Diagnóstico
 O ECG pode mostrar alterações de segmento ST-T não específicas
padrões sugestivos: Supra de ST difuso (pericardite), baixa voltagem e
alternância elétrica (tamponamento).
 O PPD é positivo na maioria dos pacientes imunocompetentes com
pericardite tuberculosa (85 % dos casos).
 Pericardiocentese:
 Exsudato, com elevado teor de proteínas e aumento na contagem de
leucócitos, com predominância de linfócitos e monócitos.

13. Diagnóstico
 Biópsia do pericárdio
 Desnecessária em áreas onde a TB é endêmica e a suspeição clínica de
pericardite tuberculosa é alta.
 Nas outras áreas, a Bx é recomendada nos pacientes com a duração da
doença > 3 semanas e a dúvida diagnóstica persiste.
 Dx diferencial com outras etiologias infecciosas (por exemplo, vírus,
bactérias, fungos), bem como entidades não-infecciosas, como
sarcoidose, neoplasias, irradiação, trauma, e hemopericárdio.

14. Tratamento
 Esquema RIPE
 Reduz a mortalidade dos pacientes soronegativos com pericardite
tuberculosa, de 80% para 8-17% e entre os HIV + em torno de 17-34 %.
 Reduz a probabilidade de pericardite constritiva, de 88 % até 10 a 20% dos
casos tratados.
 Em áreas onde a tuberculose é endêmica e há alta suspeita clínica de
pericardite tuberculosa é alta, o início do tratamento empírico é recomendado.
 Nas áreas não endêmicas, o esquema só deve ser iniciado com diagnóstico
definitivo.

15. Tratamento
 Corticosteroides
 Podem diminuir o tempo de resolução dos sintomas clínicos.
 Redução da mortalidade (em alguns trabalhos sem significância estatística) e
da necessidade de pericardiectomia, além de diminuir a probabilidade de novo
derrame ou progressão para pericardite constritiva.
 Recomendados para o tratamento de todos os casos de pericardite
tuberculosa, mas há maior beneficio para os pacientes com pericardite
constritiva.
 Para adultos a dose é 60 mg/d de prednisona por 4 semanas, seguidos de 30
mg/dia durante mais 4 semanas e então é feito o desmame progressivo.
Crianças devem ser tratadas com 1 mg/kg de peso corporal.

16. Tratamento
 Pericardiectomia
 Está indicada no cenário de pericardite constritiva persistente, apesar do
tratamento antituberculoso.
 Em geral, é apropriada para pacientes que não conseguem melhorar a
hemodinâmica ou que sofrem piora depois de quatro a oito semanas de
terapia antituberculosa.
 A intervenção precoce é justificada nos pacientes que já apresentem
calcificação do pericárdio, pois é um marcador de doença crônica.

17. Obrigado

18. Referências
 UpToDate. Tuberculous pericarditis. Jason Stout, MD Literature review
current through: Jul 2013. | This topic last updated: Jul 18, 2013.
 UpToDate. Constrictive pericarditis. Brian D Hoit, MD. Literature review
current through: Jul 2013. | This topic last updated: Jul 11, 2012
 Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 22ªEdição. Rio
de Janeiro: ELSEVIER, 2005.