Tratamiento de infarto agudo al miocardio! SICA CON ESST SICA SIN ESST

1. Seminario de Integración
Dr. Carlos E. Ramírez
Castellanos
Integrantes:
Cancino Tovilla Axel Ammeth
De los Santos Fuentes Militza
Mendoza Mejía Martha Fabiola
Morales Gálvez Guillermo Daniel
Morales Roblero José Iván
6º D

2. Infarto Agudo
al Miocardio

3. Es la principal causa de
morbimortalidad en países
desarrollados
Afecta aproximadamente al 8% de la población general
Y en un 17%
a la población
mayor de 65
años
Mayor
predominio
en los
hombres!!!

4. Factores de riesgo
Mayores:
• Dislipidemia
• HTA
• Tabaquismo
• Sexo masculino
• Enfermedad coronaria precoz en familiar de 1er grado <55 años
Menores:
• Diabetes
• Obesidad
• Sedentarismo
• Estrés
• Gota
• Sexo femenino en la posmenopausia
• Enfermedad coronaria familiar tardía >55 años
Modificables
Modificables
No Modificables
No Modificables

5. Fisiopatología de los síndromes isquémicos
Lesión tipo I: Pared arterial con alteración de la permeabilidad
1) Entrada de las lipoproteínas LDL
2) Oxidación de las LDL
3) Entrada de monocitos
4) Fijación de las LDL a los monocitos
5) Formación de los macrófagos o célula grasa
Electrocardiografía. Castellanos. Págs.

6. Lesión tipo II: Pérdida de integridad del endotelio
1) Liberación de factores de crecimiento y factores tóxicos
2) Mayor proliferación celular
3) Muerte de la célula endotelial
Electrocardiografía. Castellanos. Págs.

7. Lesión tipo III: Rotura de placa por crecimiento
1) Depósito de plaquetas
2) Liberan factores de crecimiento
3) Proliferación celular
4) Crecimiento de la placa arterioesclerótica
5) Fisura de la placa por fuerzas de tensión
6) Mayor depósito de plaquetas…
Electrocardiografía. Castellanos. Págs.

8. Estadios de la enfermedad coronaria
I. Lesión microscópica en la íntima de la
pared arterial
II. Crecimiento de la placa
arterioesclerótica. Sin síntomas
III. Rotura de placa y formación de
trombo no oclusivo. Angina
IV. Rotura de placa y formación de trombo
oclusivo
V. Oclusión de luz arterial progresiva y
formación de red arterial colateral
Electrocardiografía. Castellanos. Págs.

9. CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS

10. Oclusión aguda de una
arteria coronaria
IAM Transmural
Cambios en la
despolarización y
repolarización
ventricular

11. 1.-Elevación ST-T
2.-Onda R
disminuye y
aparecen ondas Q
3.-ST desciende y
la onda T se
invierte
4.-Ondas Q de
necrosis y ondas T
negativas de
isquemia.
5.-Onda T se
positiva
Minutos-Horas
A la semana 24 Horas
HorasAl mes

13. ISQUEMIA
Cambios en la polaridad y morfología de
la onda T

14. Onda T picuda que empieza después del
QRS
ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

15. Onda T negativa
ISQUEMIA SUBEPICARDICA

16. Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor
de 20 min)
Representado en el electrocardiograma por el
segmento ST

17. Lesión subendocárdica
• Produce un vector lesión, que
apunta hacia el área lesionada,
alejándose del epicardio
• ST= Negativo
Lesión subepicárdica
• Produce un vector lesión, que
apunta hacia el área lesionada,
alejándose del subendocardio
• ST: Positivo

18. Persistencia durante más de 2 horas del
déficit de oxígeno. Es irreversible. Se
caracteriza en el EKG por la aparición
de Ondas Q patológicas.

19. • El voltaje de la onda Q es
mayor del 25% del voltaje de la
onda R
• La duración de la onda Q es
igual o mayor de 0,04s
• Muescas y empastamientos en
la rama descendente o
ascendente de la onda Q

20. INFARTO NO Q (NON Q)
INFARTO SUBENDOCARDICO O
NO TRANSMURAL

21. • ES AQUEL EN EL QUE LA ZONA DE LA NECROSIS SE
HALLA CIRCUNSCRITA AL SUBENDOCARDIO.
• TERMINO NO Q
• NO DEJA ONDAS Q
• SPODICK EN 1983

22. CONSIDERACIONES CLINICAS
• INFARTOS PEQUEÑOS (LISIS ESPONTANEA,
PERFUSION ESPONTANEA DEL AREA ESIONADA)
• PACIENTES CON INFARTO NO Q TIENEN MENOS
• DISFUNCION VI
• MENOR FRECUENCIA DE IC
• MENOS INCIDENCIAS DE ARRITMMIAS MALIGNAS
• LA ARTERIA RELACIONADA CON EL INFARTO SEA
PERMEABLE CON RESPECTO AL INFARTO TRASMURAL.

23. • LOS PACIENTES CON INFARTO NO Q TIENEN MAYOR TENDENCIA A LA
RECURRENCIA DE LA ANGINA Y REINFARTO.

24. DIAGNOSTICO
•Elevacion moderada de las enzimas cardiacas
•Lesion subendocardica
El diagnostico electrocardiografico debe apoyarse del infarto
no Q debe apoyarse en
los datos de laboratorio.

25. EVOLUCION ELECTROCARDIOGRAFICA
• ES HACIA LA NORMALIZACION DEL ELECTROCARDIOGRAMA, EL
SEGMENTO ST SE VUELVE ISOELECTRICO O LA ONDA T SE POSITIVIZA
Y NO LLEGAN A PRODUCIRCE ONDAS Q DE NECROSIS.

26. • Dolor Torácico repentino,
tipo opresivo y
prolongado, se propaga
los brazos y hombros, a
mandíbula y cuello.
• La disnea se produce por
reducción del gasto
cardiaco izquierdo
produciendo, insuficiencia
ventricular izquierda.

27. • Ansiedad
• Tos
• Síncope
• Naúseas
• Vómitos
• Diaforesis
• Fatiga
• Debilidad

28. • Es un episodio que se
relaciona con ruptura, úlcera,
erosión o disección de una
placa aterosclerótica y
producción de un trombo
intraluminal en una o más de
las arterias coronarias, con
necrosis de los miocitos

29. • En casos de lesión miocárdica
con necrosis, donde otra
enfermedad que no sea la
embolismo coronario
contribuye al desequilibrio
entre la provisión y las
necesidades de oxígeno

30. • Pacientes que sufren muerte
cardíaca, con síntomas
sugestivos de isquemia
miocárdica acompañada por
cambios isquémicos en el
ECG

31. • Se puede producir lesión
miocárdica o infarto en algún
momento de las maniobras
instrumentales cardíacas
necesarias durante los
procedimientos de
revascularización

32. • 1.- Historia clínica de dolor
de pecho isquémico que
dure por más de 30 minutos.
• 2.-Cambios
electrocardiográficos en una
serie de trazos.
3.-Incremento o caída de
biomarcadores séricos, tales
como la creatina quinasa tipo
y la troponina.

33. TRATAMIENTO
El nomograma de Tratamiento en forma General de los pacientes con SICAsEST, por lo
tanto es ABCDE, donde:
A)antisquemico, Antiagregante plaquetario, Antitrombotico y Analgesia.
B) Betabloqueador y control de la PA
C) Cigarros suspender consumo y control colesterol
D) Educación y ejercicio

34. TRATAMIENTO ANTISQUÈMICO
Vasodilatadores.
TRATAMIENTO ANTISQUÉMICO
Vasodilatadores.
NITRATOS
Por una parte reducen pre y postcarga a través de vasodilatación
arterial y venosa, mejoran el flujo coronario mediante relajación de
las arterias epicárdicas y dilatación de la circulación colateral.
Por otra, como donadores indirectos del óxido nítrico pueden
atenuar la disfunción endotelial en los segmentos adyacentes a la
ruptura de la placa y en otras áreas de la circulación coronaria.
• Dosis inicial: 0.3 a 0.6 mg, vía sublingual
• Repetir Dosis en caso de no haber mejoría cada 5 a 10 min (dos
dosis).
• Nitratos IV con 5 a 10 µg/min (aumento cada 5 min 10 µg/min )

35. ANALGESIA
En caso de que el paciente continuara con dolor precordial a pesar del manejo
antiisquémico.
La morfina es el analgésico de elección.
Su efecto venodilatador reducirá la precarga y con ello la demanda de oxígeno
Morfina o derivados (Nalbufina,meperidina o buprenolfina)
• Sulfato de Morfina
Dosis inicial: 1 a 5 mg iv
Dosis repetidas según se requiera cada 5 a 30 min.

36. Antiagregante Plaquetario y Antitrombòtico
• La inhibición de agregación plaquetaria es la piedra angular en el Tx de los
pacientes con SICA, puede realzarse con el empleo de
• AAS
• Tienopiridinas (Clopidrogel y ticlopidina)
• Heparina
• Inhibidores de la Glucoproteina Iib/IIIa (abciximab, epifibatide y Tirofibàn)

37. ACIDO ASETILSALICILICO
• Disminuye la agregación plaquetaria mediante la inhibición del Tromboxano A2 al
inhibir la COX1I, de tal manera que reduce la posibilidad de formación de trombo a
nivel arterial de una placa fisurada.
• Dosis de impregnación: 325 mg
• Seguida de 75 a 160 mg /día, vía oral

38. Tienopiridinas
• La forma de acción es mediante la inhibición de agregación plaquetaria
inducida por ADP ( Bloquea en forma selectiva a los receptores P2Y de
adenosin Difosfato Plaquetario).
• Clopidrogel :
Dosis inicial: 300 mg.
Dosis de mantenimiento: 75 mg
• Ticlopidina : Mayor efectos secundarios (Neutropenia Y trombocitopenia)
• Prasugel 3ra generación: Efecto mas rápido y consistente en la agregación plaquetaria.
Dosis de impregnación: 60 mg.
Dosis diaria: 10 mg

39. HEPARINA
Heparina No fraccionada (HnF)
(5,000-30,000 D)
Heparina de Bajo peso Molecular (HBPM)
(2,000 a 10,000 D)
Actúan en la cascada de coagulación por
dos vías: inhibición del factor Xa y la
trombina, inhibiendo la intersección con la
vía del factor tisular del sistema extrínseco.
• Condiciona mayor
adherencia a la
trombina.
• Inhibición mas potente
sobre factor Xa.
Enoxaparina
Dosis: 1 mg/kg/12 h
HnF
Dosis: 60 UI/kg (máximo 4,000 UI)
Dosis de mantenimiento: 10-12 UI/kg/hr
(máximo 1,000 UI/h)

40. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO PERIPROCEDIMIENTO
• Los inhibidores de la Glucoproteina IIb/IIIa actúan sobre la via final común de la activación
plaquetaria, los receptores de superficie plaquetaria para el fibrinógeno y factor de Von
Willebrand, que son precisamente los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa.
La angioplastia facilitada consiste en la reparación percutánea
de la arteria causante del infarto de forma temprana (< 12 h),
rutinaria (no de rescate) y planeada (no urgente) en los
pacientes con SCAEST
Estas sustancias antitrombóticas van dirigidas a reducir los
riesgos y a aumentar la eficacia de la intervención.

41. TRATAMIENTO DEL SICAcESST
• La terapia Fifrinolitica debe considerarse el tratamiento estándar.
• La fibrinólisis se encuentra mediada por plasmina, una proteasa de
serina no especifica que degrada el coagulo asociado a fibrina y
fibrinógeno, disolviendo el trombo.

42. No fibrinoespecificos Fibrinoespecificos
Estreptoquinasa
a) Activador tisular de plasminogeno
(tPA)
b) Reteplase (rtPA) Activador tisular de
plasminogeno recombinante.
c) Tecneteplace (TNK) actiador tisular
de plasminogeno de triple
convinacion mutante.
AGENTES FIBRINOLITICOS
Vida media de 4 a 6 min.
La admón.. Concomitante
de heparina es necesaria
para la vida media corta y
la elevada tasa de
Reoclusión.