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Coagulopatía inducida
Servicio de Medicina Intensiva
Grupo de Investigación 49.IdiPAZ
Hospital Universitario La Paz-Carlos...
SIN CONFLICTO DE INTERESES
•Dra MªJ Colomina/ BCN
•Dr F. Ariza/Cali
•Grupo SEMICYUC de TyATSA
•Grupo CASTYM
“El conejo blanco se puso los anteojos.
—¿Por dónde empiezo, Majestad?
—Empieza por el principio —contestó
gravemente el r...
 Lo que sabemos
 Lo que “debemos” saber
 Lo que “podriamos” saber
 Lo que hacemos
 Conclusiones
 Opinión personal
lo que sabemos……
trauma = sangrado
• En el 2020 será la segunda causa de muerte para todos los grupos de edad.
• La mayoría de los enfermos no se transfunden...
Problema clínico
• La exanguinación es la principal causa de muerte en los
traumas severos1
• La diátesis hemorrágica asoc...
Problema clínico
• Causas primarias: lesión mecánica
• lesión mecánica de órganos
• Lesión mecánica de vasos
• Causas secu...
• Coagulopatía “basal”
• Coagulopatía “asociada”
• Coagulopatía “derivada”
• Coagulopatía “añadida”
Fisiopatología de la C...
• Defecto en la firmeza del coágulo debido a la deficiencia de
fibrinógeno y a la trombopenia
• Defecto en la estabilidad ...
Clásicamente, la coagulopatía se pensaba que era de origen tardío y
debida a la pérdida de factores de coagulación por la ...
Retrospective review, N=1867, (1993 – 1998)
24.4% of patients significantly coagulopathic
Coagulopathy defined as: 1.5 x n...
Maegel, Injury 07.
La coagulopatía ↑ la
mortalidad el doble
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• La coagulopatía ocurre de forma precoz tras la lesión
• antes de iniciar fluidoterapia y en el lugar del accidente.
• Lo...
CAUSAS DE SANGRADO EN TRAUMA SEVERO
Trauma
severo
Coagulopatía
(Secundaria)
Coagulopatía
(Primaria)
•Consumo (CID)
•Deplec...
Coagulopatía del Trauma es precoz, primaria, aguda del shock
traumático agravada por la fluidoterapia, la acidemia, la
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Coagulopatía
• Este porcentaje varía según el criterio de laboratorio
utilizado para su diagnóstico, mostrándose menos
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En el trauma tampoco!
Monitorización de la coagulación
¿cómo?
Las experiencias iniciales con tromboelastografía rápida podría redundar incluso e...
lo que “debemos”
saber……
Predictores
independientes
de mortalidad
en trauma
Gravedad de la
lesión
Shock con
hipoperfusión
tisular
Coagulopatía
Agud...
SAC puede originar un 40% de mortalidad, que puede
reducirse hasta un 15% con buen manejo
10% sin coagulopatía
25% EAC
50%...
Mecanismo Comentario
EAC 1-Lesión vaso, exposición factor tisular y colágeno.
2- Shock
Pérdida y Consumo plaquetas y FVII
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•Fibrinógeno/fibrina
•Plaquetas
•Trombina
Cortesia Dr R Costafillo
lo que hacemos……
Prioridades en el sangrante
Primera: PARAR LA HEMORRAGIA
Segunda: Transfusión de Hemoderivados
Tercera: Tratamiento de la ...
Prioridades en el sangrante
Primera: PARAR LA HEMORRAGIA
Segunda: Transfusión de Hemoderivados
Tercera: Tratamiento de la ...
Transfusión de Sangre Alogénica (TSA)
Objetivos de la TSA
Incrementar el consumo de oxígeno en pacientes con débito tisula...
Problemas de la TSA
Legislación vigente
Variabilidad
TSA no está libre de riesgos
Errores de identificación
Costes de prod...
La transfusión puede empeorar el
resultado clínico
Aumento de mortalidad e
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Hematíes
TRALI / TACO
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“ Sería ideal transfundir sólo aquello que se necesita,…”
Lo que no
sabemos
Qué
Cuánto
Cuando
En qué órden¡¡¡
¿Cómo debemos transfundir?
La dosis y el momento es uno de los temas más controvertidos de la
literatura actual.
Se han pr...
Relaciones de transfusión 1:1 o 1:2 mejoran la sobrevida de 41
a 71%, en casos de transfusión masiva
Es necesario document...
Aunque puede ser tentador concluir que los
protocolos de transfusión masiva deben
incorporar la temprana administración de...
Y el ISS?
Y el «Survival Bias»?
Coagulopatía de la Hemoterapia
Sangre completa 500 mL
(Hct 38-50%, Plaqs 150-400.000, Actividad factores coagulación100%)
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Cortesia Dr SR Leal
«The walking blood bank»
Holcomb JB, J.Trauma 2007;62:307-310
«The spanish walking blood bank»
Prioridades en el sangrante
Primera: PARAR LA HEMORRAGIA
Segunda: Transfusión de Hemoderivados
Tercera: Tratamiento de la ...
Activación
Sistémica de la
Coagulación
basal
asociada
derivada
añadida
Coagulopatía
Multifactorial
Coagulopatía
por Sangra...
lo que “podriamos” saber……
• es una deficiencia endógena de todos los componentes del sistema
hemostático.
• se desarrolla rápidamente en respuesta a...
*P.05, different from normal value at the same quench time point
Control
Hypothermic
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Combined
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Administration of fibrinogen (200 mg/kg) and PCC (35 UI/Kg) was able to reduce mortality and bleeding in a porcine
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Johansson PI, Stensballe J, Rasmussen LS, Ostrowski SR. High circulating adrenaline levels at admission predict increased ...
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ISS
Hiperfibrinolisis dependiente del ISS
Schöchl H: J. Trauma 2009
Disfunción plaquetar
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Objetivos de las ATSAs
• Disminuir la exposición de los pacientes
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Plaquetas
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Déficit Fibrinógeno
C. Fibrinógeno
Hiperfibrinolisis
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...donde estamos
Hospital Universitario La Paz. Madrid
en un manejo
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Consumo de factores y
plaquetas
TRAUMA: Daño tisular HEMORRAGIA
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TRAUMA: Daño tisular HEMORRAGIA
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Estrategias terapéuticas multimodales para el control
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Control procedencia del sangrado ex...
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• Coagulopatía precoz
• Hemorragía como factor pronóstico
• Identificación precoz de pacientes a transfundir
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Terapia hemostática
Paso 0: Control “mecánico” del sangrado
Paso 1: pH correcto, Tª, hematocrito
Paso 2: Aumentar el fibri...
Tendencias 2016:
“Severe Bleeding Cocktail“
• PCC: 4,000 - 6,000 IU
via central venous line (bolus)
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A quirófano
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“Everybody talks about it, nobody
understands it”
JH Levy, 2000
Problemas conceptuales
• No todas los traumas son críticos
• No todas los traumas son hemorragias críticas
• No todas las ...
Escenarios de la anemia aguda
(x hemorragia traumática)
Militar
Civil
El sistema de la coagulación es
complicado
El sangrado no es bueno
Todos los tratamientos tienen riesgos
Gracias por vuestra atención
MQ/SF
"Coagulopatia Asociada al Trauma (CAST)". Dr Quintana
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“Curso de actualización en patient blood management”. Taller CASTYM (Control Avanzado del Sangrado en Trauma y Cirugía Mayor). CURSOS EXTRAORDINARIOS UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA, Jaca, Julio 2016

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"Coagulopatia Asociada al Trauma (CAST)". Dr Quintana

  1. 1. Coagulopatía inducida Servicio de Medicina Intensiva Grupo de Investigación 49.IdiPAZ Hospital Universitario La Paz-Carlos III. Madrid. por TRAUMA Dr. M. Quintana
  2. 2. SIN CONFLICTO DE INTERESES
  3. 3. •Dra MªJ Colomina/ BCN •Dr F. Ariza/Cali •Grupo SEMICYUC de TyATSA •Grupo CASTYM
  4. 4. “El conejo blanco se puso los anteojos. —¿Por dónde empiezo, Majestad? —Empieza por el principio —contestó gravemente el rey—. Y sigue hasta que llegues al final. Entonces te detienes” Alice's Adventures in Wonderland. Lewis Carroll. 1865
  5. 5.  Lo que sabemos  Lo que “debemos” saber  Lo que “podriamos” saber  Lo que hacemos  Conclusiones  Opinión personal
  6. 6. lo que sabemos……
  7. 7. trauma = sangrado
  8. 8. • En el 2020 será la segunda causa de muerte para todos los grupos de edad. • La mayoría de los enfermos no se transfunden (91%) y sólo unos pocos son transfundidos de manera masiva 3%. • Estos recibieron más del 71% de los CH (18% no cruzados) • La hemorragia puede ser la causa de muerte intrahospitalaria hasta en 1/3 de los pacientes que fallecen, especialmente en las primeras 24 horas de ingreso • Mortalidad del 39% al 57% – La mortalidad de los enfermos que reciben más de 10 concentrados de hematies durante su estancia en UCI (el 2,6% de todos los pacientes con trauma) tiene una mortalidad del 39% – La mortalidad de los que reciben más de 50 concentrados de hematies en las primeras 24 horas (0,6% de los enfermos con trauma) tiene una mortalidad del 57% • La supervivencia de los exanguinados depende en parte del adecuado aporte de transfusiones. • Un solo paciente puede acabar con las reservas del banco de sangre de un hospital
  9. 9. Problema clínico • La exanguinación es la principal causa de muerte en los traumas severos1 • La diátesis hemorrágica asociada al trauma, al ingreso, se correlaciona con la severidad del trauma y su mortalidad2 • El correcto manejo hemostático es fundalmental en el pronóstico, sólo por debajo de una adecuada ventilación3 1Sauaia A et al. J trauma 1995; 38:185-193 2Brohi K et al. J Trauma 2003; 54:1127-1130 3MacLeod JB et al. J Trauma 2003; 55:39-44
  10. 10. Problema clínico • Causas primarias: lesión mecánica • lesión mecánica de órganos • Lesión mecánica de vasos • Causas secundarias: coagulopatía • Coagulopatía asociada al sangrado • Coagulopatía asociada al tratamiento Lynn M Bloodline Reviews 2001
  11. 11. • Coagulopatía “basal” • Coagulopatía “asociada” • Coagulopatía “derivada” • Coagulopatía “añadida” Fisiopatología de la Coagulopatía
  12. 12. • Defecto en la firmeza del coágulo debido a la deficiencia de fibrinógeno y a la trombopenia • Defecto en la estabilidad del coágulo debido a la hiperfibrinolisis y a la deficiencia de FXIII • Prolongación de la formación del coágulo debido a deficiencia de varios factores por consumo Fisiopatología de la Coagulopatía asociada al sangrado *Kozek-Langenecker S. Yearbook of Intensive care and Emergency Medicine 2007
  13. 13. Clásicamente, la coagulopatía se pensaba que era de origen tardío y debida a la pérdida de factores de coagulación por la hemorragia, junto con la dilución de los ya existentes por la infusión de fluidos. Estudios actuales han documentado que la coagulopatía puede ser muy precoz, y hasta un tercio de los pacientes presentan coagulopatía en el momento de la admisión, antes de la infusión de fluidos
  14. 14. Retrospective review, N=1867, (1993 – 1998) 24.4% of patients significantly coagulopathic Coagulopathy defined as: 1.5 x normal Mortality Overall, 19.5% Noncoagulopathic, 10.9% Coagulopathic, 46% 100 80 60 40 20 0 Mortality 0-14 15-29 30-44 45-59 59-64 Injury Severity Score PercentMortality Normal Coagulopathy Adapted from Brohi K, et al. J Trauma. 2003;54:1127–1130
  15. 15. Maegel, Injury 07. La coagulopatía ↑ la mortalidad el doble 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 ISS 5-9 ISS 10-15 ISS 16-20 ISS 21-25 ISS>25 In-hospitalmortaltity% Injury Severity Score groups Interaction of ISS and admission aPTTr on in- hospital mortality in a trauma population 0.8-0.9 1.0-1.2 1.3 - 1.4 1.5 - 1.7 1.8 - 2.2 > 2.2 Hess, TRANSFUSION , 09
  16. 16. • La coagulopatía ocurre de forma precoz tras la lesión • antes de iniciar fluidoterapia y en el lugar del accidente. • Los sistemas de coagulación y fibrinolisis se activan precozmente • la incidencia de coagulopatía es alta • la severidad se relaciona con la lesión y no con la hipoperfusión
  17. 17. CAUSAS DE SANGRADO EN TRAUMA SEVERO Trauma severo Coagulopatía (Secundaria) Coagulopatía (Primaria) •Consumo (CID) •Depleción •Acidosis e hipoperfusión •Hipotermia •Infusión de cristaloides •Infusión de productos sanguíneos insuficientes Promotores Arch surg/vol 143 (no. 8), Aug 2008
  18. 18. Coagulopatía del Trauma es precoz, primaria, aguda del shock traumático agravada por la fluidoterapia, la acidemia, la hipocalcemia, la hipotermia... • sin uniformidad en el concepto • sin validez de los modelos animales desarrollados hasta ahora. • retrospectivos, sin controles del estudio de cohortes. •Todos incluyen los factores clásicos de mortalidad del trauma, pero no realizan otras exploraciones del coagulación, fibrinolisis,..
  19. 19. Coagulopatía • Este porcentaje varía según el criterio de laboratorio utilizado para su diagnóstico, mostrándose menos sensible pero más específico el APTT que el TP (4) McLeod JB, Lynn M, McKenedy MG, Cohn SM, Murtha. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma.2003;55: 39-44.
  20. 20. En el trauma tampoco!
  21. 21. Monitorización de la coagulación ¿cómo? Las experiencias iniciales con tromboelastografía rápida podría redundar incluso en una terapia más eficiente con los hemoderivados y la farmacología relacionada con la hemostasia. Kashuk JL, Moore EE, Wohlauer M, Johnson JL, Pezold M, Lawrence J,et al. Initial experiences with point-of-care rapid thrombelastography for management of life-threatening postinjury coagulopathy. Transfusion. 2011. Jul 25. doi: 10.1111/j.1537-2995.2011.03264.x. [Epub ahead of print]
  22. 22. lo que “debemos” saber……
  23. 23. Predictores independientes de mortalidad en trauma Gravedad de la lesión Shock con hipoperfusión tisular Coagulopatía Aguda traumática (ATC) Activación de la anticoagulación por la via de la proteina C por elevación de la trombomodulina Hiperfibrinolisis Brohi K, Cohen MJ, Davenport RA. Acute coagulopathy of trauma: mechanism, identification and effect. Curr Opin Crit Care 2007; 13: 680-685
  24. 24. SAC puede originar un 40% de mortalidad, que puede reducirse hasta un 15% con buen manejo 10% sin coagulopatía 25% EAC 50% SAC
  25. 25. Mecanismo Comentario EAC 1-Lesión vaso, exposición factor tisular y colágeno. 2- Shock Pérdida y Consumo plaquetas y FVII Activación PC (Anticoagulación Sistémica) Dilución 1- Redistribución liquidos. 2- Cristaloides y/o coloides. 3- Transfusión CH/PFC bajas 2 lit =40% coagulopatía; 3 lit=50%; 4 lit =70% Dilución crítica tras 6 CH Hipotermia 1-Enlentecimiento enzimático 2- Perdida activacion plaquetar FvW-GP IbIX 5-10% descenso por cada ºC Muerte por sangrado incontrolable si < 32ºC Acidosis 1- Disminución actividad Factores coagulación 2- Disminución síntesis fibrinogeno y aumento eliminación 50% con pH 7.2; 70% pH 7.0; 80% pH 6.8 Fibrinolisis 1- Liberación tPA 2- No liberación TAFI 3- Inactivación PAI-1 aPC (Hiperfibrinolisis) ? • Deterioro procoagulante • Disfunción plaquetar • Activación endotelial Cortesia Dra MªJ Colomina
  26. 26. •Fibrinógeno/fibrina •Plaquetas •Trombina
  27. 27. Cortesia Dr R Costafillo
  28. 28. lo que hacemos……
  29. 29. Prioridades en el sangrante Primera: PARAR LA HEMORRAGIA Segunda: Transfusión de Hemoderivados Tercera: Tratamiento de la coagulopatía
  30. 30. Prioridades en el sangrante Primera: PARAR LA HEMORRAGIA Segunda: Transfusión de Hemoderivados Tercera: Tratamiento de la coagulopatía
  31. 31. Transfusión de Sangre Alogénica (TSA) Objetivos de la TSA Incrementar el consumo de oxígeno en pacientes con débito tisular de oxígeno de origen anémico Mejorar el resultado clínico de los pacientes anémicos Se ha demostrado que la TSA aumenta los niveles de hemoglobina, pero rara vez se ha documentado que la TSA aumente el consumo de oxígeno Seville’s document La TSA se relaciona más frecuentemente con un peor resultado clínico que con un mejor resultado clínico ATSA
  32. 32. Problemas de la TSA Legislación vigente Variabilidad TSA no está libre de riesgos Errores de identificación Costes de producción elevados Sangre humana: un recurso limitado Regan y Taylor, BMJ 2002. / Shander, Semin Hematol 2004. / Muñoz, 2007. Recidiva de cáncer (TRIM)TRALI Sobrecarga de fluidos (TACO) Infección postoperatoria (TRIM)
  33. 33. La transfusión puede empeorar el resultado clínico Aumento de mortalidad e infecciones nosocomiales Hematíes TRALI / TACO Plasma Sepsis / TRALI Plaquetas
  34. 34. “ Sería ideal transfundir sólo aquello que se necesita,…”
  35. 35. Lo que no sabemos Qué Cuánto Cuando En qué órden¡¡¡
  36. 36. ¿Cómo debemos transfundir? La dosis y el momento es uno de los temas más controvertidos de la literatura actual. Se han promovido otros protocolos más agresivos 1:1 o moderados 1:2 1:3 Predeterminados 2005 Suplemento del JTrauma Ratio 1CH : 1PFC: 1PLAQUETAS: Corrección precoz de la pérdida de factores de coagulación por transfusión de cristaloides y CH. Objetivo de los PTM: reconstituir sangre completa Dr. John B. Holcomb, professor and chief of acute care surgery and director of the Center for Translational Injury Research at The University of Texas Health Science Center at Houston, has been named the Chancellor’s Health Fellow for Trauma and Injury Programs for The University of Texas System Tomada Dr Chico
  37. 37. Relaciones de transfusión 1:1 o 1:2 mejoran la sobrevida de 41 a 71%, en casos de transfusión masiva Es necesario documentar la coagulopatía?
  38. 38. Aunque puede ser tentador concluir que los protocolos de transfusión masiva deben incorporar la temprana administración de ratios 1:1 ó 1:2 PFC:UCH para mejorar la mortalidad, es importante considerar las limitaciones de diseño en los estudios realizados.
  39. 39. Y el ISS? Y el «Survival Bias»?
  40. 40. Coagulopatía de la Hemoterapia Sangre completa 500 mL (Hct 38-50%, Plaqs 150-400.000, Actividad factores coagulación100%) 150 mL Anticoagulante añadido, centrifugado 1 unidad hematíes (335 mL, Hct 55%) 1 unidad plasma (275 mL, Actividad factores coagulación media 80%) 1 unidad plaquetas (50 mL, 5.5x1010) Paciente recibe 650 mL volumen (Hct 29%, Plaq 88.000, Actividad factores coagulación media 65%)
  41. 41. Cortesia Dr SR Leal
  42. 42. «The walking blood bank» Holcomb JB, J.Trauma 2007;62:307-310
  43. 43. «The spanish walking blood bank»
  44. 44. Prioridades en el sangrante Primera: PARAR LA HEMORRAGIA Segunda: Transfusión de Hemoderivados Tercera: Tratamiento de la coagulopatía
  45. 45. Activación Sistémica de la Coagulación basal asociada derivada añadida Coagulopatía Multifactorial Coagulopatía por Sangrado Severa
  46. 46. lo que “podriamos” saber……
  47. 47. • es una deficiencia endógena de todos los componentes del sistema hemostático. • se desarrolla rápidamente en respuesta a la lesión tisular y shock hemorrágico • y se agrava por la hipocoagulabilidad secundaria a la hipotermia, acidosis y la reanimación con fluidos. Más que una coagulopatía de consumo, se caracteriza por una disfibrinogenemia, anticoagulación sistémica, activación endotelial, deterioro de la función plaquetaria e hiperfibrinolisis. ATC
  48. 48. *P.05, different from normal value at the same quench time point Control Hypothermic Acidotic Combined 0 1500 3000 4500 6000 7500 9000 0 1 2 3 4 5 6 7 Quench Time (min) [TAT](µg/L) * * * * * * * * * * * * Thrombin Generation Martini WZ, et al. J Trauma. 2005;58:1002–1010 Disfibrinogenemia Johansson PI, Sorensen AM, Perner A, et al. Disseminated intravascular coagulation or acute coagulopathy of trauma shock early after trauma? A prospective observational study. Crit Care 2011; 15:R272.
  49. 49. Administration of fibrinogen (200 mg/kg) and PCC (35 UI/Kg) was able to reduce mortality and bleeding in a porcine liver laceration model to induce uncontrolled haemorrhage although aPTT remain unchanged. Blood loss after liver injury was significantly less in the treatment group as compared with placebo: 240 mL (50 -830) vs 1800 mL (1500 – 2500) (p<0.0001). All treated animals survived, whereas 80% of the placebo group died (p<0.0001) Efficacy of fibrinogen and prothrombin complex concentrate used to reverse dilutional coagulopathy – a porcine model. Fries D et al. Br J Anaesth 2006. Johansson et al. ha publicado recientemente un estudio prospectivo observacional para estudiar y documentar la respuesta hemostática aguda en la población traumática. 80 pacientes que cumplieron con criterios de inclusión ATC: transferencia directa al hospital dentro de 2 h y menos de 2 l de fluidos. Analizaron dos cohortes si coagulopatía [INR> 1,2 o TTPA> 35’’] o no. Los pacientes con criterios de ATC tuvieron significativamente menor concentración de fibrinógeno (1,53 frente a 2,54 g / l, P <0,001). Sin embargo, la contribución relativa de hipofibrinogenemia a la coagulopatía es discutible; concentraciones superiores a 1 g / l son el límite para iniciar cualquier tratamiento en la mayoría de protocolos para la TM. Disfibrinogenemia
  50. 50. Johansson PI, Stensballe J, Rasmussen LS, Ostrowski SR. High circulating adrenaline levels at admission predict increased mortality after trauma. J Trauma 2011. [Epub ahead of print]. Johansson PI, Stensballe J, Rasmussen LS, Ostrowski SR. A high admission syndecan-1 level, a marker of endothelial glycocalyx degradation, is associated with inflammation, protein C depletion, fibrinolysis, and increased mortality in trauma patients. Ann Surg 2011; 254:194–200. Hiperfibrinolisis Activación endotelial Shakur H, Roberts I, Bautista R, et al. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2010; 376:23–32. Tauber H, Innerhofer P, Breitkopf R, et al. Prevalence and impact of abnormal ROTEM(R) assays in severe blunt trauma: results of the ‘Diagnosis and Treatment of Trauma-Induced Coagulopathy (DIA-TRE-TIC) study’. Br J Anaesth 2011; 107:378–387. Aportan datos fascinantes que demuestran una asociación entre la hipoperfusión tisular, la activación neurohormonal y los marcadores de disrupción endotelial. Estudio prospectivo de 75 pacientes traumáticos adultos, los niveles circulantes de adrenalina se elevan con mayor ISS, superior lactato e inferior PAS. Existe una correlación positiva y de forma independiente con la incidencia de la ATC, así como con los niveles de complejo syndecan-1 histona-ADN, trombomodulina, t-PA y D dímeros. La degradación del glicocálix endotelial es capaz de desencadenar generación de trombina, activación de proteína C e hiperfibrinolisis. Esto es importante porque indica otro mecanismo potencial por el cual la lesión tisular y schok puede ser factores activadores y mediadores de la ATS temprana después de la lesión.
  51. 51. 4 13 18 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 0 - 25 26-49 50-75 ISS Hiperfibrinolisis dependiente del ISS Schöchl H: J. Trauma 2009
  52. 52. Disfunción plaquetar Holcomb JB, Zarzabal LA, Michalek JE, et al. Increased platelet:RBC ratios are associated with improved survival after massive transfusion. J Trauma 2011; 71 (2 Suppl 3):S318–S328. This is a good example of the new retrospective reports suggesting that more and earlier platelet transfusions could improve outcome after injury. 3. Un único estudio de 163 pacientes traumáticos ha informado recientemente una diferencia menor, pero significativa, en la funcionalidad plaquetar con parámetros de agregometría (ADTtest TRAPtest y) entre los sobrevivientes y no sobrevivientes. 2. Algún estudio ha identificado que un ratio menor de plaquetas - concentrado de hematíes se asocia con mejores resultados. Esto puede llevarnos a la conclusión de que el deterioro primario plaquetas provocada por lesión y / o shock hemorrágico es funcional 1
  53. 53. AABT Seville’s document update Objetivos de las ATSAs • Disminuir la exposición de los pacientes anémicos a la TSA, mediante el aumento de la masa eritrocitaria o la disminución de las pérdidas sanguíneas.  Las ATSAs también se han asociado a efectos adversos en en determinados escenarios clínicos.  Las ATSAs pueden no reducir la exposición a TSA. Alternativas a la TSA (ATSA)
  54. 54. FVII Trombopenia Plaquetas Déficit factores Plasma / CCP Déficit Fibrinógeno C. Fibrinógeno Hiperfibrinolisis Tranexámico ¿AAS / Anticoagulantes orales / Heparina? Condiciones básicas Tª>34ºC; pH>7.2; Ca2+>1 mmol/L; Hb>8 g/L Perfusión / Oxigenación tisular Cristaloides / Coloides / Vasoconst / Hematíes Estanqueidad quirúrgica (Vendaje compresivo; MAST; compresión pélvica; packing) Sangrado masivo Pirámide de tratamiento Adaptado de Dr. Klaus Göerlinger. Departamento de Anestesiología y Medicina Intensiva. Universidad de Essen, Alemania
  55. 55. ...donde estamos Hospital Universitario La Paz. Madrid en un manejo empírico!
  56. 56. … concretando...
  57. 57. Consumo de factores y plaquetas TRAUMA: Daño tisular HEMORRAGIA SHOCK COAGULOPATIA ACoTS RESUCITACIÓN A Patológicos INFLAMACIÓN Medicación Hipotermia Dilución Hipotermia Acidosis anticoagulación Fibrinolisis Trombina burst Activación Sistema Coagulación Generación de aPC Inactivación del PA-I Hiperfibrinolisis
  58. 58. TRAUMA: Daño tisular HEMORRAGIA SHOCK COAGULOPATIA RESUCITACIÓN
  59. 59. Hemodinámicamente estable. Respondedor transitorio? Reposición guiada por laboratorio: Objetivos (Critical Care 2010, 14:R52) • CCP 15 ui/kg peso o PFC 10-15 ml/Kg si TP o aPTT > 1.5 veces el valor de referencia. • Plaquetas > 50x109/l (>100x109/l si TCE). Antiagregantes. • Fibrinógeno 1.5-2 g/l. • Ca++ si transfusión > 6H, hipocalcemia, alteración ECG, Ca++ < 0.9 mmol/l Tomado Dra Colomina
  60. 60. Reposición NO guiada por laboratorioValorar: -Clínica -Marcadores rápidos: EB y lactato -ROTEM? TEG? Shock refractario. Respondedor transitorio? EXTEM INTEM APTEM FIBTEM Tomado Dra Colomina
  61. 61. Estrategias terapéuticas multimodales para el control de la coagulopatía postraumática Control procedencia del sangrado externo e INTERNO Cirugía y ortopedia de control de daños (laparotomía, toracotomía, fijación externa) Radiología intervencionista (embolización) Sangrado persistente Hemoderivados (CH, PFC, plaquetas) Objetivos Hb 7-10 g/dl, ratio ?? plaquetas>100000/µl, fibrinógeno>150mg/dl Adaptado de Considerar: Revisión quirúrgica Radiología intervención Fibrinógeno CPP Antifibrinolíticos rFVIIa (off label) Tomado Dra Colomina
  62. 62. … en mi opinión personal...
  63. 63. • Coagulopatía precoz • Hemorragía como factor pronóstico • Identificación precoz de pacientes a transfundir • Ratio más adecuado • Parámetros diagnósticos dinámicos
  64. 64. Trauma Associated Severe Hemorrhage (TASH), J. trauma 06. Hb, TAs, Fc, EB, liq intraabdminal (FAST), Fx pelvis, Fx hueso largo, sexo. AUC: 0,89. • Mclaughlin J. trauma 08. Militar. – Heart rate >105 Systolic BP <110 mm of Hg, pH<7.25Hct <32% log (p/[1 – p])= 1.576 + (0.825*TAS) + 0.826*FC)+(1.044*Hto)+(0.462*pH) – AUC:0,85. • ABC (Assessment of blood consumption) J trauma 09. – Penetrante Si/No, TAS, FC y FAST. – AUC:0,84. • ETS (Emergency Transfusion Score). – Systolic BP <90 mm of Hg, FAST +, years, Fx. Pelvis, mechanism – AUC:0,83.
  65. 65. Terapia hemostática Paso 0: Control “mecánico” del sangrado Paso 1: pH correcto, Tª, hematocrito Paso 2: Aumentar el fibrinógeno> 2 g / L con crioprecipitado o concentrado de fibrinógeno, estabilizar coágulo utilizando antifibrinolíticos (ácido tranexámico) Paso 3: Mejorar la generación de trombina • PCC 15-30 UI / kg dependiendo del INR (Extem) • concentrado de plaquetas
  66. 66. Tendencias 2016: “Severe Bleeding Cocktail“ • PCC: 4,000 - 6,000 IU via central venous line (bolus) • Fibrinogen: 2g • Tranexamic acid: 1.5 g (up to 4.5 g/day) • Desmopressin 24 g / 3h
  67. 67. Está fatal A este que no lo toquen Yo le pongo un clavo en 10 min A quirófano ya!!!!!!!!
  68. 68. “Everybody talks about it, nobody understands it” JH Levy, 2000
  69. 69. Problemas conceptuales • No todas los traumas son críticos • No todas los traumas son hemorragias críticas • No todas las hemorragias necesitan sangre • No todas las transfusiones tienen que ser masivas • No todos los politraumas precisan una TM • No hay estudios “contundentes” • Hay peculiaridades de manejo “paísdependiente”
  70. 70. Escenarios de la anemia aguda (x hemorragia traumática) Militar Civil
  71. 71. El sistema de la coagulación es complicado El sangrado no es bueno Todos los tratamientos tienen riesgos
  72. 72. Gracias por vuestra atención MQ/SF

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