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Cardiopatia isquemica javi

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Cardiopatía Isquémica

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Cardiopatia isquemica javi

  1. 1. CARDIOPATÍACARDIOPATÍA ISQUÉMICAISQUÉMICA ANGOR-IAMANGOR-IAM Javier Cano , Enfermero Unidad Cuidados Intensivos
  2. 2. CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICA  I.- INTRODUCCIÓN.I.- INTRODUCCIÓN.  II.- CLÍNICA. DOLOR CORONARIO.II.- CLÍNICA. DOLOR CORONARIO.  III.- CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA.III.- CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA.  IV.- BASESIV.- BASES ELECTROCARDIOGRAFICAS.ELECTROCARDIOGRAFICAS.  V.- CRITERIOS ENZIMATICOS DE IAM.V.- CRITERIOS ENZIMATICOS DE IAM.  VI.- TAMAÑO DEL INFARTO.VI.- TAMAÑO DEL INFARTO.  VII-TRATAMIENTO DEL INFARTOVII-TRATAMIENTO DEL INFARTO  VIII-CASOS PRÁCTICOSVIII-CASOS PRÁCTICOS
  3. 3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: CONCEPTOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA: CONCEPTO  Lesión miocárdica por un defectuoso aporte deLesión miocárdica por un defectuoso aporte de oxígeno.oxígeno.  Pérdida de la función contráctil de la célulaPérdida de la función contráctil de la célula muscular lisamuscular lisa  Pérdida de la función dePérdida de la función de bomba del corazón.bomba del corazón.
  4. 4. ISQUEMIA: CONCEPTOISQUEMIA: CONCEPTO Desequilibrio entre:Desequilibrio entre:  Aporte de oxígeno por losAporte de oxígeno por los vasos coronarios.vasos coronarios.   Demandas de oxígeno delDemandas de oxígeno del miocardio.miocardio.
  5. 5. CARDIOPATÍA ISQUEMICA: ENTIDADESCARDIOPATÍA ISQUEMICA: ENTIDADES CLÍNICAS (I)CLÍNICAS (I)  ANGOR PECTORISANGOR PECTORIS  Lesión reversible.Lesión reversible.  No existe necrosis miocárdica.No existe necrosis miocárdica.  No secuelas en el miocardio.No secuelas en el miocardio.  Persistencia de la lesión vascularPersistencia de la lesión vascular es el desencadenante.es el desencadenante.  EstadioEstadio minorminor de la cardiopatíade la cardiopatía  isquémica.isquémica.
  6. 6. CARDIOPATÍA ISQUEMICA: ENTIDADESCARDIOPATÍA ISQUEMICA: ENTIDADES CLÍNICAS (II).CLÍNICAS (II). INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOINFARTO AGUDO DE MIOCARDIO  Lesión irreversible.Lesión irreversible.  Hallazgo anatomopatológico:Hallazgo anatomopatológico: necrosis miocárdica y sustituciónnecrosis miocárdica y sustitución por tejido fibrosos.por tejido fibrosos.  Secuela: pérdida de función cardíacaSecuela: pérdida de función cardíaca en territorio dependiente del vasoen territorio dependiente del vaso afecto.afecto.
  7. 7. PATOGENIA: ORIGEN DE LA ISQUEMIA.PATOGENIA: ORIGEN DE LA ISQUEMIA. (I).(I). 1.- DÉFICIT DE PERFUSIÓN1.- DÉFICIT DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICAMIOCÁRDICA  Ateromatosis:Ateromatosis: estenosis segmentariaestenosis segmentaria  Tromboembolismo coronario.Tromboembolismo coronario.  Espasmo coronario severo.Espasmo coronario severo. prolongado (p.ej: cocaína).prolongado (p.ej: cocaína).  Estenosis del ostium por aortitis.Estenosis del ostium por aortitis.  Anomalías congénitas.Anomalías congénitas.
  8. 8. PATOGENIA:PATOGENIA: ORIGEN DE LA ISQUEMIA (II)ORIGEN DE LA ISQUEMIA (II)  2.- AUMENTO DE LAS DEMANDAS2.- AUMENTO DE LAS DEMANDAS TISULARES DE OXÍGENO.TISULARES DE OXÍGENO.  Causa inmediataCausa inmediata: incremento de la: incremento de la masa miocárdica por hipertrofiamasa miocárdica por hipertrofia ventricular llamada miocardiopatíaventricular llamada miocardiopatía hipertrófica.hipertrófica.  Causas tardíasCausas tardías: Hipertensión arterial,: Hipertensión arterial, estenosis aórtica, genética.estenosis aórtica, genética.
  9. 9. PATOGENIA:PATOGENIA: ORIGEN DE LA ISQUEMIA (III)ORIGEN DE LA ISQUEMIA (III)  3.- DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD3.- DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE TRANSPORTE DEL OXÍGENO.DE TRANSPORTE DEL OXÍGENO.   Anemias extremadamente gravesAnemias extremadamente graves (angor hemodinámico).Ej.hipovolemia...(angor hemodinámico).Ej.hipovolemia...   Intoxicación por CO, produciendoIntoxicación por CO, produciendo una disminución muy severa de launa disminución muy severa de la capacidad de transporte delcapacidad de transporte del oxígeno. (Por desplazamiento Ooxígeno. (Por desplazamiento O22 ))
  10. 10. PATOGENIA: ORÍGEN DE LA ISQUEMIA.PATOGENIA: ORÍGEN DE LA ISQUEMIA. (I).Déficit Perfusión Miocárdica(I).Déficit Perfusión Miocárdica Capas arteriales: 1. Íntima. 2. Media 3. Adventicia DIFERENCIAS RESPECTO A LAS VENAS
  11. 11. ATEROMATOSIS (I): FACTORES DEATEROMATOSIS (I): FACTORES DE RIESGORIESGO  Dislipemia:Dislipemia:  LDL.LDL. ( Low Density Lipoprotein ).Saturados.( Low Density Lipoprotein ).Saturados.  HDL.HDL. Insaturados, Poliinsaturados.Insaturados, Poliinsaturados.  Tabaquismo.Tabaquismo.  Hipertensión Arterial.Hipertensión Arterial.  Diabetes Mellitus.Diabetes Mellitus.
  12. 12. Ateromatosis (I) - Factores de riego:Ateromatosis (I) - Factores de riego: TabaquismoTabaquismo 1. Aumenta riesgo IAM en mujeres, protegidas por hormonas. 2. Favorece HTA 3. Favorece riesgo trombosis 4. Ayuda a oxidación y fijación del colesterol LDL y VLDL.
  13. 13. ATEROMATOSIS (II): FORMACIÓN DE LAATEROMATOSIS (II): FORMACIÓN DE LA PLACA ATEROMATOSA (I).PLACA ATEROMATOSA (I).  Acúmulo de lipoproteínas de baja densidadAcúmulo de lipoproteínas de baja densidad (LDL) que contienen colesterol en el interior de(LDL) que contienen colesterol en el interior de la íntima arterial.la íntima arterial.  Oxidación de las LDL e inducción de unaOxidación de las LDL e inducción de una respuesta inflamatoria.respuesta inflamatoria.  Atracción de leucocitos y proliferación posteriorAtracción de leucocitos y proliferación posterior de fibroblastos.de fibroblastos.  Formación de un córtex fibroso alrededor delFormación de un córtex fibroso alrededor del núcleo lipoideo.núcleo lipoideo.
  14. 14. ATEROMATOSIS (III): FORMACIÓN DE LAATEROMATOSIS (III): FORMACIÓN DE LA PLACA ATEROMATOSA (II).PLACA ATEROMATOSA (II).  NÚCLEO LIPOIDEONÚCLEO LIPOIDEO + CÓRTEX FIBROSO+ CÓRTEX FIBROSO = Masa que estenosa= Masa que estenosa parcialmente el lumen deparcialmente el lumen de la arteria coronaria.la arteria coronaria. RESPUESTA INFLAMATORIA: Leucocitos + Fibroblastos = ¿ Fiebre ?
  15. 15. ETIOPATOGENIA (I): INFARTO AGUDOETIOPATOGENIA (I): INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO(I).DE MIOCARDIO(I).  Placas de ateromaPlacas de ateroma Estructura dinámica en que existe unEstructura dinámica en que existe un constante ciclo de acúmulo lipoideo - oxidación -constante ciclo de acúmulo lipoideo - oxidación - inflamación - fibrosis.inflamación - fibrosis.  InflamaciónInflamación produce debilidad del córtex fibrosoproduce debilidad del córtex fibroso adyacente y predispone a la rotura de la placaadyacente y predispone a la rotura de la placa ateromatosa.ateromatosa. Zona Infartada
  16. 16. ETIOPATOGENIA (II): INFARTO AGUDOETIOPATOGENIA (II): INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (II).DE MIOCARDIO (II).  ROTURA DE LA PLACA ATEROMATOSA:ROTURA DE LA PLACA ATEROMATOSA: Activación de los factores de la coagulación yActivación de los factores de la coagulación y trombosis.trombosis.  IAM: Cese completo de la irrigación delIAM: Cese completo de la irrigación del miocardio dependiente de un vasomiocardio dependiente de un vaso  Trombosis totalmente ocluyenteTrombosis totalmente ocluyente  Trombosis parcialmente ocluyenteTrombosis parcialmente ocluyente acompañada de vasoespasmo.acompañada de vasoespasmo.
  17. 17. ETIOPATOGENIA (III): ANGORETIOPATOGENIA (III): ANGOR PECTORIS (I).PECTORIS (I). 1.- CRECIMIENTO DE LA PLACA1.- CRECIMIENTO DE LA PLACA ATEROMATOSA.ATEROMATOSA.   Si la disminución de calibre es delSi la disminución de calibre es del 75%75%::   Flujo en reposo normalFlujo en reposo normal   Adaptación defectuosa al incrementoAdaptación defectuosa al incremento  de demandas tisulares de oxígeno porde demandas tisulares de oxígeno por  estrés fisiológico o emocional (angorestrés fisiológico o emocional (angor  de reposo).de reposo).
  18. 18. ETIOPATOGENIA (IV): ANGORETIOPATOGENIA (IV): ANGOR PECTORIS (II).PECTORIS (II).  Si la disminución de calibre es delSi la disminución de calibre es del 80%80%::   El flujo en reposo se ve comprometido.El flujo en reposo se ve comprometido.   Pequeños cambios en el calibre delPequeños cambios en el calibre del vaso coronario debidos a su regulaciónvaso coronario debidos a su regulación autónoma conllevan isquemia (angorautónoma conllevan isquemia (angor de reposo).de reposo).
  19. 19. ETIOPATOGENIA (VI): ANGORETIOPATOGENIA (VI): ANGOR PECTORIS (III).PECTORIS (III). 2.-2.- TROMBOSIS DE UNA PLACATROMBOSIS DE UNA PLACA ATEROMATOSA FISURADA.ATEROMATOSA FISURADA.  Trombosis incompleta: existe un áreaTrombosis incompleta: existe un área residual para circulación colateral.residual para circulación colateral.  Trombosis completa del vaso. ¿ ExisteTrombosis completa del vaso. ¿ Existe circulación colateral ?.circulación colateral ?.
  20. 20. Oclusión arteria coronariaOclusión arteria coronaria
  21. 21. ETIOPATOGENIA (VI): ANGORETIOPATOGENIA (VI): ANGOR PECTORIS (IV).PECTORIS (IV). 3.- VASOESPASMO (ANGINA3.- VASOESPASMO (ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL).VARIANTE DE PRINZMETAL).  Contracción severa y mantenida de laContracción severa y mantenida de la musculatura lisa vascular.musculatura lisa vascular.   Localización: zona de la placaLocalización: zona de la placa ateroesclerótica o adyacente a laateroesclerótica o adyacente a la misma. No siempre.misma. No siempre.
  22. 22. ETIOPATOGENIA : INFARTO AGUDO DEETIOPATOGENIA : INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO .MIOCARDIO . Las ARTERIAS CORONARIAS se ubican en el epicardio y se subdividen a través del miocárdio
  23. 23. DOLOR CORONARIO. CARACTERISTICAS:DOLOR CORONARIO. CARACTERISTICAS: Suele describirse como:Suele describirse como:  Una opresión.Una opresión.  Compresión.Compresión.  Aplastamiento.Aplastamiento.  Sensación deSensación de constricción.constricción.  Todo esto localizado en laTodo esto localizado en la región centro torácica oregión centro torácica o retroesternal.retroesternal.  También puede ser comoTambién puede ser como un dolor sordo oun dolor sordo o quemante.quemante.  O, incluso, como unaO, incluso, como una indigestión.indigestión.  Tanto la angina como elTanto la angina como el IAM pueden acompañarseIAM pueden acompañarse de: sudor frío, nauseas,de: sudor frío, nauseas, vómitos, sensación muertevómitos, sensación muerte inminente.inminente.
  24. 24. Factores desencadenantes Angina PechoFactores desencadenantes Angina Pecho
  25. 25. DOLOR CORONARIO. LOCALIZACIÓN:DOLOR CORONARIO. LOCALIZACIÓN: Se localiza típicamente en la regiónSe localiza típicamente en la región retroesternal, pudiendo irradiarse:retroesternal, pudiendo irradiarse:  Borde interno del brazoBorde interno del brazo izquierdo.izquierdo.  Hombro izquierdo.Hombro izquierdo.  Base del cuello.Base del cuello.  Región interescapular.Región interescapular.  Mucha atención al dolorMucha atención al dolor en ambos brazos y/oen ambos brazos y/o muñecas.muñecas.  Mandíbula.Mandíbula.  Borde interno de brazoBorde interno de brazo derecho.derecho.  Epigastrio.Epigastrio.  Parte posterior delParte posterior del cuello.cuello.  Occipucio.Occipucio.
  26. 26. DOLOR CORONARIO. TOPOGRAFÍADOLOR CORONARIO. TOPOGRAFÍA Mas frecuente Menos frecuente
  27. 27. Dolor torácico de otro orígenDolor torácico de otro orígen  Respiratorio:Respiratorio: Infecciones respiratorias, EPOC,Infecciones respiratorias, EPOC, Pneumotórax, Pleurítico.Pneumotórax, Pleurítico.  Digestivo:Digestivo: Perforación esofágica, Ulcus, Gastritis,Perforación esofágica, Ulcus, Gastritis, Pancreatitis.Pancreatitis.  Musculo-esquelético:Musculo-esquelético: Traumatismos, Artrítico.Traumatismos, Artrítico.  Neurítico:Neurítico: Radiculalgia ( Herpes-Zoster )Radiculalgia ( Herpes-Zoster )  Psicógenos:Psicógenos: Ansiedad, simuladores…Ansiedad, simuladores…  Pericárdico:Pericárdico: Mejora con paciente sentado adelante.Mejora con paciente sentado adelante.  Aórtico:Aórtico: Difícil diferenciar IAM. Generalmente conDifícil diferenciar IAM. Generalmente con dolor inter-escapular. Tomar PA en ambos brazos.dolor inter-escapular. Tomar PA en ambos brazos.
  28. 28. DOLOR CORONARIO: ¿ ANGOR o IAM ?DOLOR CORONARIO: ¿ ANGOR o IAM ?  El diagnóstico deEl diagnóstico de anginaangina se afianza si se sabese afianza si se sabe que el dolor desaparece con rapidez (en 5que el dolor desaparece con rapidez (en 5 minutos habitualmente), y todavía más si seminutos habitualmente), y todavía más si se alivia con reposo o cafinitrina SL.alivia con reposo o cafinitrina SL.  ElEl I.M.I.M. Suele asociarse a una molestia deSuele asociarse a una molestia de calidad y distribución parecidas a la angina,calidad y distribución parecidas a la angina, pero depero de MAYOR DURACIÓNMAYOR DURACIÓN (mayor de 30(mayor de 30 minutos) y más intensa. El dolor del infartominutos) y más intensa. El dolor del infarto no se alivia con reposo, ni con NTG SL. Yno se alivia con reposo, ni con NTG SL. Y puede necesitar narcóticos.puede necesitar narcóticos.
  29. 29. CARACTERISTICAS CLÍNICAS DEL IAMCARACTERISTICAS CLÍNICAS DEL IAM EN EL ANCIANO.EN EL ANCIANO.  En el anciano, el infarto puede manifestarseEn el anciano, el infarto puede manifestarse por una disnea brusca, que progresa hasta elpor una disnea brusca, que progresa hasta el EAP.EAP.  Otras formas clínicas son, con o sin dolor, laOtras formas clínicas son, con o sin dolor, la pérdida brusca de conocimiento, estadopérdida brusca de conocimiento, estado confusional, sensación de profunda debilidad,confusional, sensación de profunda debilidad, arritmias, o una disminución de la TA.arritmias, o una disminución de la TA.
  30. 30. CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DECLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE PECHO:PECHO: SEGÚN PRESENTACIÓNSEGÚN PRESENTACIÓN CLÍNICA.CLÍNICA.  1.1. Angina de esfuerzoAngina de esfuerzo:: aparece en unaaparece en una situación de ejercicio o situaciones quesituación de ejercicio o situaciones que impliquen una aumento de la demanda deimpliquen una aumento de la demanda de O2.O2.  2.2. Angina de reposoAngina de reposo..  3.3. Angina mixtaAngina mixta:: que aparece tanto enque aparece tanto en reposo como en ejercicio.reposo como en ejercicio.
  31. 31. CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA:CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA: POR SUPOR SU FORMA EVOLUTIVA.FORMA EVOLUTIVA.  1.1. Angina estableAngina estable:: aquella que no haaquella que no ha cambiado su forma de presentación en elcambiado su forma de presentación en el último mes.último mes.  2.2. Angina inestableAngina inestable.. Encontramos:Encontramos: Angina inicial o de debut.Angina inicial o de debut. Angina progresiva que se hace de reposo.Angina progresiva que se hace de reposo. Angina prolongada: dura de 15-20 min.Angina prolongada: dura de 15-20 min. Angina de Prinzmetal: por vasoespasmo.Angina de Prinzmetal: por vasoespasmo. Angina postinfarto.Angina postinfarto.
  32. 32. CAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECGCAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECG  La triada clásicaLa triada clásica de los trastornos en lade los trastornos en la circulación coronaria se compone:circulación coronaria se compone:  ISQUEMIA --------- Onda TISQUEMIA --------- Onda T  LESIÓN ------------ Segmento STLESIÓN ------------ Segmento ST  INFARTO --------- Onda QINFARTO --------- Onda Q
  33. 33. CAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECGCAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECG  No todas las alteraciones eléctricas queNo todas las alteraciones eléctricas que observamos en un EKG significan Cardiopatíaobservamos en un EKG significan Cardiopatía Isquémica. Puede haber alteracionesIsquémica. Puede haber alteraciones anatomopatológicas del corazón como poranatomopatológicas del corazón como por ejemplo la Hipertrofia, que tienen repercusionesejemplo la Hipertrofia, que tienen repercusiones en EKG base y no deben ser interpretadas de CIen EKG base y no deben ser interpretadas de CI aguda.aguda. RECORDAD que el diagnóstico deRECORDAD que el diagnóstico de IAM precisa de EKG, Clínica en el pacienteIAM precisa de EKG, Clínica en el paciente y ENZIMAS.y ENZIMAS.
  34. 34. ISQUEMIA:ISQUEMIA: reducción transitoria de flujoreducción transitoria de flujo sanguíneo coronario.sanguíneo coronario.  Las alteraciones de isquemia afectan a la onda T. EsLas alteraciones de isquemia afectan a la onda T. Es importante comparar con EKG previos del paciente.importante comparar con EKG previos del paciente. 1. ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA:1. ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA: onda Tonda T picuda y simétrica.picuda y simétrica. En persona joven, T picudasEn persona joven, T picudas asimétricas signo de repolarización precoz, no confundir.asimétricas signo de repolarización precoz, no confundir.  2. ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA:2. ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA: onda Tonda T negativa y simétrica o aplanada.negativa y simétrica o aplanada.
  35. 35. LESIÓN:LESIÓN: reducción transitoria y severa dereducción transitoria y severa de flujo sanguíneo coronario, que puedeflujo sanguíneo coronario, que puede evolucionar a necrosis.evolucionar a necrosis.  Las alteraciones de lesión afectan al segmento ST.Las alteraciones de lesión afectan al segmento ST.  1. LESIÓN SUBENDOCARDICA1. LESIÓN SUBENDOCARDICA: depresión: depresión del segmento ST.del segmento ST.  2. LESIÓN SUBEPICÁRDICA:2. LESIÓN SUBEPICÁRDICA: indicaindica afectación muy severa del flujo coronario. Se veafectación muy severa del flujo coronario. Se ve en fases iniciales del infarto. Ascenso delen fases iniciales del infarto. Ascenso del segmento ST.segmento ST.
  36. 36. CORRIENTE DE LESIÓNCORRIENTE DE LESIÓN  A:A: cuando predomina lacuando predomina la isquemia subendo elisquemia subendo el vector ST resultante sevector ST resultante se dirige hacia la caradirige hacia la cara interna.interna.  B:B:cuando la isquemiacuando la isquemia afecta a la capaafecta a la capa ventricular externa, elventricular externa, el vector ST se dirige haciavector ST se dirige hacia fuera. Afectaciónfuera. Afectación Transmural.Transmural.
  37. 37. NECROSIS:NECROSIS: reducción severa y prolongada dereducción severa y prolongada de flujo sanguíneo coronario miocárdico queflujo sanguíneo coronario miocárdico que produce necrosis celular.produce necrosis celular.  Las alteraciones EKG de la necrosis se traducenLas alteraciones EKG de la necrosis se traducen en la presencia de ondas Q, siempre y cuando elen la presencia de ondas Q, siempre y cuando el infarto seainfarto sea transmural.transmural.  Hemos de distinguir entre infarto transmural eHemos de distinguir entre infarto transmural e infarto no transmural: Infarto Q e Infarto no Q.infarto no transmural: Infarto Q e Infarto no Q.
  38. 38. CRITERIOS DE NECROSIS (INFARTO)CRITERIOS DE NECROSIS (INFARTO) MEDIANTE EL ECG.MEDIANTE EL ECG.  1. Presencia de ondas Q de duración de1. Presencia de ondas Q de duración de 0.04segundos o más.0.04segundos o más.  2. Profundidad igual o superior al 25% de la2. Profundidad igual o superior al 25% de la onda R correspondiente.onda R correspondiente.  3. Formación de complejo QS.3. Formación de complejo QS.  4. En ocasiones se manifiesta por4. En ocasiones se manifiesta por voltajes de R inadecuadamente bajos.voltajes de R inadecuadamente bajos.  Falta de progresión de la onda R de V1- V4.Falta de progresión de la onda R de V1- V4.
  39. 39. ¿PORQUÉ APARECE LA ONDA Q EN EL¿PORQUÉ APARECE LA ONDA Q EN EL ECG?ECG? VENTANA ELECTRICA (I)VENTANA ELECTRICA (I)  La zonaLa zona infartadainfartada deldel micardio perteneciente almicardio perteneciente al ventrículo izquierdo noventrículo izquierdo no recibe irrigación, por lorecibe irrigación, por lo que carece de actividadque carece de actividad eléctrica. No es capaz deeléctrica. No es capaz de generar o conducirgenerar o conducir impulsos eléctricos.impulsos eléctricos.
  40. 40. VENTANA ELECTRICA 2VENTANA ELECTRICA 2  Cuando la zonaCuando la zona necrótica va delnecrótica va del epicardio hasta elepicardio hasta el endocardioendocardio (transmural),no(transmural),no produce electricidad enproduce electricidad en el ECG y forma lo queel ECG y forma lo que se llama una ventanase llama una ventana eléctrica. Cualquiereléctrica. Cualquier derivación enfrentadaderivación enfrentada lo que ve es ello que ve es el miocardiomiocardio intracavitario.intracavitario.
  41. 41. CAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECGCAMBIOS EN LAS ONDAS DEL ECG ISQUEMIA Infarto agudo subepicárdico Lesión Subendocárdica Infarto sub-agudo Transmural
  42. 42. IMAGEN ESPECULAR:IMAGEN ESPECULAR: Las imágenes queLas imágenes que exploran las caras opuestas del ventrículo, vanexploran las caras opuestas del ventrículo, van a dar imágenes invertidas.a dar imágenes invertidas.
  43. 43. TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (I)TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (I)  Normalmente, ante un IAM, el primer territorioNormalmente, ante un IAM, el primer territorio afectado suele ser el endocardio (menor de 1afectado suele ser el endocardio (menor de 1 hora)... IAM SUBENDOCÁRDICO.hora)... IAM SUBENDOCÁRDICO.  Posteriormente, esta afectación progresa hacia elPosteriormente, esta afectación progresa hacia el epicardio (mayor de 3 horas), afectando a todo elepicardio (mayor de 3 horas), afectando a todo el grosor de la pared...IAM TRANSMURAL Ogrosor de la pared...IAM TRANSMURAL O SUBEPICARDICO.SUBEPICARDICO.
  44. 44. TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (II)TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (II)  Lo que no tendremos nunca será un IAMLo que no tendremos nunca será un IAM exclusivamente epicárdico.exclusivamente epicárdico.  Cuando se produce un bloqueo de la circulaciónCuando se produce un bloqueo de la circulación colateral inicialmente se afectara el endocardio,colateral inicialmente se afectara el endocardio, pero progresará rápidamente hacia el epicardio,pero progresará rápidamente hacia el epicardio, originando un IAM transmural que se traduciráoriginando un IAM transmural que se traducirá con un aumento del ST y desarrollo de onda Q.con un aumento del ST y desarrollo de onda Q.
  45. 45. TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (III)TIPOS DE IAM SEGÚN EL ECG (III)  En cambio un IAM SUBENDOCARDICO, enEn cambio un IAM SUBENDOCARDICO, en lugar del ascenso del ST habrá una disminuciónlugar del ascenso del ST habrá una disminución de este. Esto provoca sobretodo alteracionesde este. Esto provoca sobretodo alteraciones eléctricas. No aparece onda Q.eléctricas. No aparece onda Q. RESUMIENDO:RESUMIENDO:   Transmural o subepicárdico: ST alto y Q.Transmural o subepicárdico: ST alto y Q.   Subendocárdico: ST bajo y no Q.Subendocárdico: ST bajo y no Q.
  46. 46. FASES DEL INFARTO TRANSMURALFASES DEL INFARTO TRANSMURAL 5-10 min con onda T isquémica 0-6 horas. Inicio elevación ST y Q pequeña 12 horas-96 horas. Disminuye ST y se observa T invertida Pico del ST y T totalmente negativa y picuda. Semanas. ST normal, Q y T negativizada. Con el tiempo puede ser positiva. ST elevado, inicio T negativa. Q más profunda FASE Aguda FASE Preliminar FASE Sub-aguda FASE Evolutiva
  47. 47. EVOLUCIÓN DEL ACONTECIMIENTOEVOLUCIÓN DEL ACONTECIMIENTO ISQUEMICO AGUDO EN EL TIEMPO (II)ISQUEMICO AGUDO EN EL TIEMPO (II)  Al año presencia de la onda Q de necrosis.Al año presencia de la onda Q de necrosis.  Con el paso de los años, la onda Q puedeCon el paso de los años, la onda Q puede disminuir, pero la regla es que la necrosis dejedisminuir, pero la regla es que la necrosis deje una huella indeleble.una huella indeleble.  NOTA:NOTA: El ST suele normalizarse en 3 díasEl ST suele normalizarse en 3 días aprox. Si persiste la elevación del ST en elaprox. Si persiste la elevación del ST en el tiempo, debe sospecharse de un aneurismatiempo, debe sospecharse de un aneurisma ventricular .ventricular .
  48. 48. INFARTO DE MIOCARDIOINFARTO DE MIOCARDIO LOCALIZACIÓN DEL INFARTOLOCALIZACIÓN DEL INFARTO
  49. 49. TOPOGRAFÍA CORONARIATOPOGRAFÍA CORONARIA  Las arterias coronariasLas arterias coronarias que irrigan el corazónque irrigan el corazón son dos:son dos: arteria coronariaarteria coronaria derecha y arteriaderecha y arteria coronaria izquierdacoronaria izquierda, que, que se bifurca en dos grandesse bifurca en dos grandes ramas: circunfleja yramas: circunfleja y descendente anteriordescendente anterior
  50. 50. INFARTO ANTERIORINFARTO ANTERIOR  ANTERIOR:ANTERIOR:  1. SEPTAL: V1,V2.1. SEPTAL: V1,V2.  2. APICAL ó2. APICAL ó ANTERIOR: V3,V4.ANTERIOR: V3,V4.  3. ANTERO-SEPTAL3. ANTERO-SEPTAL V1-V2-V3-V4.V1-V2-V3-V4.  4. ANTERIOR4. ANTERIOR EXTENSO o MASIVO:EXTENSO o MASIVO: DI-AVL-V1-V6.DI-AVL-V1-V6.
  51. 51. INFARTO INFERIORINFARTO INFERIOR  INFARTO INFERIORINFARTO INFERIOR DII-DIII-AVFDII-DIII-AVF
  52. 52. INFARTO LATERALINFARTO LATERAL  INFARTO LATERALINFARTO LATERAL  1. LATERAL BAJO:1. LATERAL BAJO: V5-V6V5-V6  2. LATERAL ALTO:2. LATERAL ALTO: DI- AVLDI- AVL
  53. 53. INFARTO POSTERIOR (I)INFARTO POSTERIOR (I)  Los vectores queLos vectores que representan larepresentan la despolarización de lasdespolarización de las paredes anterior yparedes anterior y posterior del ventrículoposterior del ventrículo izquierdo apuntanizquierdo apuntan direcciones opuestas.direcciones opuestas.
  54. 54. INFARTO POSTERIOR (II)INFARTO POSTERIOR (II)  Puesto que vemos ondasPuesto que vemos ondas Q y elevación del ST enQ y elevación del ST en (V1-V2) en el infarto(V1-V2) en el infarto anterior agudo, unanterior agudo, un infarto posterior deberíainfarto posterior debería dar la imagen opuesta.dar la imagen opuesta.  En el IAM posterior,En el IAM posterior, existe una onda R grandeexiste una onda R grande en V1-V2en V1-V2
  55. 55. INFARTO POSTERIOR (III)INFARTO POSTERIOR (III)  El infarto posteriorEl infarto posterior agudo presentaagudo presenta depresión del ST en V1-depresión del ST en V1- V2, lo que viene a serV2, lo que viene a ser unauna elevación del ST alelevación del ST al revés.revés.  RESUMIENDO: IAMRESUMIENDO: IAM POSTERIOR sePOSTERIOR se caracteriza por:caracteriza por: R grandeR grande y depresión del ST eny depresión del ST en V1-V2 y/o V3V1-V2 y/o V3
  56. 56. INFARTO POSTERIOR (IV)INFARTO POSTERIOR (IV)  EXAMINAR SIEMPRE V1-V2 POR SIEXAMINAR SIEMPRE V1-V2 POR SI PRESENTAN:PRESENTAN:  1. Elevación del ST y ondas Q1. Elevación del ST y ondas Q  IAMIAM anterior.anterior.  2. Depresión del ST y ondas R grandes2. Depresión del ST y ondas R grandes IAM posterior.IAM posterior.  3. Realizar precordiales posteriores3. Realizar precordiales posteriores
  57. 57. RESUMEN DE LA LOCALIZACIÓN DE LOSRESUMEN DE LA LOCALIZACIÓN DE LOS INFARTOSINFARTOS
  58. 58. TOPOGRAFÍA INFERIORTOPOGRAFÍA INFERIOR  El infarto inferiorEl infarto inferior aparece cuando hay unaaparece cuando hay una oclusión en una de lasoclusión en una de las ramas de la arteriaramas de la arteria coronaria derecha ocoronaria derecha o izquierda, segúnizquierda, según dominancia, dato quedominancia, dato que únicamente lo podremosúnicamente lo podremos saber por angiografíasaber por angiografía coronaria. La dominanciacoronaria. La dominancia generalmente es CD.generalmente es CD.
  59. 59. TOPOGRAFÍA LATERAL YTOPOGRAFÍA LATERAL Y ANTERIORANTERIOR  El infarto lateral seEl infarto lateral se produce por unaproduce por una oclusión a nivel de laoclusión a nivel de la rama circunfleja de larama circunfleja de la arteria coronaria izq. Unaarteria coronaria izq. Una oclusión de la ramaoclusión de la rama descendente anteriordescendente anterior provoca el infartoprovoca el infarto anterior.anterior.
  60. 60. TOPOGRAFÍA POSTERIORTOPOGRAFÍA POSTERIOR  La causa principal delLa causa principal del infarto posterior es lainfarto posterior es la oclusión de la arteriaoclusión de la arteria coronaria derecha o decoronaria derecha o de alguna de sus ramas.alguna de sus ramas.
  61. 61. ENZIMAS UTILIZADOS PARA ELENZIMAS UTILIZADOS PARA EL DIAGNOSTICO DEL IAM (I)DIAGNOSTICO DEL IAM (I)  CK:CK: enzima que produce fosfato de creatinina, que es un elemento energéticoenzima que produce fosfato de creatinina, que es un elemento energético para la contracción del músculo estriado. Selectivo de tx cerebral, cardíaco, ypara la contracción del músculo estriado. Selectivo de tx cerebral, cardíaco, y ms esquelético.ms esquelético.  CK-MBCK-MB:: isoenzima específico del corazónisoenzima específico del corazón..  GOT:GOT: enzimas que se encuentran el tx renal, hepático, ms esquelético, céls.enzimas que se encuentran el tx renal, hepático, ms esquelético, céls. sanguíneas.sanguíneas. Son las menos especificasSon las menos especificas..
  62. 62. ENZIMAS UTILIZADOS PARA ELENZIMAS UTILIZADOS PARA EL DIAGNOSTICO DE IAM (II)DIAGNOSTICO DE IAM (II)  LDH:LDH: lactato deshidrogenasa. Se encuentra en el tejido renal,lactato deshidrogenasa. Se encuentra en el tejido renal, cardiaco, muscular, células sanguíneas.cardiaco, muscular, células sanguíneas. Son poco específicasSon poco específicas..  TROPONINAS:TROPONINAS: Las troponinas T sonLas troponinas T son proteínas reguladoras del complejoproteínas reguladoras del complejo actina-tropomiosina y su liberación enactina-tropomiosina y su liberación en sangre indica existencia de necrosis desangre indica existencia de necrosis de los miocitos.los miocitos. Son las más específicasSon las más específicas..  MIOGLOBINA:MIOGLOBINA: enzima del ms esquelético. Se elevaenzima del ms esquelético. Se eleva precozmente,precozmente, pero es inespecíficapero es inespecífica..
  63. 63. FARMACOCINÉTICA DE LOSFARMACOCINÉTICA DE LOS MARCADORES SÉRICOS (I)MARCADORES SÉRICOS (I)  1. MIOGLOBINA:1. MIOGLOBINA: liberada a la sangre a las pocas horas del infarto, peroliberada a la sangre a las pocas horas del infarto, pero carece de especificidad cardíaca y sus niveles sanguíneos se normalizan encarece de especificidad cardíaca y sus niveles sanguíneos se normalizan en 24h.24h.  2. CK-MB:2. CK-MB: la actividad plasmática de CK-la actividad plasmática de CK- MB comienza a lasMB comienza a las 4-6h4-6h del inicio de losdel inicio de los síntomas, alcanza su pico en 24h ysíntomas, alcanza su pico en 24h y desaparece entre las 40-72h.desaparece entre las 40-72h.
  64. 64. FARMACOCINÉTICA DE LOSFARMACOCINÉTICA DE LOS MARCADORES SÉRICOS (II)MARCADORES SÉRICOS (II)  3. TROPONINAS:3. TROPONINAS: se detectan ya a las 3se detectan ya a las 3 horas de inicio del IAM, alcanzando suhoras de inicio del IAM, alcanzando su valor máximo a las 24h y se mantienenvalor máximo a las 24h y se mantienen elevadas entre 10-14 días.elevadas entre 10-14 días.  4. LDH:4. LDH: estas tardan 3-4 días en alcanzar su pico máximo.estas tardan 3-4 días en alcanzar su pico máximo.  ADEMÁS la reacción inespecífica a la lesiónADEMÁS la reacción inespecífica a la lesión miocárdica consiste en la leucocitosis (12000-miocárdica consiste en la leucocitosis (12000- 15000) y la elevación de la VSG.15000) y la elevación de la VSG.
  65. 65. CRITERIOS ENZIMATICOSCRITERIOS ENZIMATICOS
  66. 66. TAMAÑO DEL INFARTO:TAMAÑO DEL INFARTO: Determinado por 3 parámetrosDeterminado por 3 parámetros  1. Número de derivaciones afectadas: con ST1. Número de derivaciones afectadas: con ST elevado (parámetro electrocardiográfico)elevado (parámetro electrocardiográfico)  2. Liberación enzimática: nos indica que existe2. Liberación enzimática: nos indica que existe destrucción celular (parámetro bioquímico)destrucción celular (parámetro bioquímico)  3. Disminución de la FE: a mayor tamaño de3. Disminución de la FE: a mayor tamaño de infarto, menor capacidad contráctil. Se necesitainfarto, menor capacidad contráctil. Se necesita Eco-cardio.Eco-cardio.
  67. 67. Tratamiento del infartoTratamiento del infarto  Varía en función de la edad del enfermo,Varía en función de la edad del enfermo, antecedentes previos, magnitud del infarto,antecedentes previos, magnitud del infarto, tiempo de inicio del infarto y factorestiempo de inicio del infarto y factores psicosociales.psicosociales.  Desde tratamiento médico, hasta quirúrgico.Desde tratamiento médico, hasta quirúrgico.
  68. 68. Tratamiento del infarto: MédicoTratamiento del infarto: Médico  Se basa en:Se basa en:  Analgesia.Analgesia. El aumento de catecolaminasEl aumento de catecolaminas perjudica.perjudica.  Trombolisis.Trombolisis. Sólo las primeras 6 horas del IAM.Sólo las primeras 6 horas del IAM.  Anticoagulantes:Anticoagulantes: AAS, Inhibidores de factoresAAS, Inhibidores de factores coagulación etc...coagulación etc...  Nitroglicerina, betabloqueantes…Nitroglicerina, betabloqueantes…  Medicación para tratar otros factores asociados:Medicación para tratar otros factores asociados: DLP, DM, HTA, arritmias etc…DLP, DM, HTA, arritmias etc…
  69. 69. Tratamiento del infarto: QuirúrgicoTratamiento del infarto: Quirúrgico  Cateterismo:Cateterismo: AngioplastiaAngioplastia percutánea.percutánea.  Cirugía mayorCirugía mayor torácica:torácica: Angiplastia percutánea
  70. 70. Tratamiento del infarto: CateterismoTratamiento del infarto: Cateterismo  Se trata de revascularizar el flujo sanguíneoSe trata de revascularizar el flujo sanguíneo accediendo a la zona de lesión a través un catéteraccediendo a la zona de lesión a través un catéter que es introducido a través de una arteria.que es introducido a través de una arteria. Femoral, radial o cubital.Femoral, radial o cubital.  A través de este catéter, se visualiza zona deA través de este catéter, se visualiza zona de lesión gracias a RX continuos ( escopia ), y de lalesión gracias a RX continuos ( escopia ), y de la inyección de contraste opaco.inyección de contraste opaco.
  71. 71. Tratamiento del infarto-CateterismoTratamiento del infarto-Cateterismo Doble Lesión sobre 1Doble Lesión sobre 1 rama de la arteriarama de la arteria circumfleja.circumfleja.
  72. 72. Tratamiento del infarto-CateterismoTratamiento del infarto-Cateterismo Imagen de la misma arteria tras la colocación de 2 stent.
  73. 73. CASOS PRÁCTICOS
  74. 74. Casos Prácticos Nº 1 Hombre 61 a Refiere: Dolor retroesternal intensidad 8 en EVA, iniciado hace 6 horas aprox. y refiere como un peso. No dificultad respiratoria. Tiene antecedentes previos de dolor que no ha consultado hasta ahora.
  75. 75. Casos Prácticos Nº 2 Hombre 52 a Refiere: Dolor retroesternal irradiado a hombro Izdo. intensidad 9 en EVA. Palidez y sudoración escasa fría. No dificultad respiratoria. AP) No refiere.
  76. 76. Casos Prácticos Nº 3 Hombre 82 a Traído de residencia por lipotimia. Desconocemos antecedentes. El paciente está demenciado, no habla ni colabora. Realizamos glicemia=138 y EKG.
  77. 77. Casos Prácticos Nº 4 Mujer 68a Acude por dolor torácico intermitente variante y tolerable de varios meses de evolución. Lo achaca a problemas de la úlcera gástrica que padece. Se medica para el asma y padece DM-II. Su hija ha decidido traerla porque no acaba de mejorar con el Almax que se ha estado tomando.
  78. 78. Casos Prácticos Nº 5 Mujer 70a Acude por dolor torácico mientras iba al mercado. Se irradia a brazo I y cede con NTG sl. pero vuelve a precisar 2 comprimidos más. Llega asustada con dolor 2/10 EVA, nos dice que es hipertensa y padece colesterol alto, en tto. Sufrió un IAM hace 2 años y le pusieron 1 stent, pero no recuerda donde.
  79. 79. Casos Prácticos Nº 6 Mujer 58a Acude por dolor torácico tras una disputa en la reunión vecinal. Acaba de fumar un cigarro porque estaba nerviosa. Pálida y sudada. Dolor 6/10 en ambas muñecas y “quemazor” en la garganta. Muy nerviosa, porque no van a poner ascensor. AP) HTA y fumadora de 1 paquete diario.
  80. 80. Casos Prácticos Nº 7 Hombre 62a Acude por mareo mientras cocinaba. Consciente y orientado, no recuerda nada. AP) Ex fumador hace 20 años y se trata para hipotiroidismo. No le había ocurrido antes. Realizamos EKG.
  81. 81. Casos Prácticos Nº 8 Hombre 65a Acude por palpitaciones. No tiene dolor ni otra sintomatología. AP) HTA, EPOC, insuficiencia venosa, IQ próstata hace 3 años. Realizamos EKG.
  82. 82. BibliografíaBibliografía  Dubín. Ed. Interamericana-MC-HillDubín. Ed. Interamericana-MC-Hill  Electrocardiografía para enfermería ( CES ).Electrocardiografía para enfermería ( CES ).  Criteris Diagnòstics Electrocardiografics. Unidad CardiológicaCriteris Diagnòstics Electrocardiografics. Unidad Cardiológica Hospital Parc Taulí Sabadell.Hospital Parc Taulí Sabadell.  Atenció al Malalt Cardiològic. ( H. Santa Creu i Sant Pau. )Atenció al Malalt Cardiològic. ( H. Santa Creu i Sant Pau. )  Electrocardiogrames pràctics estrets: Hospital Santa Creu i SantElectrocardiogrames pràctics estrets: Hospital Santa Creu i Sant Pau, Hospital Sabadell, Hospital Germans Tries Badalona iPau, Hospital Sabadell, Hospital Germans Tries Badalona i Hospital Terrassa.Hospital Terrassa.  www.Saludhoy.com , teknon.com.www.Saludhoy.com , teknon.com.  Tutor en electrocardiografía ( sociedad española cardiología )Tutor en electrocardiografía ( sociedad española cardiología ) Complejo Hospitalario Santiago Compostela.Complejo Hospitalario Santiago Compostela.

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