Patología Ginecológica

Patología Aparato Reproductor Femenino
Patología Morfológica y Funcional 4
Tutor: Dra. Irma Elisa Eraña
Luisa Ivonne Orta Gaytán
A00811742
PRIMER PARCIAL

Gardnerella
Vaginosis BacterianaEtiología
La vaginosis o vaginitis bacteriana es una enfermeda infecciosa causada
por un cocobacilo Gram + llamado Gardnerella Vaginalis.

Gardnerella
Vaginosis BacterianaPatogenia
!
La relación simbiótica entre lactobacilos/hospedero en la vagina se regula
hormonamente para estimular a los epitelios a producir glucógeno, que al ser
metabolizado a nivel vaginal, forma ácido láctico, que mantiene el pH vaginal
entre 3.7 a 4.5.
!
La infección es causada por un desbalance en el pH vaginal, por lo que no se
considera una enfermedad de transmisión sexual.
!
!
!

Mientras que el microorganismo no penetre en la mucosa, no
causa inﬂamación ni hallazgos en la biopsia.
!
Está asociada a diversos problemas, tales como parto prematuro,
enfermedad inﬂamatoria pélvica y endometriris posparto y
postaborto
Gardnerella
Vaginosis BacterianaFisiopatología

La vaginosis bacteriana se caracteriza por secreción delgada
y homógenea vaginal verde- gris maloliente a pescado.
Gardnerella
Vaginosis BacterianaCambios
Macroscópicos

secreción vaginal generalmmente después de las relaciones sexuales
Descarga vaginal con olor fétido , que se acentúa después de relaciones
por la alcalinidad del semen
Prurito vulvar
Molestias vaginales
Dispareunia
Gardnerella
Vaginosis BacterianaManifestaciones
Clínicas

"Clue Cells" Células escamosas superﬁciales e intermedias cubiertas por cocobacilos
son patognómonicas como hallazgo en la triple toma cervicovaginal
Gardnerella
Vaginosis BacterianaCambios
Microscópicos

El tratamiento se realiza con metronidazol, clindamicina y ampicilina.
!
Pueden sufrir complicaciones de la vaginosis como: enfermedad pelvica
inﬂamatoria, dolor pelvico , infertilidad, endometritis poscesárea, sangrado
uterinoanormal, salpingitis , etc .
!
Sin embargo el pronóstico es bueno. ......
Gardnerella
Vaginosis BacterianaPronóstico

Células Clue Cell o huella
Formadas por acúmulo de
neutróﬁlos sobre las células
epiteliales.
Gardnerella
Citología

La candidiasis es una infección micótica de la vulva y vaginia
causada por levaduras de Candida albicans.
Candida
CandidiasisEtiología

Candida
CandidiasisPatogenia
Forman parte de la microflora vaginal, sin embargo al haber
alteraciones en el pH vaginal o en condiciones ,que haya
inmunocompromiso como DM, antibioticoterapia, embarazo se
vuelven más permisibles a su efecto permisivo.
!
Candida puede hacer cambio de fenotipo entre comensal/patógeno,
por lo que es adaptable al entorno que le ofrezca el anfitrión, por
medio de factores de virulencia como las que se muestran a la
derecha.
!
La infección comienza cuando rompe las barreras cutáneas o
mucosas.
!
La respuesta del anfitrión a la infección es dada por inmunidad
innata y células T .
!
Las formas filamentosas pueden escapar de los fagosomas , entrar a
citoplasma y proliferar.
!
Las levaduras activan la respuesta Th1 , y las formas filamentosas
activan la Th2 , adempas desencadenan la Th17 encargada de
reclutar neutrófilos y monocitos.
Factores de Virulencia Candida Albicans

Las esporas no penetran en el epitelio, sin
embargo al estar en contacto con la superﬁcie
vaginal hasta que haya una baja desregulación en
el balance del pH vaginal.
!
Los focos blancos de aspecto caseoso en la
exploración física corresponden a focos de células
necróticas descamadas ,detritus celular , ﬂora
bacteriana, esporas y pseudohifas de candida.
!
Candida
CandidiasisFisiopatología

Prurito vulvovaginal
Eritema
Tumefacción
Exudado Vaginal caseoso
Úlceras mucosas cuando hay infección
extensa
Candida
Candidiasis
Manifestaciones
Clínicas

Se describieron anteriormente
Candida
CandidiasisCambios
macroscópicos

- Edema submucoso
-Inﬂamación crónica
!
Candida puede aparecer en las biopsias como:
formas levaduriformes o blastoconidios
seudohifas
hifas verdaderas,que se deﬁnen porque estas
últimas presentan tabiques.
Candida
CandidiasisCambios
microscópicos

Gralmente se visualizan bien en tinciones rutinarias de HyE .
Sin embargo se pueden utilizar tinciones fungicas especiales para verlos mejor ,
como :
- Plata metenamina de Gomori
- Ácido peryódico de Schiff
Candida
CandidiasisEstudios
Especiales
*Tinción de PAS, en membrana placentaria, solo para ejempliﬁcar la tinción.

Pronóstico bueno, los síntomas desaparecen por completo después de
tratamiennto.
Candida
CandidiasisPronóstico

***No hubo foto en laboratorio, pero anexo una de internet
Candida
CandidiasisCitología

La Vaginosis bacteriana o trichomoniasis , es causada por un protozoo llamado
Trichomona Vaginalis , es grande, ﬂagelado y con forma de pera visto al microscopio
Trichomona Vaginalis
TrichomoniasisEtiología

--->T. vaginalis tiene especiﬁcidad para unirse a células epiteliales del tracto
genitourinario; proceso mediado por proteasas que son determinantes en el
establecimiento de la infección así como en su patogenicidad .
!
--> Una vez implantado el microorganismo en la vagina, obtiene nutrientes de
las bacterias y leucocitos en el medio además de destruir las células del hospedero.
!
--> EL parásito tiene residuos de azúcares, en particular alfa-D-manosa y N-
acetilglucosamina, que están involucradas en el proceso de ataque a la célula
epitelial del hospedero.
!
!
TrichomoniasisPatogenia

Su vía de transmisión es por
contacto sexual, y 25% de las
mujeres con portadoras
asintomáticas.
TrichomoniasisFisiopatología

• Exudado vaginal amarillo y
espumoso
• Molestias vulvovaginales
• Disuria
• Dispareunia
• Comezón
TrichomoniasisManifestaciones
Clínicas
Algunas pacientes pueden ser asintomática
Los síntomas suelen aparecer de 4 días a 4 meses después.

Mucosa vaginal y cervical con
dilatación color rojo vivo o también
llamado "cervix en fresa"
TrichomoniasisCambios
Macróscopicos

Se puede ver citología
con "fondo sucio"
-Se aprecian células
en forma de pera ,
con núcleo en
almendra y un ﬂagelo
que no se alcanza a
ver.
- Suelen ser móviles
- Además pueden
verse células en bala
de cañón (se muestran adelante)
TrichomoniasisCambios
Micróscopicos

Buen pronóstico al ser tratadas con metronidazol, sin embargo al
no ser tratadas la inﬂamación de causada por la trichomoniasis
puede llevar a infertilidad o aumento de la probabilidad de contraer
VIH.
TrichomoniasisPronóstico

TrichomoniasisCitología
"Células en bala de cañon"
-S e d a n e n p r o c e s o s
inﬂamatorios, por el acúmulo
de leucocitos en la célula
epitelial
-NO patognómonicas

Virus del Herpes Simple
Herpes GenitalEtiología
La infección genital , se da por VHS tipo 2 , ya que
son los que infectan piel y genitales, son virus
tipo ADN que afectan principalmente a cérvix,
vagina y vulva .

Fisiopatología Herpes Genital
Lugar de entrada del virus: genitales
-Luego producen viriones infecciosos y
causan lesiones vesiculosas de la epidermis
- Puede transmitirse a los neonatos por medio
de la madre en el canal de parto

El virus inicia la infección en las membranas de las mucosas, después se replica en
las células mucoepitelilales originando infección lítica y se disemina a las células
adyacentes y neuronas que inervan el sitio donde se inició la infección aguda.
!
La infección latente en la neurona no daña aparentemente, pero se puede
reactivar y continuar multiplicandose.
!
No se conoce el mecanismo de establecimiento.
!
El tipo de infección que resulta depende del estado inmune del individuo; los sujetos
susceptibles desarrollan infección primaria después de la primera exposición al
virus.
PatogeniaHerpes Genital

Vesículas en las mucosas genitales , asi como en los genitales externos,
que rápido se vuelven ulceraciones superficiales rodeadas por un
infiltrado inflamatorio.
Cambios Macróscopicos Herpes Genital
Las vesículas son altamente contagiosas.
Las lesiones cicatrizan en 1-3 semanas, cuando el virus migra a ganglios
nervisos nerviosos lumbosacros, y queda como infección latente .

Células multinucleadas
Células con grandes inclusiones INTRANUCLEARES de color rosa o
morado [Cuerpo de Cowdry tipo A ] que consta de viriones intactos
y alterados con la cromatina celular de la célula anfitriona y
desplazada hacia los bordes del núcleo.
-Forma sincitios multinucleados portadores de inclusiones.
- Infiltrado neutrófilico
Cambios MicroscópicosHerpes Genital

No necesario
Estudios especialesHerpes Genital

Una vez que hay infección, no hay forma de curarla, queda en estado
latente de por vida en el paciente.
PronósticoHerpes Genital

Se aprecia una célula con
multinucleación,
característica de VHS
Citología Herpes Genital

La cervicitis es producida por una bacteria gramnegativa , que es un
parásito intracelular obligado.
Clamydia Trachomatis
CervicitisEtiología

Vive en 2 estados durante su ciclo de vida:
!
- CUERPO ELEMENTAL: es
metabolicamente inactiva , es captado
por las células del anﬁtrión por
endocitosis
Las bacterias impiden la fusión del
endosoma y el lisosoma, por un
mecanismo no conocida.
!
-CUERPO RETICULADO: dentro del
endosoma , es una forma
metabólicamente activa.
Este se replica usando energía de la célula
y forma nuevos cuerpos elementales que
pueden seguir infectando.
CervicitisPatogenia

Infección primaria: pequeña papula en la mucosa genital o la piel
cercana.
!
Dos a seis semanas después el crecimiento del organismo y la
respuesta del anﬁtrión en los ganglios linfáticos de drenaje hace que
haya ganglios tumefactos, que son sensibles a la palpación y pueden
fusionarse y romperse.
CervicitisFisiopatología

La mujer es portadora asintomática de N. gonorrhoeae y C. Trachomatis
!
Crónicamente pueden desarrollar el linfogranuloma venéreo.
!
Secreción inicial, es mucopurulenta con neutróﬁlos.
!
Dolor al orinar.
!
Linfadenopatías regionales
CervicitisManifestaciones
Clínicas

Linfogranuloma venereo
Con respuesta inflamatoria mixta granulomatosa y neutrófilica
Tienen un número variable de inclusiones de clamidia en el
citoplasma de las células epiteliales o de las células inflamatorias.
CervicitisCambios
Macroscópicos

Las células presentan inclusiones
intracitoplasmáticas que son
ccuerpos elementales que es la
forma infecciosa de Clamydia
trachomatis.
Ademas puede verse inﬁltrado
neutróﬁlico.
CervicitisCambios
Microscópicos

Responde bien a tratamiento de antibióticos, sin embargo si se
infecta el útero y hay cicatrización puede diﬁcultar la fertilidad de la
paciente.
CervicitisPronóstico

Inclusiones intracitoplasmáticas
dentro de vacuolas claras, llamadas
"cuerpos elementales" que son la forma
infecciosa de Clamydia Trachomatis
!
Tambien se pueden apreciar
lactobacilos que pertenecen a la ﬂora
cervical normal.
CervicitisCitología

Virus del Papiloma Humano (VPH)
Etiología
Virus del Papiloma Humano
VPH
Virus DNA
Diferentes cepas
Riesgo Oncogénico Bajo
Riesgo Oncogénico Alto
VPH 16 (60%) y 18 (10%)
Factores de riesgo para infección:
• exposición a VPH
• Oncogenicidad viríca
• ineﬁcacia de respuesta inmune
• Cocarcinógenos

Infección
Infecta a células basales inmaduras o metaplasicas en la zona de transición, por lo que se requiere daño epitelial para
acceder a ellas en la capa basal
!
Replicación
En células escamosas maduras, por lo que tiene que reactivar su ciclo mitótico, causando atipia coilocitica
Las proteínas víricas:
E6 interviene interrumpe las vías de la muerte al unirse a P53 y causar su proteolisis
E7 se une con RB hipofosforilada, favoreciendo su proteólisis, inhibiendo su entrada a fase S
Además E2F favorece la apoptosis
Patogenia

Cuando la infección se presenta a nivel cervical, no presenta
sintomatología.
Manifestaciones Clínicas

Las proteínas víricas E6 y E7
inducen la duplicación del
centrosoma y la inestabilidad
genómica de células del epitelio
cervical , causando que tengan
atipia coilocitica, y al llegar a
invadir más allá de la membrana
basal , pueden progresar a cáncer.
Fisiopatología

La mayoría de las infecciones no causan daños tisulares
Cambios Macroscópicos

Atipia Coilocitica
Cambios Microscópicos Agrandamiento nuclear
!
Hipercromasia
!
Granulos de cromatina
!
Varia tamaño y forma de núcleos
!
Halos citoplasmaticos (alteración de citoesqueleto)
!
Coilocito
Ep. Escamoso aumentado de grosor
!

A. IHQ de Ki-67
En teoría debería ser (+) para Ki-67 solo
en capa basal sin embargo aquí hay
expansión anormal de la zona
proliferativa epitelial
!
B. IHQ de p16
Células infectadas con VPH expresan
mucho p16
!
C: Prueba de Hibridación in-
situ para ADN Virico
La tinción granular oscura es el ADN del
VPH
En la ﬂecha se muestra un coilocito
Estudios Especiales

Las infecciones de VPH se eliminan entre 8 meses a 2 años.
VPH de riesgo oncogénico alto: 13 meses
VPH de riesgo oncogénico bajo: 8 meses
Pronósticos

Coilocito , se origina de células
escamosas maduras al sufrir de atipia
coilocitica que se caracteriza de :
-atipia nuclear
-halo perinuclear citoplasmático
!
Inﬁltrado linfocitico
Citología

Lesión Intraepitelial
Etiología
Virus del Papiloma Humano
VPH
Virus DNA
Diferentes cepas
Riesgo Oncogénico Bajo
VPH 16 (60%) y 18 (10%)
• Cocarcinógenos

Patogenia
Infección
Infecta a células basales inmaduras o metaplasicas en la zona de transición,
por lo que se requiere daño epitelial para acceder a ellas en la capa basal
!
Replicación
En células escamosas maduras, por lo que tiene que reactivar su ciclo mitótico,
causando atipia coilocitica
E6 interviene interrumpe las vías de la muerte al unirse a P53 y causar
su proteolisis
E7 se une con RB hipofosforilada, favoreciendo su proteólisis,
inhibiendo su entrada a fase S
¿cómo se qué grado es?
!
Células atípicas 1/3 inferior: SIL-L
!
2/3 del grosor epithelial: SIL-H

Asintomático

Fisiopatología

Dependiendo del grado, se pueden ver cambios en el
cérvix

Cambios Microscópicos
Atipia Coilocitica
Agrandamiento nuclear
!
Hipercromasia
!
Granulos de cromatina
!
Varia tamaño y forma de núcleos
!
Halos citoplasmaticos (alteración de citoesqueleto)
!

A. IHQ de Ki-67
En teoría debería ser (+) para Ki-67 solo
en capa basal sin embargo aquí hay
expansión anormal de la zona
proliferativa epitelial
!
B. IHQ de p16
Células infectadas con VPH expresan
mucho p16
!
C: Prueba de Hibridación in-
situ para ADN Virico
La tinción granular oscura es el ADN del
VPH
En la ﬂecha se muestra un coilocito
Estudios Especiales

El desarrollo de lesiones precancerosas y cáncer depende del virus de
VPH, estado inmunitario del paciente y factores medioambientales.
!
Cuando hay progresión a carcinoma invasivo puede tardar desde
pocos meses hasta más de una década.
Pronóstico

Lesión Intraepitelial de Alto Grado
!
Ya que las células inmaduras invaden más allá de
la 1/3 de la extensión de células escamosas
!
Coilocitos , que son células epiteliales
infectadas. con un halo claro perinuclear
Biopsia

Carcinoma escamoso
Etiología
Virus del Papiloma HumanoVPH
Virus DNA
Diferentes cepas
VPH 16 (60%) y 18 (10%)
• Cocarcinógenos

Carcinoma escamoso
Patogenia
Infección
Infecta a células basales inmaduras o metaplasicas en la zona de transición, por lo
que se requiere daño epitelial para acceder a ellas en la capa basal
!
Replicación
En células escamosas maduras, por lo que tiene que reactivar su ciclo mitótico,
causando atipia coilocitica
E6 interviene interrumpe las vías de la muerte al unirse a P53 y causar su proteolisis
E7 se une con RB hipofosforilada, favoreciendo su proteólisis, inhibiendo su entrada a
fase S
!
Posteriorente las células neoplásicas invaden más allá de la membrana basal.

Puede ser asintomático en etapas tempranas, sin embargo
posteriormente puede presentar:
• Sangrado vaginal anormal
• Dispareunia
• Hipermenorrea
• Sangrado post-coital
• Sangrado después de la menopausia
• Aumento de secreción vaginal
Carcinoma escamoso

Carcinoma escamoso
Fisiopatología

Carcinoma escamoso

Nidos y lengüetas de epitelio Escamoso maligno, queratinizante o no,
que inﬁltra el estroma . Pueden presentarse perlas de queratina.
!
Carcinoma escamoso

Supervivencia a 5 años:
95% - Carcinoma en
estadío Ia
80-90% - Estadío Ib
75% - Estadio II
50% - Estadío III o más
Fallecen - Estadío IV
Carcinoma escamoso
Pronóstico
Depende del estadío en el que se descubre
**De células pequeñas, mal pronóstico

Se puede ver que comienza la
formación de una perla córnea
formada de queratina , que es
característica de estos
carcinomas, semejando a la piel
!
Se puede ver atipia de las células basales
- núcleos en sal y pimienta
Carcinoma escamoso
Biopsia

EndometrioEndometrio
Fisiología del Ciclo Menstrual
Ciclo de 28 días
!
Parte proliferativa: o folicular su duración es variable varia
!
La parte secretora o lútea: es un período constante de 14 días entre ovulación a
menstruación
!
Parte menstrual dura de 3-7 días
!
Controlado por FHS y LH , con retroalimentación negativa de esteroides ováricos e
inhibina (que suprime la FSH)
!
Los estrógenos se elevan de 8 a 10 días después de ovulación
!
Fase folicular: segunda mitad , LH se eleva , hay un pico junto con estradiol, hay
retroalimentación positiva por progesterona y desencadena ovulación
!
Fase lútea: Desciende LH y FSH y aumenta progesterona y estrógenos
!
Si no hay fertilización, descienden y desencadenan menstruación
!

Endometrio:
Capa mucosa con glándulas de
morfología variable depediento de la
etapa del ciclo
Miometrio:
Capa de músculo liso
Perimetrio:
Mesotelio de revestimiento
Histología
Endometrio
A su vez, el endometrio se divide en:
Estroma
Epitelio Simple Columnar
Glándula endometrial
Estrato funcional
Estrato basal
Miometrio

Menstrual
Histología
Endometrio
Histología
Endometrio
SecretorProliferativo
Dependiendo de la fase del ciclo en la que se encuentre:

El endometrio delgado se engrosa de forma gradual
con alargamiento de las glándulas uniformes ,
estrechas y rectas del estrato funcional
!
Al ﬁnal de la fase menstrual se engruesa
gradualmente por a inﬂuencia de estrógeno
!
Abarca de los días 5 a 14 del ciclo
Endometrio Proliferativo
Etiología

Glándulas con forma tubular
!
Revestidas de cel.
Cilindricas y rodeadas de
estroma denso
!
Las glándulas proliferann
para reconstruir el
endometrio
!
Mitosis activas NORMALES
!

Proliferación gradual del estrato
basal?
Glándulas
-crecen rectas, uniformes y
estrechas
-Formadas de epitelio cilindrico,
pseuestratiﬁcadas
-Se aprecian muchas mitosis en las
células de las glándulas
Estroma
-Células fusiformes planas con
poco citoplasma y muchas mitosis
**No hay presencia de vacuolas ni
secreción dentro de las glándulas, (lo
cual descarta que sea secretor)
Biopsia

Esta fase es por la inﬂuencia de la progesterona
!
Fase secretora temprana:
Del día 14-21 del ciclo
-endometrio se engruesa más, las glándulas se
- enrolla pero la luz tiene bordes lisos
- hay vacuolización subnuclear en el epitelio de
las glándulas
!
Fase secretora tardía:
Del día 21-28 del ciclo
-Las glándulas se engruesan y enrollan aun
más , con superﬁcie luminal sésil y dilatada, además
que hay edema en el estroma
- Las glándulas secretan contenido líquido con
alto contenido de nutrientes
!
!
!
Endometrio Secretor
Etiología

Endometrio Secretor
Vacuolas subnucleares prominentes
!
En cel cilíndricas que revisten glándulas endometriales grandes
!

Glándulas
- Gruesas y enrolladas
Luz
-De s f a c e l a c ión
celular y secreción de
l í q u i d o c o n a l t o
c o n t e n i d o d e
nutrientes
-Superﬁcie sésil y
dilatada
Estroma
-Edema
Endometrio Secretor
Biopsia

Endometrio . Cambios Deciduales
Etiología
Es un cambio en la fase secretora tardía que se da
predominantemente por la progesterona.
!
Se observa aumento considerable de la sustancia
fundamental y edema entre las células del estroma.
!
Posteriormente sigue en los días 23 a 24 con hipertrofia
de esas células con acumulo de eosinofilia citoplasmática ,
que es el cambio predecidual y reaparición de mitosis.
!
Los cambios predeciduales se extienden por la capa
funcional durante los días , y estan acompañados de
neutrófilos y linfocitos.
!

Cambios microscópicos
Aumenta la sustancia fundamental entre las células
del estroma
Hay hiperplasia de las células por acumulo del
citoplasma más eosinóﬁlico
-Mitosis

No encontramos imagen en laboratorio de patología
Biopsia

Pólipo Endometrial
Etiología
Asociados a hiperplasia endometrial.
Además tienen incidencia aumentada las mujeres con tratamiento de
TAMOXIFENO para cáncer de mama
!

Las céllulas suelen tener reordenamientos de 6p21 en el gen HMGIY
!
Pólipos hiperplásicos: Responden al efecto de crecimiento de los
estrógenos, y tienen respuesta escasa a o nula a progesterona
Pólipo Endometrial
Patogenia

Pueden dar hemorragia uterina o asintomáticos.
!
La hemorragia anormal se da si hay necrosis o si se ulceran.
!
Las glándulas que los conforman pueden ser funcionales.
!
!
Pólipo Endometrial

Glándulas hipérplasicas o atróﬁcas que pueden tener cambios
secretores.
!
Microscópicamente son iguales, sin embargo se aprecia la separación
entre las paredes del cervix y el pólipo.
Pólipo Endometrial

Pólipo Endometrial
Triángulo: pólipo endometrial
adherido a fundus, se puede ver
que es una masa que esta
dentro de la cavidad uterina
!

Pólipo
endometrial
Se puede ver el reborde que limita el
leiomioma que es temprano y que
comienza a formarse
Pólipo Endometrial
Biopsia

Tambien se le llama neoplasia endometrial intraepitelial
!
Es causada por un exceso estrógenico prolongado y disminución de los
niveles de progesterona
!
Entre los factores que predisponen estan: la menopausia, administración
prolongada de estrógenos, neoplasias productoras de estrógenos y
síndrome de ovario poliquistico
Hiperplasia Simple
Etiología

Hiperplasia Simple
Patogenia
inactivación de PTEN del cromosoma 10q23.3 que codiﬁca a la fosfatasa que se
encarga de desfosforilar lípidos y proteínas.
HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL

Hiperplasia Simple
Puede provoccar
metrorragia ,
menorragia y
menometrorragia

Hay una proliferación aumentada de glándulas
endometriales con relación a estroma , debido al estímulo
estrógenico prolongado
Hiperplasia Simple
Fisiopatología

Hiperplasia Simple

Hiperplasia Simple
Cambios Macrocópicos
Lengüetas carnosas de endometrio
hiperplásico
!
!

Con terapia de reemplazo hormonal suelen tener buen pronóstico.
Hiperplasia Simple
Pronóstico

Glándulas irregulares
Miometrio
Hiperplasia Simple
Biopsia
Se puede apreciar
que las células no
muestran atipia

La hiperplasia endometrial se debe a un estímulo estrógenico
prolongado sobre el endometrio, que se puede deber a anovulación,
producción aumentada de estrógenos endogenos o su administración
exógena
Hiperplasia Compleja
Etiología

Patogenia
inactivación de PTEN del cromosoma 10q23.3 que codiﬁca a la fosfatasa que se
encarga de desfosforilar lípidos y proteínas.
HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL

Puede provoccar
metrorragia ,
menorragia y
menometrorragia

Fisiopatología
Hay una proliferación aumentada de glándulas
endometriales con relación a estroma , debido al estímulo
estrógenico prolongado

Lengüetas carnosas de endometrio
hiperplásico
!
!

con atipia
Biopsia
las glándulas están proliferancdo tanto que se estan poniendo en
conﬁguración back to back
Se ve atipia en las células

Adenomiosis
Etiología
Alto estímulo estrogénico

Adenomiosis
Fisiopatología
La etiología y los factores patogénicos son desconocidos aun, el prerrequisito
para la adenomiosis puede desencadenarse o facilitarse por una «debilidad» del
tejido muscular liso, por incremento de la presión intrauterina o por ambos.
!
Para el mantenimiento de la adenomiosis pueden ser necesarios
concentraciones de estrógenos relativamente altas y un debilitado control del
crecimiento del endometrio ectópico.

Menometrorragia
Dismenorrea cólica
Dispareunia
Dolor pélvico en menstruacción
Adenomiosis

Adenomiosis
Se ve agregado endometrial con
glándulas y estroma que es
caracteristico de la ADENOMIOSIS
!
Nidos irregulares de estroma
endometrial con o sin glándulas, que
esten separados de la membrana
basal del endometrio al menos
2-4mm
! Formación de glándulas
Miometrio
separación de 2-4 mm

Adenomiosis
Rombo: aenomiosis
!
Utero aumentado de tamaño
!
Cuadro rojo : vejiga
!
Cuadro blanco: sigmoide
Miometrio aumentado
!
Aspecto esponjoso
!
Glándulas endometriales con o
sin estroma
!

Los síntomas son dependientes del estrógeno, por lo que desaparecen
en la menstruación.
Adenomiosis
Pronóstico

Glándula
endometrial
Se puede ver la luz de una glándula
endometrial formada por células
cilíndricas , enmedio de ﬁbras de
músculo liso arremolinadas que
corresponden al miometrio
Adenomiosis
Biopsia
Luz
miometrio

Endometriosis
Etiología
La endometriosis es la presencia de glándulas y estroma endometrial fuera
del útero.
!
Se postulan las 2 teorías, además de factores genéticos, hormonales o
inmunitarios.
!

Endometriosis
Patogenia
Tejido endometrial en pared uterina fuera de su localización usual, se
cree que es debido a dos teorías:
!
- Teoría metastásica, tejido endometrial en otro lado
!
- Teoría metaplásica , donde el epitelio de origen es el epitelio celómico
(mesotelio de pelvis o abdomen)

Frecuentemente da infertilidad, dismenorrea y dolor pélvico.
!
Si hay metástasis e invasión , puede dar complicaciones como
invasión a la pared muscular del intestino que puede dar sintomas GI.
Endometriosis
Incapacita y es dolorosa
!

Endometriosis
Fisiopatogenia Localizaciones casuales: ovarios, ligamento uterino, septo
rectovaginal, peritoneo pélvico y cicatrices de laparotomía
Tbm apéndice y vagina
!

Endometriosis
Cambios Micróscopicos
Es una trompa de Falopio
A la izquierda:foco de endometriosis , con agregado glandular y estroma
endometrial con hemorragia
A la derecha: luz de la trompa
Sangre
Luz de la glándula endometrial
Trompa de
Falopio
Miometrio
Endometrio

Endometriosis
Cambios Macróscopicos
Hemorragia y sangre oscura (por desoxigenación de
sangre) , dando focos de aspecto macro de “quemaduras
de polvora”
!

La endometriosis no es curable sin embargo se da tratamiento para
reducir el tejido del foco de endometriosis, así como analgésicos para
el dolor.
Endometriosis
Pronóstico

Se presentan principalmente en mujeres posmenopáusicas , la incidencia
máxima es en mujeres entre los 55 y 65 años.
!
Se originan en el contexto de hiperplasia endometrial y es precursor de
carcinoma endometriales
!
Guardan relación con:
obesidad
DM
HTA
Infertilidad
Estimulo estrógenico sin oposición
Carcinoma Endometrial tipo 1
Etiología

Muta el gen PTEN en el 30-80%, la hiperplasia compleja con atipia es su precursor.
Muta P53 en el 50% de los carcinomas endometrioides peor diferenciados.
Tambien se describen con mutación PIK3CA, que tiene un papel en la invasión, el cual
es la subunidad catálitica de PI3K , con lo que fosforila a PIP 2 a 3 y con esto se
antagoniza a PTEN.
Inestabilidad de microsátelites y mutaciones de los oncogenes KRAS y B-catenina
Patogenia

Suele ser asintómatico un tiempo, pero posteriormente
puede hemorragia vaginal irregular o posmenopáusica con
leucorrea excesiva

La extensión del tumor polipoide ocurre por invasión directa del
miometrio con extensión directa del miometrio a las estructuras
periuterinas por continuidad.
!
Si se disemina por las trompas , puede ser palpable y si se disemina
por los ganglios linfáticos puede llegar a dar metástasis a pulmón,
hígado, huesos, etc.
Fisiopatología

El 85% son adenocarcinomas endometroides
!
- Patrón glandular
!
Sistema de Gradación

Puede ser polipoide o difuso
!
!
Si invade a ligamentos anchos llega a ser
palpable
!
Macroscópicamente el útero puede estar
abombado y globoso segun el tamaño.
!
La cavidad endometrial por lo común
presenta un aspecto mamelonado,
irregular, granuloso en relación con el
tumor, que puede estar circunscrito a un
foco o abarcar toda la cavidad.
!

Se pueden diagnosticar por biopsia o legrado y examen histológico del
tejido.
Estudios Especiales

Depende del estadío clínico de la enfermedad , cuando se descubre y del grado y tipo
histológico.
!
La mayoría estan en estadío 1 y los carcinomas son bien o moderadamente
diferenciados por lo que la cirugía sola o en combinación con radioterapia se asocia a
supervivencia de:
5 años del 90% en estadío 1 (grado 1 o 2)
75% para grado 3 /estadío 1
50% o menos para estadío 2 y 3
Pronóstico

Carcinoma
endometrial
moderadamente
diferenciado
- Patrones glandulares
- láminas sólidas de células
malignas
Biopsia
Se pueden ver células
neoplásicas con atipia
celuar y poco citoplasma .
Además las células que
forman las glándulas son
columnares y con núcleos de
diferente morfología

Tambien llamados ﬁbromas son los tumores más frecuentes en
mujeres .
Pueden aparecer aisladas o múltiples.
!
Leiomioma
Etiología

Leiomioma
Patogenia
La mayoría tiene cariotipos normales pero el 40% tienen:
Translocación equilibrada entre los cromosomas 12 y 14
Trisomía 12
Reordenamientos 6p ,3q y 10q

Leiomioma
Pueden dar hemorragia , aborto , pero gralmente son asintomáticos.
!
Aunque algunos pueden dar compresión de la vejiga, dolor súbito e incluso fertilidad
alterada, ya que pueden dar aborto espotáneo, mala presentación fetal, inercia
uterina y hemorragia posparto.
!

Patrón arremolinado de sus haces que permite que al corte del
músculo liso sea facilmente identiﬁcablemacroscópicamente.
!
Los tumores grandes pueden tener áreas de ablandoamiento color
amarillo-rojiza.
Leiomioma
Fisiopatología

Leiomioma
Cambios microscópicos
Fascículos arremolinados (como
miometrio normal)
!
-Células uniformes, núcleo oval,
prolongaciones citoplasmáticas
bipolares, delicadas y largas
!
-Escasas ﬁguras mitóticas
!
!

Leiomioma
Circunscritas, firmes y blancas
!
Bien delimitado, definidos, redondos,
firmes, blanco o grises, tamaño variable
!
En miometrio (intramurales)
comúnmente, debajo del
endometrio( submucosos) , debajo de
serosa (subserosos)
!

Leiomioma
Estudios Especiales
Triángulo : leiomioma submucoso, * endometrioma
!

Bueno posterior al tratamiento o incluso de la histerectomía.
!
La transformación maligna es extremadamente rara.
Leiomioma
Pronósticos

Origen de novo a partir de miometrio o de células precursoras
estromales endometriales.
!
Comunes antes y después de la menopausia, con una incidencia
máxima entre los 40 y 60 años de edad.
Leiomiosarcoma
Etiología

Tienen cariotipos complejos, altamente variables que
frecuentemente incluyen deleciones.
Leiomiosarcoma
Patogenia

Hay de dos tipos:
submucosos, ubicación en que comprimen y atroﬁan el endometrio,
deforman la cavidad endometrial y pueden provocar abortos
subserosos, ubicación en que pueden ser pediculados o sésiles y
desprenderse e implantarse en el peritoneo
Leiomiosarcoma

Crecen dentro del útero según dos patrones:
!
- Masas carnosas voluminosas que invaden la pared del útero
!
-Masas polipoides
Leiomiosarcoma
Fisiopatología

Crecen dentro del útero proyectandose a la luz
uterina
!
Además pueden tener una porción hemorrágica.
Leiomiosarcoma

Las células son irregulares en tamaño y los núcleos son hipercromáticos y con
numerosas mitosis
!
SE DISTINGUEN DE LEIOMIOMAS POR:
!
Atipia nuclear
!
Indice mitótico
!
Necrosis zonal
!
Más de 10 mitosis por 10 campos es MALIGNIDAD
!
pero con 5 por 5 campos es suﬁciente
!
Leiomiosarcoma

Tienen a recidivar después de extirparlos, y más de la mitad dan
metástasis por el torrente sanguíneo a pulmón, huesos y encefálo.
!
Tambien se diseminan hacia cavidad abdominal.
!
La supervivencia a 5 años es de aproximadamente 40%.
!
Las lesiones mal diferenciadas o anaplásicas tienen peor pronóstico,
de 5 años solo el 10-15%
Leiomiosarcoma
Pronóstico

Comunes incluso se consideran normales
Originados de folículos de Graaf
Quiste Folicular
Etiología

Quiste Folicular
Patogenia
Se derivan de folículos de Graff ,no rotos o que se sellaron de inmediato
después de romperse
!
Si el aporte de progesterona es constante, entonces hay descamasión del
endometrio que provoca reacción de Arias-Stella.

Quiste Folicular
Fisiopatología
Si se retarda la reabsorción de la hemorragia en la cavidad central después
de la ovulación, aparece líquido rodeado por tenue capa conectiva (producto
de la organización retardada) y, por fuera de ésta, una capa ondulada de
granulosa luteinizada.
Quiste folicular

Dolor pélvico
Quiste Folicular
Las complicaciones de estos quistes son la hemorragia intraquística y ruptura al
peritoneo.

Múltiples
!
Hasta 2 cm
!
Si son >2 cm el diagnóstico es
por palpación o ecografía
!
Con líquido seroso claro y
revestidos de membrana gris
brillante
!
Quiste Folicular
Cambios macroscópicos
Son de superﬁcie interna lisa, pared
delgada y constituida por granulosa y
teca interna, con o sin luteinización,
a veces la pared es hialina (quiste del
folículo atrésico).

Pueden ser de 2 tipos:
!
• Células de la granulosa del
revestimiento de la luz (si no hubo
mucha presión)
!
• Células de la teca; mucho citoplasma
pálido (luteinizado)
!
Si es pronunciada hay hipertecosis se
asocia a producción excesiva de
estrógenos y anomalías endometriales
!
Quiste Folicular
células de la granulosa

La ﬂecha indica la cavidad del
quiste, que debe estar llena de
líquido.
Quiste Folicular
Estudios Especiales

Complicaciones: hemorragia intraperitoneal si se rompen.
!
Desparecen con mayor probabilidad en mujeres en edad fértil que en
menopausicas.
Quiste Folicular
Pronóstico

Podemos ver un quiste que tiene
paredes delimitadas por células
de la granulosa, y debido a que
no ha habido suﬁeiciente líquido
que aumente la presión, no se
han vuelto planas las células.
Quiste Folicular
Biopsia
Luz
Interior del
quiste

!
Son más comunes entre los 20 y 45 años de edad.
La mayoría son de novo.
!
Quiste con epitelio papilar dentro de quistes con paredes ﬁbrosas (intraquístico)
!
Mutaciones de BRCA 1 y 2 aumentan la susceptibilidad .
-BRCA 1 , en menores de 70 años.
!
Factores de riesgo que se creen que inﬂuyen:
nuliparidad, antecedentes familiares, mujeres con ligadura tubarica o que toman
anticonceptivos orales y mutaciones.
!
!
!
Cistadenoma Seroso
Etiología

Se divide en :
1) Carcinoma de grado bajo (bien diferenciado)
- Muta KRAS y BRAF, raramente P53
2) Carcinoma de grado alto (moderada o
pobremente diferenciado)
- P53
Cistadenoma Seroso
Patogenia
**Los relacionados con BRCA1 y 2 se cree que provienen de ﬁmbrias de la trompa de Falopio

Cistadenoma Seroso
Si se expanden a epiplón y peritoneo dan ascitis

Aparecen en la superﬁcie de ovárica, rara vez en el peritoneo.
!
Los carcinomas serososde bajo grado pueden originarse en tumores
serosos de grado bajo y se asocian con los "implantes invasivos"
Cistadenoma Seroso
Fisiopatología

Cistadenoma Seroso
Cambios Macroscópicos!
!
Quiste con epitelio papilar dentro de quistes con paredes ﬁbrosas
(intraquístico)
!
Si aumenta masa tumoral, hay irregularidad o nódulos en la cápsula
lo que da pista de signos de malignidad
!

Cistadenoma Seroso
Quistes con epitelio cilíndrico con abundantes cilios son benignos
!
Tumores intermedios serosos presentan más complejidad de papilas
estroomales, estratificación de epitelio y atipia SIN CRECIMIENTO
INFILTRANTE DESTRUCTOR en estroma : “carcinoma micropapilar”
!
Es precursor del carcinoma seroso de grado bajo
!
Carcinoma seroso de grado alto: patrones más complejos, infiltra o
borra el estroma subyacente
!
Células de carcinoma de alto grado: atipia,
pleomorfismo, figuras atípicas y multinucleación.
Puede haber cuerpos de Psamoma
!
!
!
Compuestos de células epiteliales
altas , cílindricas y no ciliadas,
llenas de líquido seroso claro

El pronóstico depende de que tanto se disemine el tumor , el grado de
diferenciación y las características de la enfermedad en el peritoneo.
Supervivencia a 5 años para tumores intermedios o conﬁnados al ovario :
100 y 70%
Pero si afectan el peritoneo es de 90 y 25% respectivamente
Pueden recidivar
Cistadenoma Seroso
Pronóstico

Se aprecia un epitelio cubico,
aquí abajo y otro
epitelio arriba , tal vez
ni entran
!
Esto es debido a que gran
cantidad de líquido ha hecho
que el epitelio cilindrico llegue
a aplanarse.
Cistadenoma Seroso
Biopsia
luz

Son el 30% de las neoplasias ováricas
80% benignos o intermedios
15% malignos
Factores de riesgo de padecerlos:
Tabaquismo
Cistadenoma Mucinoso
Etiología

Alteración genética: KRAS
Benignos 58%
intermedios 75-86%
mucinosos ováricos primarios 85%
Patogenia
Son de origen celómico al igual que los
quistes de inclusión celómica

Rareza de afectación
superﬁcial, menos frec.
Bilaterales
!
Masas quísticas más
grandes que los serosos
(hasta 25 kg)
!
Tumores multiloculados con
líquido gelatinoso rico en
glucoproteínas
!
A la izquierda se puede apreciar un cistadenoma mucinoso,
comparado con el útero en tamaño normal

Benignos: Epitelio cilíndrico alto con
mucina apical, sin cilios
!
Cistoadenoma mucinoso mulleriano :
epitelio endometrial o cervical
!
Crec. Glanduliforme o papilar con atipia
nuclear y estratiﬁcaciones
!
Precursores de cistodenocarcinomas
!
Cistadenocarcinoma: áreas sólidas,
perdida de e st ruct ura glandular,
necrosis, atipia y estratiﬁcación

Pronóstico
Tasas de supervivencia : 10 años , 95%
!
Los que tienen invasión extraovárica --> suelen causar muerte.
!

- lagunas de moco
-células con vacuolas de
material mucinoso
- las células que
componen las glándulas
son cilindricas altas sin
cilios
Biopsia

En esta foto se puede
apreciar el epitelio de un
cistadenoma mucinoso ,
con vacuolas con mucina
en su interior además no
presentan cilios.
Biopsia

Se cree que los quistes se desarrollan por invaginación del epitelio
superﬁcial, que luego pierde la conexión con la superﬁcie.
!
Representan el 40% de todos los cánceres de ovario y son los malignos
más frecuentes.
!
Ocurren en épocas avanzadas de la vida
!
TIenen epitelio similar al tubárico.
!
Pueden venir de:
1) formación de novo
2) los que se originan de un tumor de malignidad intermedia
Carcinoma Seroso Papilar
Etiología

Factores de riesgo para
su desarrollo
Nuliparidad
Antecedentes familiares
Mutaciones hereditarias
disgenesia gonadal
Menor riesgo :
mujeres de 40-59 años que
tomen AC orales
Ligadura ovárica
Mutaciones de BRCA 1 y 2
Patogenia
BRCA 1 , aumento en mujeres <70 años (50%)
!
Los tumores de alto grado pueden tener mutación del gen P53 ,
pero carecen de mutaciones de KRAS o BRAF (a diferencia de los
de bajo grado)
!
Se cree que se originan del epitelio que tapiza el extremo con
ﬁmbrias de las trompas de Falopio.

El comportamiento depende del grado de diferenciación, distribución y
características de la enfermedad en peritoneo, si existe.
!
Pueden dar crecimiento inﬁltrante invasor destructor similar al de
carcinoma metástasico.
!
Si es de alto grado puede dar metastasis abdominales extensas al
momento de la presentación, lo cual ocasiona un deterioro clínico muy
rápido.
La forma de presentación clínica más frecuente es con molestia, pérdida de peso, distensión
abdominal e incluso la ascitis

Patrones de crecimiento complejo
Infitración o borramiento franco
del estroma subyacente
!
Céulas con atipia, pleomorfismo,
figuras mitóticas y
multinucleación.
!
Pueden encontrarse cuerpos de
psamoma, pero no son específcios.

Lesión quistica con
epitelio papilar
intraquistico
-Bilateralidad es común en el 66%
de los carcinomas
-Gran parte se originan en la
superﬁcie del ovario
Indican malignidad:
-Incremento de la masa tumoral
maciza o papilar , irregularidad
-Fijación o nodularidad de la
cápsula

En IHQ son (+) para CA-125 y Osteopontina
Estudios Especiales

Supervivencia a los 5 años para los tumores intermedios y malignos
dentro de la masa ovárica es de 70-100%
!
Sin embargo, si alteran al peritoneo , la supervivencia baja a 90% y
25%.
Pronóstico

Se puede apreciar la formación de
papilas con borramiento del
estroma subyacente en varias
zonas
!
Células tienen atipia,
multinucleación y pleomorﬁsmo.
!
Biopsia

Es el tumor germinal más frecuente. Presenta diferenciación en
elementos de las tres capas embrionarias:
endodermo
mesodermo
ctodermo
Teratoma
Etiología

Teratomas ováricos benignos, la mayoría tienen un cariotipo 46,XX
!
Teratoma
Patogenia

Dependen del tamaño , el órgano de origen y la localización del teratoma.
!
En el ovario los teratomas maduros se suelen asociar a síndromes
paraneoplásicos como encefalitis limbíca.
!
En los teratomas monodérmicos o especializados , como por ejemplo en el
estroma ovarico puede ser hiperfuncionante y causar hipertiroidismo.
!
EL carcinoide ovárico, que proocede de epitelio intestinal, puede producir 5-
hidroxitriptamina y síndrome carcinoide.
Teratoma

Se ha sugerido que los teratomas se originan en el óvulo después de la primera
división meiótica.
!
No suelen producir metástasis.
!
Los teratomas malignos inmaduros, suelen diferenciarse de los teratomas
benignos, porque sus componentes recuerdan al tejido embrionario y fetal
inmaduro.
Teratoma
Fisiopatología

Teratoma
• Teratoma Benigno
• Bilateral 10-15%
!
• Quistes uniloculares con pelos, y
material caseoso sebáceo
!
• Pared fina con epidermis arrugada,
blanco-grisácea, ópaca
!
Tallos pilosos
!
áreas de calcificación y dientes
!
Teratoma Maligno
Voluminoso, con superficie externa lisa.
!
Macizo
!
Áreas de necrosis y hemorragia
!
Pelos, material sebáceo, cartílago, hueso y
calcificación.
!

Teratoma
Cambios Microscópicos!
Teratoma Benigno
Epitelio escamoso estratiﬁcado con
glándulas sebáceas subyacentes, tallos
capilares y anexos cutáneos
Cartílago, hueso, tej. Tiroideo y tej neural
1% se vuelve maligno
!
Teratoma Maligno
Para la extensión, depende mucho del
grado histológico del tumor que se basa
en el neuroepitelio inmaduro
!

Bueno, al extirparlo
!
En los teratomas inmaduros , su
pronóstico depende de la naturaleza y
cantidad del componente embrionario.
!
En los malignos inmadurosla mayoría de
las recidivas es en los primeros 2 años, y
la ausencia de enfermedad en este período
lleva a un excelente pronóstico.
Teratoma
Pronóstico

Teratoma
Maduro
-Glándulas apocrinas
- Folículo piloso
-cabello
-Tejido adiposo
-Músculo
Teratoma
Pronóstico

Estruma ovárico
(teratoma
especializado o
monodérmico)
Lagunas de coloide, muy
similar a tejido tiroideo
Teratoma
Pronóstico

Son el 2% de todos los cánceres ováricos y la mitad de los tumores de
células germinales malignos.
!
Algunos se detectan en pacientes con disgenesia gonadal, como
seudohermafroditismo.
Disgerminoma
Etiología

Expresan: Oct 3, Oct 4 y NANOG
Diana terapeutica: C-KIT
Por lo que al ser factores de transcripción, se ve alterado el
mantenimiento de la capacidad pluripotencial
Disgerminoma
Patogenia

En estadíos tempranos no suelen mostrar sintomatología, sin
embargo pueden presentar:
!
- Inﬂamación del abdomen
!
-Sangrado vaginal postmenopausia
Disgerminoma

La mayoría no tiene función endocrina, pero solo algunos cuantos
producen gonadotrópina coriónica humana e incluso mostrar células
de sincitotrofoblasto.
!
Ocurren en la niñez y el 75% en la segunda y tercer década de vida.
Disgerminoma
Fisiopatología

Unilaterales 80-90%
!
Sólidos desde nódulos hasta grandes que llenan el abdomen
!
Aspecto amarillo-blanco y gris-rosa
!
Blandos y carnosos
!
Disgerminoma

Células vesiculosas grandes con
citoplasma claro, límites celulares bien
delimitados deﬁnidos y núcleos
centrales
!
"Células en huevo estrellado"
!
Laminas o cordones separados por
escaso tejido ﬁbroso
!
Estroma con linfocitos y granulomas
!
Disgerminoma

Inmunohistoquímica
Positivos para :Oct 3/4 y NANOG
Disgerminoma
Estudios Especiales

!
Aunque todos se consideran malignos,
el tumor unilateral que no ha roto la cápsula y no se ha extendido
tiene pronóstico excelente 96% despues de ovariosalpingectomía simple.
!
Responde a quimioterapia y tiene supervivencia del 80%
Disgerminoma
Pronóstico

Células poligonales con
nucleolos prominentes, y
núcleo en sal y pimienta
debido a la
heterocromatina.
!
Separadas por tabiques
delgados de tejido ﬁbroso
Disgerminoma
Biopsia

Masas con origen en el estroma ovárico, que estan compuestos de
ﬁbroblastos, son comunes y representan alrededor del 4% de todas
las neoplasias ováricas.
Fibroma
Etiología

Se desconoce su génesis.
Fibroma
Patogenia

Fibroma
Fisiopatologia
Se dan en mujeres mayores, con una edad media de 48 años. Son raros
antes de los 20 años, pero pueden aparecer en jóvenes, pueden estar
calciﬁcados y ser múltiples y bilaterales en el síndrome de Gorlin, que es un
síndrome autosómico dominante.

Síndrome de Meigs
Masa pélvica
Ascitis (40%) - cuando miden más de 6 cm de diamétro
Dolor
hidrotórax del lado derecho solamente
Fibroma
Aunque los ﬁbromas no siempre provocan síntomas,
!
su ubicación y tamaño pueden ocasionar problemas en
!
algunas mujeres, entre ellos, dolor y sangrado abundante.

masas macizas esféricas o lobuladas
Encapsuladas , duras , color blanco-grisáceo y cubiertos de serosa ovárica reluciente
Fibroma

Fibroblastos diferenciados
Poco tejido conectivo colágeno
Fibroma

Fibroma
Pronóstico
Generalmente mejoran después de la menopausia cuando
!
disminuye dramáticamente el nivel de estrógeno.
Pero en mujeres menopáusicas que consumen
!
hormonoterapia de reemplazo
!
no sientan alivio en los síntomas

Células fusiformes con
forma fusiforme,
orientadas a muchos
sentidos
Fibroma
Biopsia

Tumor de Células de la Granulosa
Etiología
Como su propio nombre indica, deriva de las células de la granulosa, que
son las responsables de la producción de estradiol.
!
Los TCG, por lo tanto, pertenecen al grupo de tumores de cordones
sexuales-estroma de ovario y representan el 70% de estos tumores.

En jóvenes: seudopubertad precoz isosexual o dolor abdominal o pélvico.
!
En mujeres adultas: tienden a ser asintomáticos.
!
El signo más frecuente es metrorragias postmenopáusicas.
Tambien se puede presentar abdomen agudo relacionado con la
presencia de un hemoperitoneo tras la rotura del tumor en el 25%, un
síndrome paraneoplásico y dolor abdominal.

Producen gran cantidad de estrógenos por lo que causan:
En jóvenes: pubertad precoz
En mujeres adultas:
Hiperplasia endometrial
Enfermedad quística de la mama
Carcinoma endometrial
Fisiopatología

Unilaterales
!
Desde focos microscópicos a masas
macizas o quistes encapsulados
!
Con actividad hormonal: amarillos al
corte (por lípidos intracelulares) que
son las células luteinicas
!

Cordones anastomosados, láminas o
hileras.
!
Células pequeñas, cúbicas y poligonales
!
Cuerpos de Call-Exner: Estructuras
pequeñas similares a glándulas con
material acidóﬁlo
!

Concentraciones altas de inhibina que funciona como marcador
Estudios Especiales

Malignos
Indolentes
Hay recidivas el 85% de las veces de 10 - 20 años después
Pronóstico

Se puede apreciar células
pequeñas, cúbicas y poligonales,
que tienen aspecto de avena,
granos de café.
!
En la ﬂecha se puede ver un
cuerpo de CallExner que se
puede ver que apenas se va
formando, que es un acúmulo de
células alrededor de una
pequeña cantidad de material
acidóﬁlo.
Biopsia

La placenta se compone de vellosidades coriónicas , que se
originan del corión para dar un área de mayor contacto entre la
circulación materna y fetal.
!
En la placenta madura la sangre materna pasa a la circulación
fetal por medio de las arterias espirales que estan en contacto
con la sangre gracias a los espacios intervellosos.
!
Posterior a la oxigenación de los tejidos fetales entra en la
placenta de nuevo por las 2 arterias umbilicales que forman
arterias coriónicas , que se ramiﬁcan más en las vellosidades,
donde hay muchos capilares que permiten un gran intercambio
gaseoso.
!
Después la sangre oxigenada en la placenta retorna al feto
gracias a la vena umbilical
Placenta
Fisiología

Cara materna
!
Se aprecian los cotiledones
Placenta
Macroscópica
Cara fetal
!

Placenta
Histología
VF:Vasos fetales
VC: Vellosidades coriónicas
!
Células de sincitotrofoblasto y
citotrofoblasto

Placenta
Se pueden apreciar células
del sincitotrofoblasto,
citotrofoblasto y mucha
vascularidad
Placenta
Biopsia

Mola
Etiología
Se asocia a enfermedades trofoblásticas persistentes
Anormalidades géneticas en la fertilización, en los componentes genéticos

Sangrado transvaginal , que se detecta entre la semana 8.5 y 17
Mola
Mola Completa
• Hemorragia vaginal
• Separación de tejido molar de la decidua
• Retención de sangre
Mola Incompleta
• Síntomas de aborto inompleto
• Hemorragia vaginal
• Aumento exagerado de la altura uterina
• Crecimiento excesivo rápido
• sangre retenida

Mola
Fisiopatología
Mola completa
El 90% de los patrones diploides,
negativos a P57
!
Mola incompleta
El 10% , forma mola
heterocigóta , es positiva a P57

Mola
Masa ﬁabre , delicada
!
Racimos , quísticos translucidos y de paredes ﬁnas que son las vellosidades
edematosas tumefactas (hidrópicas)
!
Mola completaMola incompleta

Mola
Estudios Especiales
Para distinguir entre mola completa y gestación molar parcial:
!
Inmunotinción para P57 (inhibe ciclo cel)
!
El gen P57KIPP2, transcripción materna pero impresión paterna
!
Expresión en tejido decidual materno, citotrofoblasto y células estrómicas de
vellosidades cuando hay material MATERNO en el CONCEPTUS entonces
normalmente se tiñen
!
Si es mola, no hay expresión de P57 entonces no se tiñe
!

Mola
Pronóstico
La mayoría de las molas hidatiformes no son cancerosas (benignas).
!
Por que el tratamiento por lo general es exitoso.
!
Es importante un seguimiento minucioso que asegure que los niveles
hormonales han regresado a sus niveles normales.
!
Con manejo adecuado la mortalidad es del 1%

Mola Parcial
Vellosidades hidrópicas ,
se puede apreciar el edema
en el instersticio
!
Avascular
!
Células del
sincitiotrofoblasto
!
Células del citotrofoblasto
Mola
Biopsia

Bibliografía
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/
06genital_fem/6embarazo.html
http://wellpath.uniovi.es/es/contenidos/cursos/citopat/3/html/
sesion3.htm
http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?
_f=10&pident_articulo=13085716&pident_usuario=0&pcontactid=
&pident_revista=7&ty=112&accion=L&origen=zonadelectura&web=
www.elsevier.es&lan=es&ﬁchero=7v33n02a13085716pdf001.pdf
Robbins y Cotran Patología Morfológica y Funcional 8vay 9na.
edición.

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