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Manual CTOde Medicina y Cirugía8.   a         edición                   Dermatología                       Grupo CTO      ...
o         01.    Generalidades                                                     01    05.    Infecciones bacterianas   ...
08.     Eccema. Dermatitis atópica                         31   11.1.   Acné                                              ...
15.      Enfermedades                                                              18.     Manifestaciones        ampollos...
21.     Tumores benignos                                   24.     Linfomas cutáneos                     80        y lesio...
Orientación                                                                                                               ...
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8.   a                                                            ...
Dermatología•   Glándula sudorípara apocrina: d e s e m b o c a en el ¡nfundíbulo, por                                    ...
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Dermatología                                                                                                             e...
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VIH Y DERMATOLOGÍA                                                                                                        ...
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Dermatología                       ^ p p f03INFECCIONES VÍRICAS                                                           ...
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición                 a                                                            ...
DermatologíaFormas clínicas especiales                                                                                    ...
Manual C T O de Medicina y Cirugía, 8. edición      ai n m u n e f r e n t e al V P H . La v a c u n a c i ó n para los s ...
04.INFECCIONES MICÓTICAS                                                                                                  ...
03 dermatologia cto 8
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03 dermatologia cto 8

  1. 1. Manual CTOde Medicina y Cirugía8. a edición Dermatología Grupo CTO CTO Editorial
  2. 2. o 01. Generalidades 01 05. Infecciones bacterianas 17 1.1. E s t r u c t u r a y función d e la piel 01 5.1. P i o d e r m i t i s . Otras i n f e c c i o n e s c o m u n e s 17 1.2. Lesiones cutáneas e l e m e n t a l e s 03 5.2. I n f e c c i o n e s d e los a n e j o s 19 1.3. S i g n o s útiles e n el diagnóstico d e r m a t o l ó g i c o 04 5.3. T u b e r c u l o s i s cutánea 20 1.4. Terapéutica dermatológica 05 5.4. Lepra 20 02. VIH y dermatología 07 06. Zoonosis y parasitosis 22 2.1. D e r m a t o s i s a s o c i a d a s al VIH 07 6.1. B o t ó n d e o r i e n t e o l e i s h m a n i a s i s cutánea 22 6.2. Escabiosis 22 6.3. Pediculosis 23 03. Infecciones víricas 09 3.1. H e r p e s virus 09 07. Enfermedades 3.2. Enterovirus 11 eritematodescamativas 24 3.3. Poxvirus 11 3.4. Papovavirus 11 7.1. Dermatitis seborreica 24 7.2. Psoriasis 25 7.3. Liquen plano 28 04. Infecciones micóticas 13 7.4. Pitiriasis rosada d e G i b e r t 29 4.1. Pitiriasis v e r s i c o l o r 13 4.2. Dermatofitosis o tinas 14 4.3. Candidiasis 15 4.4. Esporotricosis 16 VI
  3. 3. 08. Eccema. Dermatitis atópica 31 11.1. Acné 40 11.2. Rosácea 428.1. Definición y clasificación d e los e c c e m a s 318.2. Eccemas d e c o n t a c t o 328.3. E c c e m a atóplco 32 12. Alopecias 438.4. Otras f o r m a s d e e c c e m a 34 12.1. Definición y clasificación 43 12.2. A l o p e c i a s n o cicatrizales 4309. Urticaria y angioedema 35 12.3. A l o p e c i a s cicatrizales 449.1. Definición y clasificación 359.2. Clínica 35 13. Alteraciones9.3. Tratamiento 369.4. E d e m a angioneurótico de la pigmentación 45 familiar d e Quincke 13.1. Discromías c o n h i p o p i g m e n t a c i ó n o acromía 45 (angioedema hereditario) 3610. Toxicodermias 37 14. Fotosensibilidad. Trastornos inducidos10.1. Definición y clasificación 37 por la luz 4710.2. F o r m a s clínicas 3710.3. Tratamiento 38 14.1. Fotosensibilidad inducida10.4. Eritema m u l t i f o r m e 38 p o r sustancias químicas 47 14.2. D e r m a t o s i s e x a c e r b a d a s p o r la luz 48 14.3. Porfirias 4811. Acné 40 VII
  4. 4. 15. Enfermedades 18. Manifestaciones ampollosas autoinmunes 51 cutáneas de las15.1. G r u p o d e los pénfigos 51 enfermedades digestivas 6115.2. Penfigoide ampolloso 53 18.1. E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a i n t e s t i n a l (Ell) 6115.3. H e r p e s gestationis o p e n f i g o i d e g e s t a c i o n a l 5315.4. Dermatitis herpetiforme (enfermedad d e Duhring-Brocq) 5415.5. Epidermólisis a m p o l l o s a a d q u i r i d a 54 19. Manifestaciones15.6. D e r m a t o s i s c o n IgA lineal 55 cutáneas de otras enfermedades internas 6316. Paniculitis 56 19.1. Sarcoidosis 63 19.2. Amiloidosis 6416.1. C o n c e p t o y clasificación 56 19.3. Deficiencias nutricionales 6416.2. Eritema n u d o s o 56 19.4. T r a s t o r n o s d e l t e j i d o elástico 6516.3. Vasculitis n o d u l a r . E r i t e m a i n d u r a d o d e Bazin 57 20. Facomatosis 661 7. Manifestaciones cutáneas de las enfermedades endocrinas y metabólicas 5917.1. Patología t i r o i d e a 5917.2. Diabetes mellitus 60
  5. 5. 21. Tumores benignos 24. Linfomas cutáneos 80 y lesiones cutáneas 24.1. Micosis f u n g o i d e precancerosas 70 y síndrome d e Sézary 8021.1. T u m o r e s cutáneos b e n i g n o s 7021.2. Lesiones cutáneas p r e c a n c e r o s a s 71 25. Otros tumores cutáneos 83 25.1. Metástasis cutáneas 8322. Cáncer de piel. Epiteliomas 73 25.2. Mastocitosis 8422.1. Carcinoma basocelular 7322.2. Carcinoma epidermoide (carcinoma espinocelular) 74 26. Dermatosis paraneoplásicas 8522.3. Lesiones p i g m e n t a d a s 75 26.1. D e r m a t o s i s paraneoplásicas 8523. Melanoma maligno 76 Bibliografía 8823.1. Epidemiología y etiología 7623.2. Formas clínico-patológicas 7623.3. Factores pronósticos e n el m e l a n o m a 7823.4. Tratamiento 78 IX
  6. 6. Orientación Aspectos esencialesMIREste tema no es muy Q~J La m á c u l a n o es u n a lesión p a l p a b l e , la pápula sí.preguntado en el MIR, peroes necesario para repasarconceptos básicos. Si a lo pj") La púrpura senil p r o d u c e máculas.largo de la asignatura sete olvida algún término, QfJ La característica f u n d a m e n t a l d e l habón es su e v a n e s c e n c i a ( m e n o s d e 2 4 horas).vuelve a él para revisarlo.Presta atención a las lesiones [~4~| El n o d u l o se p a l p a m e j o r q u e se v e y es la lesión típica d e las p a n i c u l i t i s .elementales clínicasy a los signos útiles Pf] El s i g n o d e D a r i e r es p a t o g n o m ó n i c o d e las m a s t o c i t o s i s .para el diagnóstico. El f e n ó m e n o d e p a t e r g i a es típico d e la e n f e r m e d a d d e B e h c e t d e l p i o d e r m a g a n g r e r o s o y d e l síndrome d e Sweet. QTj Las lesiones secas se t r a t a n c o n p r o d u c t o s r i c o s e n grasa ( p o m a d a y ungüentos). Qf) Las lesiones agudas y e x u d a t i v a s se t r a t a n c o n fórmulas c o n g r a n proporción d e a g u a ( l o c i o n e s y f o m e n t o s ) . Í9~| El e f e c t o s e c u n d a r i o más f r e c u e n t e d e los c o r t i c o i d e s es la a t r o f i a cutánea. pfo] El u s o f u n d a m e n t a l d e los antihistamínicos es p o r vía o r a l . Las f o r m a s tópicas d e b e n evitarse. 1.1. Estructura y función de la piel Estructura de la epidermis La e p i d e r m i s es u n e p i t e l i o e s t r a t i f i c a d o y a v a s c u l a r d e o r i g e n ectodérmico. Se d i v i d e en los s i g u i e n t e s es- tratos: Basal o germinativo: c o n t i e n e q u e r a t i n o c i t o s básales, m e l a n o c i t o s y células d e M e r k e l . Espinoso: q u e r a t i n o c i t o s u n i d o s p o r puentes intercelulares (desmosomas). G r a n u l o s o : q u e r a t i n o c i t o s q u e c o n t i e n e n g r a n u l o s de q u e r a t o h i a l i n a . Lúcido: sólo presente en palmas y plantas. C ó r n e o : células muertas, q u e r a t i n i z a d a s , sin núcleo (corneocitos). Los t i p o s d e células q u e c o n s t i t u y e n las distintas capas de la piel son los q u e se e n u m e r a n a continuación: • Q u e r a t i n o c i t o s ( 9 0 % ) : son las células mayoritarias en la e p i d e r m i s . C o n t i e n e n las siguientes estructuras: - G r a n u l o s de queratohialina: presentes en los q u e r a t i n o c i t o s del estado g r a n u l o s o . C o n t i e n e n f i l a g r i n a , u n precursor d e la q u e r a t i n a . - Corpúsculos de O d l a n d o queratinosomas: en los q u e r a t i n o c i t o s d e los estratos g r a n u l o s o y espinoso de la e p i d e r m i s . C o n t i e n e n lípidos y proteínas q u e serán vertidos al espacio i n t e r c e l u l a r para p e r m i t i r la cohesión d e los c o r n e o c i t o s y f o r m a r una barrera i m p e r m e a b l e q u e evita la pérdida d e agua. ?J Preguntas Melanocitos ( 5 - 1 0 % ) : asientan en la capa basal en proporción 1/10 c o n los q u e r a t i n o c i t o s . D e r i v a n d e la - MIR 09-10, 16, 21 cresta n e u r a l . Se r e l a c i o n a n c o n otras células m e d i a n t e dendritas, p o r las cuales traspasan la m e l a n i n a d e - MIR 08-09, 1 52 los m e l a n o s o m a s ( d o n d e se sintetizan) a los q u e r a t i n o c i t o s . El c o l o r d e la piel d e p e n d e del tamaño y d e la -MIR 05-06, 144, 145 - MIR 03-04, 110 distribución d e los m e l a n o s o m a s , n o del número d e m e l a n o c i t o s . 1
  7. 7. M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a edición Células de Langerhans ( 2 - 5 % ) : células dendríticas d e o r i g e n meso- Estructura de la dermis dérmico localizadas en el estrato espinoso. También asienta en la m u c o s a o r a l , en la g e n i t a l , en los ganglios y en el t i m o . Pertenecen al sistema m o n o n u c l e a r fagocítico y se o r i g i n a n en la médula ósea. Se encuentra bajo la epidermis, separada por la m e m b r a n a basal. Proce- F o r m a n parte d e la i n m u n i d a d c e l u l a r , pues presentan antígenos a de del m e s o d e r m o y se d i v i d e en dermis papilar o superficial y en dermis los l i n f o c i t o s T. A l m i c r o s c o p i o electrónico, se a p r e c i a n unas f o r - reticular o p r o f u n d a . El m a y o r c o m p o n e n t e es el colágeno t i p o I. A d e - m a c i o n e s intracitoplasmáticas en f o r m a d e raqueta, d e n o m i n a d a s más existen fibras elásticas, f i b r o b l a s t o s , mastocitos, h i s t i o c i t o s , vasos g r a n u l o s de B i r b e c k , q u e son patognomónicas. y t e r m i n a c i o n e s nerviosas. A l g u n a s d e estas fibras nerviosas f o r m a n los corpúsculos d e M e i s s n e r en las p a p i l a s dérmicas, responsables del t a c t o , y los d e Vater-Paccini en la d e r m i s p r o f u n d a , q u e r e s p o n d e n a Plexo arteriovenoso Glándula la presión. superficial sudorípara En la d e r m i s se e n c u e n t r a n los anejos cutáneos, q u e son los siguientes: • Folículos pilosos: se l o c a l i z a n en t o d a la s u p e r f i c i e c o r p o r a l , e x c e p - . Epidermis to en las p a l m a s y en las plantas. El p e l o t i e n e tres fases en su c i c l o de crecimiento: - Anágeno: 2-5 años, fase d e c r e c i m i e n t o . Dermis - Catágeno: 2-5 semanas, involución. - Telógeno: 2-5 meses, caída. En c o n d i c i o n e s n o r m a l e s , el 9 0 % d e los folículos pilosos se e n - Subcutánea c u e n t r a en fase anágeno. En los e f l u v i o s telógenos m u c h o s folícu- los e n t r a n en telógeno y se p r o d u c e u n a caída a c e n t u a d a d e p e l o . Es f r e c u e n t e tras el parto, p o r una infección o p o r u n estrés intenso. El número y la distribución c o r p o r a l d e los folículos pilosos está Plexo c o n d i c i o n a d o p o r factores genéticos y h o r m o n a l e s . A l d e s a r r o l l o Glándula , arteriovenoso e x a g e r a d o d e p e l o en u n i n d i v i d u o , n o d e p e n d i e n t e d e a l t e r a c i o - Dermis papilar Dermis reticular sebácea piloso profundo nes androgénicas, se le d e n o m i n a hipertricosis. El h i r s u t i s m o es u n a u m e n t o del p e l o en mujeres p o r exceso androgénico en l o c a l i z a - Figura 1. Estructura microscópica de la piel normal c i o n e s propias d e varones (por lo q u e n o es u n término a p l i c a b l e al varón). Células de M e r k e l (< 1 % ) : son d e o r i g e n neuroectodérmico. Se El folículo se d i v i d e en tres partes anatómicas: l o c a l i z a n en la c a p a basal y se c r e e q u e son receptores táctiles. - Infundíbulo o porción superior: entre el o r i f i c i o f o l i c u l a r y la A l m i c r o s c o p i o óptico, y c o n impregnación argéntica, se observa d e s e m b o c a d u r a d e la glándula sebácea. u n a formación d i s c o i d e en su porción basal, d e n o m i n a d a d i s c o d e - Istmo o z o n a media: q u e llega hasta la inserción del músculo Merkel. erector del p e l o . - Porción inferior o base. Estrato córneo Célula de Langerhans (granulos Birbeck-OKT6) PATOLOGIA GLÁNDULA Estrato granuloso SUDORIPARA APOCRINA SNS(Adr) Secreción apocrina ™™"" — Hidrosadenitis (decapitación) Estrato espinoso GLÁNDULA Capa basal SUDORÍPARA ECRINA SNS (Ach) Periporitis Secreción merocrina (exocitosis) Hemidesmosomas Hormonal GLÁNDULA (andrógenos) Membrana basal SEBÁCEA Acné Lámina lúcida Secreción holocrina (laminina, (lisis celular) fibronectina, ag. penfigoide) Figura 3. Fisiología de las glándulas cutáneas Célula de Merkel Lámina densa Glándulas sudoríparas ecrinas: localizadas en casi t o d o el c u e r p o , (colágeno IV, ag. KF-1 Sublámina basal ag. LH7-2) (fibrillas de anclaje-colágeno VII) en especial en las palmas, las plantas y las axilas. Su secreción es m e r o c r i n a (por exocitosis, sin pérdida celular) y se regula p o r el Figura 2. Estructura d e la unión dermoepidérmica sistema n e r v i o s o autónomo (fibras colinérgicas).2
  8. 8. Dermatología• Glándula sudorípara apocrina: d e s e m b o c a en el ¡nfundíbulo, por - Pápula: elevación sólida pequeña, m e n o r d e 1 c m y c i r c u n s c r i t a e n c i m a d e d o n d e l o hace la glándula sebácea. A b u n d a n en la re- d e la p i e l , q u e se resuelve sin dejar c i c a t r i z . Si es igual o superior gión a n o g e n i t a l , las axilas, las areolas y el vestíbulo nasal. Tiene a 1 c m se d e n o m i n a placa. A m b a s son p a l p a b l e s , a d i f e r e n c i a d e secreción p o r decapitación o a p o c r i n a . Su d e s a r r o l l o es h o r m o n a l la mácula. y c o m i e n z a a f u n c i o n a r después d e la p u b e r t a d bajo el sistema ner- - H a b ó n : p l a c a e r i t e m a t o e d e m a t o s a d e o r i g e n dérmico y d e e v o - v i o s o autónomo (fibras adrenérgicas). lución fugaz (desaparece en menos d e 2 4 horas). Es característi- Glándula sebácea: d e s e m b o c a en el ¡nfundíbulo del folículo p i l o s o . c o d e la u r t i c a r i a . Se d i s t r i b u y e p o r t o d a la s u p e r f i c i e c o r p o r a l , e x c e p t o en las palmas - Nodulo: lesión hipodérmica c i r c u n s c r i t a , i d e n t i f i c a d a p o r p a l p a - y en las plantas. Su secreción es h o l o c r i n a (toda la célula, c o n pér- ción y q u e p u e d e o n o hacer relieve ("se t o c a m e j o r q u e se v e " ) . d i d a celular) y su c o n t r o l es h o r m o n a l . Es la lesión típica de las p a n i c u l i t i s , c o m o el e r i t e m a n u d o s o . - Tubérculo: n o d u l o e l e v a d o , c i r c u n s c r i t o , i n f i l t r a d o , q u e c u a n d o se resuelve suele dejar c i c a t r i z . - G o m a : inflamación g r a n u l o m a t o s a q u e t i e n d e a reblandecerse y1.2. Lesiones a abrirse al exterior.cutáneas elementales SecundariasLesiones clínicas Destinadas a eliminarse: - E s c a m a : láminas del estrato córneo q u e se d e s p r e n d e n . - C o s t r a : secreción, e x u d a d o o h e m o r r a g i a seca superpuesta a laPrimarias piel. - Escara: placa d e t e j i d o necrótico, negra y c o n límites netos.• D e contenido líquido: - Vesícula: formación elevada, m e n o r d e 0,5 c m . • Soluciones de continuidad: - A m p o l l a : lesión igual o m a y o r d e 0,5 c m . - Erosión: pérdida de sustancia epidérmica, q u e cura sin dejar c i - - Flictena: una a m p o l l a d e gran tamaño. catriz. - Pústula: es u n a vesícula d e c o n t e n i d o p u r u l e n t o . - Ú l c e r a : pérdida de sustancia epidérmica y dérmica q u e d e j a c i - - Q u i s t e : lesión e n c a p s u l a d a de c o n t e n i d o líquido o semisólido. c a t r i z al curar. - Excoriación: erosión secundaria al rascado.• De consistencia sólida: - Fisura: h e n d i d u r a q u e llega a d e r m i s alta. - M á c u l a : c a m b i o d e coloración d e la piel sin relieve (no p a l p a - ble). C u a n d o u n a mácula es d e c o l o r r o j o , se describe c o m o • Otras: eritematosa, y si no desaparece a la vitropresión, se d e n o m i n a - Esclerosis: induración d e la piel c o n pérdida d e su e l a s t i c i d a d , purpúrica (traduce la existencia d e sangre extravasada). En el d e b i d a a fibrosis y a colagenización dérmica. diagnóstico d i f e r e n c i a l d e las lesiones purpúricas se d e b e tener - C i c a t r i z : t e j i d o f i b r o s o q u e r e e m p l a z a a la p i e l n o r m a l . en cuenta la púrpura senil, q u e consiste en la aparición d e má- - Liquenificación: e n g r o s a m i e n t o d e la e p i d e r m i s c o n a c e n t u a - culas violáceas en zonas expuestas a t r a u m a t i s m o s , c o m o conse- ción d e los pliegues d e la piel secundaria al rascado crónico c u e n c i a d e la f r a g i l i d a d c a p i l a r (MIR 0 3 - 0 4 , 1 1 0 ) . También p r o - (Figura 5) (MIR 09-10, 2 1 ) . d u c e n púrpura las vasculitis leucocitoclásticas q u e típicamente d a n pápulas purpúricas p a l p a b l e s , pero n o n o d u l o s (Figura 4) (MIR 09-10, 16). Figura 4. Púrpura palpable en una vasculitis por hipersenslbllldad Figura 5. Liquenificación
  9. 9. M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a edición Intertrigo: lesión cutánea situada en los pliegues. éste r e p r o d u c e l e s i o n e s p r o p i a s d e la d e r m a t o s i s e n cuestión Telangiectasia: mácula eritematosa secundaria a u n a dilatación (placas de psoriasis, pápulas d e l i q u e n plano,...) m i e n t r a s q u e p e r m a n e n t e d e u n vaso cutáneo. el d e p a t e r g i a o c a s i o n a u n a pústula inespecífica. Es t í p i c o d e l Poiquilodermia: áreas h i p o e h i p e r p i g m e n t a d a s c o n atrofia y te- p i o d e r m a g a n g r e n o s o , d e l s í n d r o m e d e S w e e t y d e la e n f e r m e - langiectasias. Es inespecífica yse t r a d u c e en la existencia d e u n dad de Behget. daño cutáneo crónico.Lesiones histológicasLas lesiones histológicas d e la piel son las siguientes:• Hiperqueratosis: a u m e n t o d e la capa córnea (verrugas, psoriasis).• Hipergranulosis: c r e c i m i e n t o de la granulosa.• Acantosis: a u m e n t o del estrato espinoso.• Acantólisis: r u p t u r a d e los puentes intercelulares del estrato e s p i n o - so (típica d e los pénfigos). Espongiosis: e d e m a i n t e r c e l u l a r intraepidérmico ( p r o p i a del e c - cema).• Balonización: e d e m a i n t r a c e l u l a r (herpes).• Paraqueratosis: presencia d e núcleos en los c o r n e o c i t o s (típica d e la psoriasis). Disqueratosis: queratinización anómala de células i n d i v i d u a l e s del estrato espinoso (típica d e la e n f e r m e d a d d e D a r i e r ) .• Papilomatosis: a u m e n t o d e l o n g i t u d d e las p a p i l a s dérmicas (pso- Figura 7. F e n ó m e n o d e Kóebner: liquen plano sobre cicatriz de laparotomía riasis). Signo de Nikolsky: la presión t a n g e n c i a l sobre la piel p r o v o c a u n d e s p e g a m i e n t o cutáneo. Se p r o d u c e en el pénfigo vulgar, en la ne- 1.3. Signos útiles crólisis epidérmica tóxica, en el síndrome estafilocócico d e la piel escaldada y en el ¡mpétigo a m p o l l o s o .en el diagnóstico dermatológico Dermatosis fotosensibles: b r o t a n o se agravan c o n el s o l . La f o t o - s e n s i b i l i d a d se observa en el lupus e r i t e m a t o s o , en algunas porfirias o en la e n f e r m e d a d de Darier, entre otras.Los signos útiles en el diagnóstico dermatológico son los siguientes: Fenómeno isomórfico de Kóebner: consiste en la aparición d e lesio- • LES • Albinismo oculocutáneo nes propias d e u n a dermatosis en zonas de presión o t r a u m a t i z a d a s . • Porfirias • Precancerosis (xeroderma pigmentoso) Es típico de e n f e r m e d a d e s e r i t e m a t o d e s c a m a t i v a s (psoriasis, l i q u e n • Darier • Fotoalérgico y fototoxlcodermias p l a n o (Figura 7) pitiriasis rubra pilaris, enfermedad de Darier), infec- • Rosécea • Pelagra ciosas (verrugas, molluscum), vitíligo, x a n t o m a s , vasculitis, síndro- • Herpes simple • Dermatomiositls m e d e Sweet,... • Cáncer d e piel • Síndrome carcinoide• Signo de D a r i e r : aparición d e u n habón (eritema, e d e m a y p r u r i t o ) Tabla 1. Dermatosis agravadas por el sol tras el rascado d e una lesión, d e b i d o a la adegranulación mastocita- ria. Es u n signo patognomónico d e las mastocitosis.• F e n ó m e n o de patergia: u n a disrupción dermo-epidérmica t r a u - RECUERDA m á t i c a ( p . e j . : u n p i n c h a z o ) p r o d u c e u n a pústula e n el l u g a r N o c o n f u n d i r el s i g n o d e D a r i e r c o n la e n f e r m e d a d d e D a r i e r . a g r e d i d o . La d i f e r e n c i a c o n el f e n ó m e n o d e K ó e b n e r es q u e4
  10. 10. Dermatología esteroideo y retraso en la cicatrización d e las heridas. N o es raro o b -1.4. Terapéutica dermatológica servar rebrotes tras suspender u n t r a t a m i e n t o crónico c o n c o r t i c o i d e s (efecto rebote). Su absorción sistémica p u e d e c o n d u c i r a u n síndrome de C u s h i n g .Bases para la formulaciónde tratamientos tópicos RetinoidesCada t i p o d e lesión y/o z o n a d e piel a tratar p u e d e tener u n vehículo Son d e r i v a d o s d e la v i t a m i n a A. Son queratolíticos, regulan la d i f e -más i n d i c a d o q u e o t r o . Los vehículos se d i f e r e n c i a n p o r la proporción renciación d e los q u e r a t i n o c i t o s y p r o d u c e n una atrofia las glándulasentre agua y grasa. Las lesiones crónicas suelen ser secas, p o r lo q u e sebáceas. Tópicamente p u e d e n emplearse en el acné l e v e - m o d e r a d o .c o n v i e n e tratarlas c o n p r o d u c t o s a b u n d a n t e s en grasa y c o n p o c a agua, Por vía oral se e m p l e a n p r i n c i p a l m e n t e para la acné (isotretinoína) yc o m o p o m a d a s y ungüentos. En las lesiones agudas, q u e son e x u d a t i - la psoriasis ( a c i t r e t i n o o etretinato). Se han u t i l i z a d o también en pre-vas y húmedas, se e m p l e a n fórmulas c o n gran proporción d e agua y cancerosis y en ciertos t u m o r e s cutáneos ( c o m o el b e x a r o t e n o , para lapoca grasa (fomentos, l o c i o n e s , pastas al agua). Entre a m b o s e x t r e m o s micosis f u n g o i d e ) .se e n c u e n t r a n las lesiones subagudas q u e se tratarían c o n cremas, enlas q u e p r e d o m i n a el agua sobre el aceite. Las zonas pilosas son trata- Entre sus efectos s e c u n d a r i o s d e s t a c a n la xerosis ( s e q u e d a d cutánea)das c o n geles, espumas y l o c i o n e s . y la q u e i l i t i s d e s c a m a t i v a ( c o m p l i c a c i o n e s constantes) y la teratoge- n i a (el más g r a v e ) . P u e d e n c a u s a r f o t o s e n s i b i l i d a d , e f e c t o q u e c o m - p a r t e n c o n las t e t r a c i c l i n a s ( M I R 0 5 - 0 6 , 1 4 4 ) . A d e m á s , es p o s i b l e q u e a u m e n t e el c o l e s t e r o l y los triglicéridos, r e c o m e n d á n d o s e la v i g i l a n c i a d e l p e r f i l lipídico d e los p a c i e n t e s en t r a t a m i e n t o c o n es- tos fármacos. P u e d e n ser hepatotóxicos y p r o d u c i r calcificaciones osteoligamentosas. LOCIONES RECUERDA (deben agitarse) • Xerosis y queilisis (constantes). • Alteración metabólica (colesterol, triglicéridos, á c i d o úrico,. • Hepatotoxicidad. • Fotosensibilidad. PASTAS • Teratogenia. ALAGUA • Hipertensión intracraneal, c a l c i f i c a c i o n e s , . . . UNGÜENTO GRASO LIQUIDOS Antihistamínicos grasa/aceite D e b e n emplearse p o r vía o r a l , los preparados tópicos son desaconse- EMULSIONES jables puesto q u e p u e d e n p r o d u c i r f o t o s e n s i b i l i d a d (MIR 0 5 - 0 6 , 1 4 5 ) . O/W: leche crema Tópicamente n o se c o n t r o l a su absorción y p u e d e n ocasionar u n a der- W/O: p o m a d a matitis d e c o n t a c t o irritativa. T o d o s son a n t i - H 1 . • Clásicos: atraviesan la barrera hematoencefálica y p r o d u c e n s o m n o - lencia y efectos anticolinérgicos (p. e j . : h i d r o x i c i n a , d i f e n h i d r a m i n a , 1 fase 2 fases 3 fases clorfeniramina,...). • A c t u a l m e n t e existen antihistamínicos q u e c a r e c e n d e estos efectos: Figura 8. Bases de la terapéutica en dermatología c e t i r i c i n a , f e x o f e n a d i n a , l o r a t a d i n a , ebastina, etc. Terapéutica físicaCorticoesteroides tópicos • Láser: es una l u z c o h e r e n t e c o n u n a l o n g i t u d d e o n d a d e t e r m i n a -Producen efecto a n t i i n f l a m a t o r i o , i n m u n o d e p r e s o r y vasoconstrictor. da. Se e m p l e a para el t r a t a m i e n t o d e lesiones vasculares (láser deLa h i d r o c o r t i s o n a es d e baja p o t e n c i a , la (3-metasona d e p o t e n c i a m e - c o l o r a n t e pulsado), cirugía dermatológica y t r a t a m i e n t o d e algunasdia-alta y el clobetasol d e p o t e n c i a m u y alta. En zonas d e piel fina lesiones epidérmicas (láser C 0 ) . 2(cara, pliegues) se prefieren d e baja p o t e n c i a , p o r tener estas áreas m a - • Cirugía de M o h s : microcirugía de lesiones t u m o r a l e s en la q u e sey o r absorción. En c a m b i o , en piel gruesa (palmas y plantas, dermatosis p r e t e n d e e x t i r p a r la mínima c a n t i d a d d e t e j i d o sano p o s i b l e . Paral i q u e n i f i c a d a s ) se t i e n d e a usar los más potentes. e l l o se r e a l i z a n b i o p s i a s i n t r a o p e r a t o r i a s hasta c o n f i r m a r la e x i s - t e n c i a d e márgenes quirúrgicos libres d e t u m o r . Está i n d i c a d a enEl p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o d e los c o r t i c o i d e s tópicos es la atrofia t u m o r e s p o c o agresivos ( e p i t e l i o m a b a s o c e l u l a r ) y en z o n a s d o n d ecutánea y la aparición de estrías. O t r o s efectos adversos son la apa- sea i m p o r t a n t e preservar el máximo d e t e j i d o sano (canto i n t e r n orición d e h i p o p i g m e n t a c i o n e s , hipertricosis, d e r m a t i t i s p e r i o r a l , acné del o j o ) . 5
  11. 11. M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a edición R a d i o t e r a p i a : i n d i c a d a en e p i t e l i o m a s b a s o c e l u l a r e s d e difícil a b o r - Dermatitis seborreica Lupus crónico d a j e . También p u e d e e m p l e a r s e en el s a r c o m a d e Kaposi y en la discoide micosis fungoide. F o t o t e r a p i a : se r e a l i z a c o n r a d i a c i o n e s u l t r a v i o l e t a s A y B, con Queratoacantoma o sin ingesta p r e v i a de p s o r a l e n o s (interfieren en la síntesis de ADN y r e f u e r z a n los e f e c t o s d e la f o t o t e r a p i a ) . En general tie- nen e f e c t o i n m u n o d e p r e s o r (y, por tanto, antiinflamatorio). Se e m p l e a n e n múltiples patologías, c o m o la p s o r i a s i s , el eccema atópico, en los p r i m e r o s e s t a d i o s d e la m i c o s i s f u n g o i d e , etc. (MIR 08-09, 152). • Lociones • Fomentos LESIONES Fórmula Exudativa - húmedas • Pastas al a g u a AGUDAS acuosa • Soluciones y polvos LESIONES Emulsión • Cremas Costras - secas SUBAGUDAS agua-aceite • Leches LESIONES Emulsión • Pomadas Costras - m u y secas CRÓNICAS aceite-agua • Ungüentos • Geles ZONAS Epitelioma • Espumas espinocelular PILOSAS • Lociones Tabla 2. Elección d e vehículos en terapéutica dermatológica Figura 9. Localización d e algunas e n f e r m e d a d e s cutáneas en la cara Casos clínicos representativos Un paciente de 23 años acude a consulta con un brote intenso de dermatitis atópica Enferma de 70 años que consulta refiriendo la aparición, desde hace dos años, de que afecta a la mayor parte de la superficie corporal y es muy pruriginoso. El trata- lesiones maculosas violáceas y asintomáticas en dorso de antebrazos que desapare- miento que debe evitar es: cen espontáneamente en dos o tres semanas, de forma irregular y tamaño variable entre uno y 5 cm de diámetro. Las lesiones continúan apareciendo desde entonces, 1) Antihistamínicos tópicos. sin periodicidad fija. El diagnóstico más probable es: 2) Tacrólimus tópico. 3) Ciclosporina oral. 1) Vasculitis leucocitoclástica. 4) Corticoides orales. 2) Eccema xerodérmico. 5) Corticoides tópicos. 3) Angiosarcoma de Kaposi. 4) Púrpura senil. MIR 05-06, 145; RC: 1 5) Liquen plano. MIR 03-04, 110; RC: 4 6
  12. 12. VIH Y DERMATOLOGÍA rOrientación Aspectos esencialesMIRTema breve y rentable. j~¡~] La dermatosis infecciosa más frecuente e n el paciente V I H es la c a n d i d i a s i s orofaríngea.Es necesario conocerlas dermatosis más frecuentesasociadas al VIH y saber [~2~] La dermatosis N O I N F E C C I O S A más habitual es la dermatitis seborreica.distinguirlas de las más típicas. [3] La l e u c o p l a s i a oral vellosa es p r o d u c i d a por el virus de Epstein-Barr y sus lesiones no se d e s p r e n d e n c o n el raspado. 2.1. Dermatosis asociadas al VIH La mayoría d e los pacientes V I H presentan a l g u n a dermatosis a l o largo d e su e n f e r m e d a d . Dermatosis infecciosas Candidiasis orofaríngea (muguet): es la dermatosis más f r e c u e n t e . Casi el 1 0 0 % d e los e n f e r m o s la p a d e c e n en algún m o m e n t o (Figura 10). • Exantema de la infección aguda: aparece a las pocas semanas d e la " • to | infección en a l g u n o s pacientes. Es m a c u l a r , p a r e c i d o al d e u n a m o n o - nucleosis. Infecciones por herpes virus: se p r o d u c e n lesiones múltiples o i n c l u - so d i s e m i n a d a s q u e r e s p o n d e n m u y m a l al t r a t a m i e n t o . Son frecuentes Mí las f o r m a s necrótico-hemorrágicas. Leucoplasia oral vellosa: son p l a - cas b l a n q u e c i n a s q u e , a d i f e r e n c i a del m u g u e t , asientan en los bordes laterales d e la lengua y n o se des- p r e n d e n c o n el raspado mecánico. : Las p r o d u c e el virus de Epstein-Barr y aparece en fases avanzadas d e la r e n f e r m e d a d (MIR 99-00F, 1 5 1 ) (Fi- T gura 1 1 ) . A j n Angiomatosis bacilar: cuadro i n - feccioso sistémico q u e cursa c o n la aparición de pápulas rojizas ( p r o l i - feraciones vasculares) diseminadas y afectación d e múltiples órganos. Se ] Preguntas d e b e a Bartonella henselae. El trata- -MIR99-00F, 151 m i e n t o se realiza c o n e r i t r o m i c i n a . Figura 10. Candidiasis orofaríngea 7
  13. 13. M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a edición Cursa c o n máculas f u s i f o r m e s violáceas q u e c o n el t i e m p o p u e d e n e v o l u c i o n a r a n o d u l o s i n d u r a d o s , c o n aspecto de m o r a (Tabla 3). Este c u a d r o se ha r e l a c i o n a d o c o n la infección por herpes v i r u s h u m a n o t i p o 8 ( V H H - 8 ) , t a n t o en pacientes seropositivos c o m o en seronegativos para V I H . El t r a t a m i e n t o del s a r c o m a de Kaposi l o c a l i z a d o p u e d e ser la extirpación, la r a d i o t e r a p i a o la v i n b l a s t i n a i n t r a l e s i o n a l . Si está d i s e m i - n a d o , se r e c u r r e al interferón o a la q u i m i o t e r a p i a . Sarcoma de Kaposi Liquen plano Afta PénfigoDermatosis no infecciosas (úlcera que afecta al labio) Herpes simple• Dermatitis seborreica: es la d e r m a t o s i s n o i n f e c c i o s a más f r e c u e n t e , s i e n d o más extensa e intensa q u e en seronegativos.• Foliculitis eosinofílica: clínicamente destaca el p r u r i t o . Se d i s c u t e si Herpangina es u n a reacción cutánea a fármacos.• Aftosis oral recidivante: rebelde al t r a t a m i e n t o . A veces r e s p o n d e a la t a l i d o m i d a . Lengua negra Epitelioma• O t r a s : es característico el a g r a v a m i e n t o de la psoriasis. espinocelular abio inferior)Tumores cutáneos en el SIDA LeucoplasiaEl cáncer más f r e c u e n t e en el S I D A es el s a r c o m a de Kaposi ( F i g u r a l 2). Leucoplasia oral vellosa Lengua geográfica Figura 13. Enfermedades cutáneas localizadas e n la m u c o s a oral K A P O S I E P I D É M I C O (VIH) KAPOSI CLASICO J ó v e n e s homosexuales ( 9 5 % ) Ancianos Difuso y bilateral (frecuentemente Placas unilaterales (miembros en paladar, cara) inferiores) Afectación m u c o s a y visceral frecuente No tan frecuente • Invasión linfática precoz No tan precoz • Agresivo Figura 12. Sarcoma d e Kaposi e n un paciente c o n SIDA Tabla 3. Diferencias entre Kaposi epidémico y clásico Casos clínicos representativos ¿Cuál de las siguientes afirmaciones, referentes a la leucoplasia oral vellosa que se 3) Es un marcador clínico de progresión de la infección por V I H . asocia a la infección por VIH, es INCORRECTA? 4) Puede encontrarse en otras situaciones de inmunodeficiencia. 5) El primer implicado en su patogenia parece ser la Candida albicans. 1) Suele ser asintomática. 2) Existen células balonizadas en la histopatología. MIR 99-00F, 151; RC: 58
  14. 14. Dermatología ^ p p f03INFECCIONES VÍRICAS rOrientación Aspectos esencialesMIRTema complejo La primoinfección por herpes s i m p l e extragenital s u e l e ser asintomática.y rico en detalles.Hay que aprender, sobretodo, los rasgos que permiten fj] La primoinfección por herpes genital s u e l e ser sintomática.identificar las enfermedades. [3] ~~ La c a u s a más frecuente de úlcera genital, después d e la traumática, es el herpes genital. [~4~j La p r e s e n c i a de vesículas agrupadas sobre b a s e eritematosa d e b e sugerir infección herpética. [5) ~~ Ante u n a pápula u m b i l i c a d a , hay q u e pensar e n m o l u s c o contagioso. fo~] La e n f e r m e d a d d e transmisión sexual más frecuente es el c o n d i l o m a a c u m i n a d o (verruga genital). 3.1. Herpes virus Infección por virus herpes simple Existen dos tipos d e herpes s i m p l e (Figura 14): • Tipo I: responsable d e la mayoría d e los herpes extragenitales y del 2 0 % d e los genitales. • Tipo II: causante del herpes g e - nital y d e u n pequeño p o r c e n t a j e de los extragenitales. El c o n t a g i o se p r o d u c e p o r c o n t a c - t o d i r e c t o , e x i s t i e n d o el e s t a d o d e p o r t a d o r asintomático. Tras la p r i - moinfección, e l v i r u s q u e d a a c a n - t o n a d o e n la porción s e n s i t i v a d e los g a n g l i o s c r a n e a l e s o e s p i n a l e s . La g r a v e d a d es m a y o r e n i n m u n o - Figura 14. Herpes simple deprimidos. Clínica Herpes simple extragenital: el más f r e c u e n t e es el o r o f a c i a l r e c i d i v a n t e . La mayoría de p r i m o i n f e c c i o n e s son asintomáticas, sólo u n 5 % se m a n i f e s t a n en f o r m a d e g i n g i v o e s t o m a t i t i s herpética, c u a d r o c a r a c t e r i z a d o p o rJJ Preguntas úlceras orales c o n adenopatías c e r v i c a l e s y afectación d e l estado g e n e r a l (Figura 15). En las recidivas, la clíni- ca es más leve, c o n vesículas agrupadas sobre base eritematosa. A l g u n o s factores f a c i l i t a n las r e a c t i v a c i o n e s : • MIR 03-04, 109 -MIR 00-01 F, 148-OF los t r a u m a t i s m o s , la l u z solar, el frío, el estrés, la fiebre, la menstruación,... 9
  15. 15. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a V a r i c e l a (Figura 1 6 ) : tras 15 días d e incubación a p a r e c e n f i e b r e , c e f a l e a , p r u r i t o y lesiones p o l i m o r f a s en d i s t i n t o s estadios: m á c u - las, pápulas, vesículas, úlceras y costras ( i m a g e n " e n c i e l o estre- l l a d o " ) . Es característica la afectación d e las m u c o s a s (úlceras) y d e l c u e r o c a b e l l u d o . La manipulación p u e d e p r o d u c i r c i c a t r i c e s . La c o m p l i c a c i ó n más f r e c u e n t e es la sobreinfección b a c t e r i a n a d e las lesiones. U n 2 0 % d e los a d u l t o s t i e n e neumonía varicelosa d e m o s t r a b l e radiológicamente, p e r o sólo da clínica en u n 4 % d e los casos. Figura 15. Gingivoestomatitis herpética Herpes genital: causa más frecuente de úlceras genitales después de las traumáticas. La primoinfección suele ser sintomática, entre los tres y los 14 días del contacto sexual. Produce úlceras agrupadas en el surco balano-prepucial o en el prepucio c o n adenopatías inguinales doloro- sas. Las recurrencias son menos graves q u e la primoinfección y son más frecuentes c u a n d o el herpes genital está causado por VHS t i p o II. E c c e m a herpético o erupción variceliforme de Kaposi: d i s e m i n a - ción d e la infección herpética sobre u n a dermatosis de base (sobre t o d o , d e r m a t i t i s atópica). Herpes neonatal: se debe al c o n t a g i o intraparto del VHS-II, c o n afec- tación neurológica, d e t e r i o r o general y vesículas o úlceras en la p i e l . O t r a s formas clínicas: son el herpes gladiatorum, el p a n a d i z o her- pético y la q u e r a t o c o n j u n t i v i t i s . RECUERDA La v a r i c e l a p r o d u c e p r u r i t o ; la mayoría d e las e r u p c i o n e s exantemáticasDiagnóstico no lo hacen.El diagnóstico es f u n d a m e n t a l m e n t e clínico. El método d e c o n f i r m a -ción más f i a b l e es el c u l t i v o virológico. La extensión d e un frotis d e las Herpes zóster: el más usual es el torácico. N o suele aparecer más delesiones (citodiagnóstico d e T z a n c k ) p e r m i t e ver células m u l t i n u c l e a - una vez en la vida. Se caracteriza por vesículas sobre base eritematosadas e i n c l u s i o n e s intranucleares, q u e también se e v i d e n c i a n m e d i a n t e c o n distribución metamérica unilateral. La complicación más comúnel e s t u d i o histológico. es la neuralgia postherpética, más frecuente en ancianos, y q u e puede requerir t r a t a m i e n t o c o n c a r b a m a z e p i n a o antidepresivos tricíclicos (Figura 1 7).TratamientoLas f o r m a s leves n o precisan t r a t a m i e n t o , éste se a d m i n i s t r a en los s i -guientes casos:• La primoinfección. Las recidivas severas o frecuentes (si afectan a la c a l i d a d d e vida).• Las c o m p l i c a c i o n e s (eritema m u l t i f o r m e , e c c e m a herpético).El fármaco d e e l e c c i ó n es el a c i c l o v i r y sus d e r i v a d o s ( v a l a c i c l o v i r ,f a m c i c l o v i r ) p o r vía o r a l . Los antivíricos tópicos n o h a n d e m o s t r a d oser útiles, f a v o r e c e n la m a c e r a c i ó n d e las lesiones (y, p o r t a n t o , lasobreinfección) y n o es i n f r e c u e n t e q u e o c a s i o n e n d e r m a t i t i s d e c o n -t a c t o alérgica p o r h i p e r s e n s i b i l i d a d .Virus varicela zósterLa primoinfección da lugar a u n a varicela (véase sección d e Pediatría).Tras la v a r i c e l a , el virus q u e d a a c a n t o n a d o en la porción sensitiva d e Figura 17. Herpes zósterlos g a n g l i o s neurales y c u a n d o r e c i d i v a , da lugar al herpes zóster.10
  16. 16. DermatologíaFormas clínicas especiales ENFERMEDAD DATO TÍPICO COMENTARIOSLas f o r m a s clínicas especiales son las siguientes: Vesículas • VHS-I extragenital Síndrome de Ramsay Hunt: afectación d e l g a n g l i o g e n i c u l a d o del Herpes AGRUPADAS sobre • VHS-II genital f a c i a l . Produce vesículas e n el pabellón a u r i c u l a r , en el c o n d u c t o base eritematosa • En genitales, úlceras a u d i t i v o e x t e r n o , e n la f a r i n g e , parálisis facial h o m o l a t e r a l , sordera • Mano, pie, boca y vértigo. Enfermedad • Vesículas Virus Coxsackie mano-pie-boca• Afectación del oftálmico: p u e d e p r o d u c i r queratitis grave y requiere NO AGRUPADAS derivación urgente a u n oftalmólogo (se d e b e sospechar en p a c i e n - Lesiones aftoides tes q u e presenten lesiones herpéticas en la p u n t a d e la nariz) (signo Herpangina faringoamigdalares ¡No confundir c o n herpes! de H u t c h i n s o n ) (MIR 00-01 F, 148-OF). y en paladar blando• Herpes zóster diseminado: se afectan varios d e r m a t o m a s d e f o r m a Tabla 4. Lesiones vesiculosas e n mucosa oral b i l a t e r a l . Es p r o p i o d e i n m u n o d e p r i m i d o s . RECUERDA 3.3. Poxvirus La afectación d e la p u n t a nasal h a c e n e c e s a r i o u n e x a m e n oftalmoló- g i c o , p o r q u e la i n e r v a el m i s m o n e r v i o q u e a la córnea ( p r i m e r a r a m a d e l trigémino). Molluscum contagiosum: pápulas rosadas c u p u l i f o r m e s u m b i l i c a - das (Figura 1 8). Es típico de niños q u e f r e c u e n t a n piscinas. A u n q u eTratamiento resuelven espontáneamente, se suele practicar el curetaje o la crio- terapia d e las lesiones.La v a r i c e l a sin c o m p l i c a c i o n e s se trata sintomáticamente. Los antivíri-cos se reservan para formas severas o c o m p l i c a d a s . Existe ya c o m e r c i a -lizada u n a v a c u n a d e virus v i v o s atenuados cuyas i n d i c a c i o n e s estánen discusión.El herpes zóster d e b e ser t r a t a d o c o n antivíricos c u a n d o es d e t e c t a d oen las primeras 48-72 horas y se trate d e enfermos c o n : Inmunodepresión. Edad superior a 5 5 años.• Formas clínicas especiales citadas.Los fármacos e m p l e a d o s son orales: el a c i c l o v i r y sus d e r i v a d o s (valaci-c l o v i r , f a m c i c l o v i r ) . A c e l e r a n la curación d e las lesiones y d i s m i n u y e nla i n t e n s i d a d de la neuralgia postherpética. Los pacientes c o n i n s u f i -c i e n c i a renal precisan ajuste d e dosis, ya q u e el a c i c l o v i r es nefrotóxi-c o ; en estos pacientes se e m p l e a la b r i v u d i n a , d e t o m a d i a r i a única.3.2. Enterovirus Figura 18. Molluscum contagiosumProducen cuadros exantemáticos inespecíficos c o n gran f r e c u e n c i a , es-p e c i a l m e n t e los virus Echo y Coxsackie. 3.4. Papovavirus A veces, estos exantemas p u e - RECUERDA d e n aparecer acompañados d e El virus Coxsackie B es la causa más frecuente d e pericarditis vírica. otras manifestaciones infec- Virus del papiloma humano ciosas, c o m o una pericarditis. Enfermedad mano -pie-boca o glosopeda: aparecen vesículas en las l o c a l i z a c i o n e s citadas. Causada p o r el Coxsackie A, en especial el El Virus d e l P a p i l o m a H u m a n o (VPH) p u e d e p r o d u c i r las verrugas v u l - A l 6 (MIR 03-04, 1 0 9 ) . gares, las palmo-plantares, las planas y los c o n d i l o m a s a c u m i n a d o s (Fi- Herpangina: p r o d u c i d a p o r Coxsackie A. A p a r e c e fiebre alta y úlce- gura 2 0 ) o verrugas genitales. La e n f e r m e d a d d e transmisión sexual más ras e n la faringe, amígdalas y paladar b l a n d o ( n o afecta a las encías f r e c u e n t e son los c o n d i l o m a s a c u m i n a d o s . ni a los labios, c o m o sí o c u r r e en la g i n g i v o e s t o m a t i t i s herpética). M u c h a s d e estas lesiones desaparecen espontáneamente. Su t r a t a m i e n - t o se basa e n la destrucción física de las células parasitadas p o r el virus RECUERDA (queratolíticos, c r i o t e r a p i a , electrocoagulación). Existe la p o s i b i l i d a d La h e r p a n g i n a afecta a la región f a r i n g o a m i g d a l a r y la g i n g i v o e s t o m a t i t i s herpética a l a b i o s y encías. de e m p l e a r i n m u n o m o d u l a d o r e s , c o m o el ¡nterferón a - i n f i l t r a d o o la aplicación d e ¡miquimod e n c r e m a , c o n el f i n d e e s t i m u l a r la respuesta 11
  17. 17. Manual C T O de Medicina y Cirugía, 8. edición ai n m u n e f r e n t e al V P H . La v a c u n a c i ó n para los s e r o t i p o s oncogénicos6, 1 1 , 1 6 y 18 está i n d i c a d a e n m u j e r e s y en h o m b r e s d e e n t r e n u e v ey 2 6 años d e e d a d . Se a d m i n i s t r a u n a p r i m e r a d o s i s , la s e g u n d a a losdos meses y la t e r c e r a , a los seis. R e d u c e la i n c i d e n c i a de n e o p l a s i a d ecérvix. Figura 19. Verrugas e n paciente VIH Figura 20. C o n d i l o m a s a c u m i n a d o sr Casos clínicos representativos Un niño de seis años acude a consulta por un cuadro de febrícula de tres días de evo- Niño de 3 años de edad que, desde hace 4 días, presenta fiebre de 38-39 " C , dolor lución, con dolor a la deglución. Los datos más relevantes de la exploración física son a la deglución, rechazo de alimento, decaimiento y fétor oral. En la exploración se lesiones erosivas en el paladar y vesículas intraepidérmicas no agrupadas en palmas y observan lesiones ulcerosas de tamaño variable, en encías, lengua y mucosa bucal, plantas. Entre los siguientes diagnósticos, ¡cuál es el más probable? que sangran con facilidad, y adenopatías submaxilares y cervicales. El diagnóstico debe ser: 1) Eritema multiforme. 2) Rickettsiosis. 1) Herpangina. 3) Síndrome de Stevens-Johnson. 2) Estomatitis herpética. 4) Enfermedad de pie, mano, boca. 3) Candidiasis bucal. 5) Deshidrosis. 4) Infección bucal por anaerobios. 5) Infección estafilocócica.1 MIR 03-04, 109; RC: 4 RC: 2 j12
  18. 18. 04.INFECCIONES MICÓTICAS rOrientación Aspectos esencialesMIRComo en el tema anterior, La p i t i r i a s i s v e r s i c o l o r a p a r e c e e n p i e l e s grasas, p r o d u c i e n d o d e s c a m a c i ó n y a l t e r a n d o el c o l o r d e la p i e l .recuerda los datos típicos parapoder diagnosticar los casosclínicos con facilidad. (~2~| La tinea corporis p r o d u c e típicamente lesiones c i r c i n a d a s c i r c u l a r e s (de ahí el n o m b r e d e " h e r p e s c i r c i n a d o " ) . (~3~¡ La t i n a y e l e c c e m a p u e d e n p a r e c e r s e ( p r u r i t o , d e s c a m a c i ó n , . . . ) . N o se d e b e n c o n f u n d i r , p u e s t o q u e si se trata u n a t i n a c o n c o r t i c o i d e s , empeorará. [~4~| La afectación u n g u e a l p o r Candida p r o d u c e p e r i o n i x i s , n o así las t i n a s u n g u e a l e s . [~5~] U n i n t e r t r i g o c o n pústulas satélite d e b e h a c e r pensar e n Candida. fjTJ A n t e u n p i n c h a z o c o n u n r o s a l , h a y q u e pensar e n u n a p o s i b l e e s p o r o t r i c o s i s . 4.1. Pitiriasis versicolor Causada por una levadura c o m e n s a l , Pityrosporum ovale, q u e se t r a n s f o r m a en su f o r m a patógena (Malassezia fúrfur). Afecta, sobre t o d o , a pacientes jóvenes (1 5-45 años), s i e n d o rara en la i n f a n c i a y en la vejez. Se r e l a c i o - na c o n el calor, la h u m e d a d y la hipersecreción sebácea. Se c a r a c t e r i z a p o r la a p a r i c i ó n d e m á c u l a s h i p e r c r ó m i c a s o h i p o c r ó m i c a s q u e d e s c a m a n al r a s c a d o (sig- n o d e la uñada), si la infección está a c t i v a . S u e l e n a p a r e c e r en la región centrotorácica y en la e s p a l d a , es d e c i r , e n z o n a s se- b o r r e i c a s ( M I R 0 6 - 0 7 , 1 4 3 ) . Las r e c i d i v a s s o n h a b i t u a l e s , pese al tratamiento. •ir" El diagnóstico es habitualmente clínico. Sirven de a p o y o : • L u z de W o o d : f l u o r e s c e n c i a amarillo-anaranjada. • Examen con hidróxido potá- sico ( K O H ) : se a p r e c i a n fila- mentos y elementos redondos ( i m a g e n en spaghetti y albón- digas) (Figura 2 1 ) . El t r a t a m i e n t o se lleva a c a b o c o n azólicos tópicos y, en casos e x - tensos o en i n m u n o d e p r i m i d o s , Preguntas se e m p l e a la vía oral (MIR 97-98, 55). El diagnóstico d i f e r e n c i a l i n - • MIR 06-07, 143 c l u y e la pitiriasis rosada y los ec- MIR 00-01, 136 • MIR 97-98, 55 Figura 2 1 . Pitisiasis versicolor. Corte histológico cemas. 13

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