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14 malaria diagnostico y tratamiento

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14 malaria diagnostico y tratamiento

  1. 1. MALARIA(paludismo) CICLO DE VIDA,PATOLOGÍA,MANIFESTAC IONES CLINICAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
  2. 2. INTRODUCCION. La malaria o paludismo es una enfermedad infecciosa producida por protozoarios del género Plasmodium Es transmitida por la picadura de mosquitos del género Anopheles Se caracteriza por paroxismos febriles, anemia y esplenomegalia Además de su reemergencia, existe la resistencia a las drogas antimaláricas. 2
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL. El paludismo es la causa de una de cada cinco muertes infantiles (20%) en África. Se calcula que un niño africano tiene en promedio de 1,6 a 5,4 episodios de fiebre palúdica por año. En África, cada 30 segundos muere un niño de paludismo. Aproximadamente el 40% de la población mundial está expuesta al paludismo o malaria. De los 2.500 millones de personas en riesgo, más de 500 millones enferman gravemente cada año y más de 1 millón muere a causa de esta enfermedad. 3
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL Anualmente se dan entre 300 y 500 millones de casos en el mundo, la mayoría de ellos en África Subsahariana, y cerca de 1 millón de muertes en niños. En África, América Central, Sudoeste de Asia y Norte de Sudamérica está considerada una enfermedad endémica. Es más común en los climas tropicales y húmedos.
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA EN LAS AMERICAS (1) Alrededor de 1/3 de la población viven en zonas con condiciones ecológicas propicias a la transmisión de la malaria Brasil tiene el mayor número absoluto de casos de malaria, seguido por los países de la región andina Mayor riesgo de transmisión se registra en la subregión de las Guyanas (mayor IPA), seguida por Belice y por Brasil 5
  6. 6. EPIDEMIOLOGIADE LAS AMERICAS (2) Prevalencia de malaria de 8.04 x 100,000 habitantes Anualmente se notifican en promedio de 150,000 a 200,000 casos de malaria. Hay un predominio de la malaria por P. Vivax, con creciente incremento de incidencia de la malaria por P. falciparum. La prevalencia para P. vivax y P. falciparum es similar en Sudamérica, Sudeste asiático y Oceanía 6
  7. 7. EPIDEMIOLOGIA EN BOLIVIA A nivel nacional, a partir del año 2007 al 2008 los indicadores malariométricos han continuado en disminución. El Índice Laboratorial de Placas (I.L.P.) disminuyó de 8.7 a 6.3. El Indice de Parasitemia Anual (I.P.A.) disminuyó de 11.1 a 7.0. DATOS: • En la gestión 2008, disminuyeron los casos por P. vivax de 10.423 a 6.680. • La malaria por P. falciparum disminuyó a 653 casos en 2008. 7
  8. 8. ESTRATIFICACION DE LA MALARIA POR MUNICIPIOS GESTION 2008 MALARIA. Fuente: Ministerio de Salud y Deportes Unidad Nacional de Epidemiología Ministerio de Salud y Deportes Unidad Nacional de Epidemiología 8
  9. 9. EPIDEMIOLOGIA EN BOLIVIA Hasta el último mes de la gestión 2011, Bolivia registró 7.143 casos de malaria de los cuales 5.654 se encontraban en la amazonia, vale decir Riberalta, Guayaramerin, Itenez, Beni y Pando, ello debido a que el mosquito portador de la enfermedad, se reproduce con mayor facilidad, en ambientes tropicales. Publicado por Apprende Bolivia en 4/26/2012 09:22:00 a.m.
  10. 10. VECTOR. Anopheles pseudopunctipennis. Anopheles darlingi Anopheles albitarsis. Anopheles albimanus 11
  11. 11. VECTOR (2). INFLUENCIA DEL VECTOR SOBRE LA TRANSMISION DE LA MALARIA. Susceptibilidad de especies de anopheles Longevidad. Hábito alimentario. Densidad: • Factores climáticos: temperatura y humedad • Viento • Precipitación fluvial 12
  12. 12. ETIOLOGIA. EXISTEN 4 ESPECIES: Plasmodium vivax, causante de la terciana benigna. Plasmodium falciparum, que produce la terciana maligna Plasmodium malariae, agente etiológico de la cuartana Plasmodium ovale, que produce fiebre terciana 13
  13. 13. CARACTERISTICAS DE LAS INFECCIONES MALARICA Especies Período de incubación (días) Hematíes parasitados Etapa exoeritrocítica Máxima duración P. vivax 9 - 15 Hematíes Persistent 3 años jóvenes e P. falciparum 8 - 17 Cualquier Limitada hematíe P. malariae 30 - 40 Hematíes Persisten- > de 20 maduros te años 9 meses a 1 año 14
  14. 14. ETIOLOGIA. 15
  15. 15. ETIOLOGIA. 16
  16. 16. CICLO BIOLOGICO DEL PLASMODIUM A. Asexuado o esquizogonia B. Sexuado o esporogonia • -Esquizogonia pre-eritrocítica o exoeritrocítica (hepática o preclínica). • -Esquizogonia eritrocítica (clínica). • Desarrollado en el Anopheles. 17
  17. 17. CICLO DE TRANSMISION
  18. 18. TRASMISION Y PATOGENIA. ESPOROZOITO INVASION DEL MEROZOITO MEROZOITO GR INFECCION ADHESION PLACENTA HIGADO MEROZOITO GR INFECTADO ADHESION AL ENDOTELIO GAMETOCITOS ENDOTELIO 19
  19. 19. PATOGENIA DE LA MALARIA Los antígenos del glóbulo rojo (Factor Duffy) son necesarios para la invasión de P. vivax. Por ello es poco frecuente en raza negra. Moléculas de superficie: CD36, ICAM-1, ELAM-1 son ligandinas del proceso de citoadherencia Citoadherencia de P. falciparum-glóbulo rojo. Enfermedad microvascular (capilares y postcapilares de cerebro, riñón entre otros) 20
  20. 20. PATOGENIA DE MALARIA POR P. falciparum. Adherencia de hematíes infectados con esquizontes y trofozoitos al endotelio de la mucosa venular post-capilar Secuestro de hematíes parasitados en la microvasculatura de órganos como el cerebro, corazón, pulmón, riñón e hígado El secuestro en la microvasculatura cerebral puede ocluir totalmente el flujo sanguíneo cerebral (bloqueo vascular) Los hematíes parasitados transportan menos oxígeno y contribuyen a la anoxia 21
  21. 21. FISIOPATOLOGIA. Cantidad de parásitos. Consecuencia de la hemólisis. Alteraciones de la circulación general. Dificultad de la circulación de la sangre en las vísceras 22
  22. 22. Una buena anamnesis con buenos datos nos llevará al diagnóstico. CUADRO CLINICO
  23. 23. CUADRO CLINICO. 1. Acceso simple de primoinfección 2. Fiebre periódica 3. Paludismo visceral evolutivo 4. Malaria grave y • Malaria cerebral • Malaria complicada complicada 24
  24. 24. CUADRO CLINICO. SINTOMAS SIGNOS Fiebre (90.6%) Escalofríos (90.6%) Cefalea (90.6%) Sudoración (50%) Mialgias (37.5%) Artralgias (34.3%) Náuseas y vómitos Hepatomegalia (50%) Palidez (43.7%) Esplenomegalia (31.2%) Ictericia (31.2%) Adenopatía (18.7%) (21.8%). Gutiérrez, J. Et al. VI Congreso SPEIT, 1999 25
  25. 25. CUADRO CLINICO MALARIA.P. falciparum SINTOMA/SIGNO FRECUENCIA Alza térmica 99.2% Cefalea 96.8% Escalofríos 94.4% Vómitos 60.9% Hepatomegalia 62.2% Deshidratación 49.6% Palidez marcada 35.3% Dolor abdominal 33.2% Diarrea 28.6% Esplenomegalia 19.1% Alteración del sensorio Ictericia 12.7% 12.1% Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001 26
  26. 26. CARACTERISITICAS CLINICAS Infección por P. falciparum Infección por P. Vivax Infección por P. ovale Infección por P. malarie Falla multiorgánica No secuestro periférico No secuestro periférico No secuestro periférico Enf. microvascular difusa con GR parasitados que obstruyen el flujo No complicaciones microvasculares No complicaciones microvasculares No complicaciones microvasculares Daño por hipoxia e hipoglicemia. Efectos tóxicos FNT-a,IL1,FNTb Parasitemia limitada a reticulocitos Parasitemia limitada a reticulocitos Inf 20-30 años Produce una glomerulonefritis por inmunocomplejos 27
  27. 27. CUADRO CLINICO. 1. ACCESO SIMPLE DE PRIMOINFECCION. • 90 % de casos. • Sujeto no inmune • Periodo de incubación: 7 – 17 días CARACTERÍSTICAS: • No periodicidad. • No signos de malignidad. • Existe riesgo de complicación. 28
  28. 28. CUADRO CLINICO. 1. ACCESO SIMPLE DE PRIMOINFECCION Signos y Síntomas: Invasión • Fiebre: progresiva, creciente, continua (o con picos al día, 39ºC – 40ºC no periodicidad. • Malestar general, mialgias, cefaleas. • Dolores abdominales, náuseas, vómitos. • Hepatomegalia. Evolución • Fiebre por 8 – 15 días luego intermitente 2 – 3 días dependiendo de la especie. 29
  29. 29. CUADRO CLINICO. 2. FIEBRE PERIODICA CARACTERISTICAS Desarrollo hipnozoítos hepáticos de Siguen a acceso de primoinfeccion • P. falciparum inmediato • Otras especies meses o años. Estereotípico • Escalofríos, calor, sudoración. 30
  30. 30. CUADRO CLINICO 2. FIEBRE PERIODICA ESCALOFRÍOS CALOR Sudoración • Violentos. • Tº = 39 ºC. • Bazo aumenta de tamaño. • PA baja. • Duración 1 hora. • Escalofríos cesan. • Tº = 40 ºC. • Bazo palpable disminuye de volumen • Duración 3 – 4 horas • Abundante • To = cae (hipotermia) • PA aumenta • Duración 2 – 4 horas • Euforia o bienestar 31
  31. 31. CUADRO CLINICO. 2. FIEBRE PERIODICA CARACTERISTICAS Ritmo de acceso variable • Terciana. Periodicidad: • Cuartana. Evolución desaparece luego de 8 a 12 accesos No signos de malignidad No riesgo de complicación 32
  32. 32. CUADRO CLINICO. 3. PALUDISMO VISCERAL EVOLUTIVO Características Sujeto de zona endémica • Infecciones masivas y repetidas. • No reciben tratamiento de profilaxis. • No reciben tratamiento eficaz. • Resistencia parcial al tratamiento. 33
  33. 33. CUADRO CLINICO. 3. PALUDISMO VISCERAL EVOLUTIVO CUADRO CLINICO: SÍNTOMAS CRÓNICOS SUBAGUDOS O • • • • • • • Anemia Palidez Astenia Disnea Edema de miembros inferiores Esplenomegalia Tº = 37.5ºC, 38ºC, 38,5oC CAQUEXIA HIPERGAMAGLOBULINEMIA IGM E IGG 34
  34. 34. MALARIA POR FALCIPARUM GRAVE. Malaria cerebral (coma y convulsiones) Insuficiencia renal aguda Anemia hemolítica severa Insuficiencia hepática aguda Edema pulmonar no cardiogénico Hiperparasitemia Miocardiopatía Coagulación Intravascular Diseminada Hipoglicemia Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001 35
  35. 35. MALARIA CEREBRAL POR FALCIPARUM GRAVE El coma es característico y esta asociado a una tasa de muerte de 15 a 20 %. CUADRO CLINICO: • • • • • • • Alteraciones de conducta, delirio, obnubilación, hasta confusión. Encefalopatía simétrica difusa con signos neurológicos focales. Tono muscular disminuido. Hemorragia retinal. CID. Convulsiones. Anemia severa. Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001 36
  36. 36. COMPLICACIONES DE MALARIAPOR FALCIPAUM. COMPLICACION FRECUENCIA Trastorno del sensorio 39.8% Intolerancia gástrica 42.3% Ictericia 32.5% Retención nitrogenada 22.0% Anemia severa 8.9% Hipoglicemia 8.1% Oliguria-anuria 8.1% Convulsiones 4.0% Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001 37
  37. 37. DIAGNOSTICO. Diagnóstico de Malaria Dx. Clínico LABORATORIO Parasitológico Inmunológico •Gota Gruesa •Inmunocromato •Microconcentración •IFI, Elisa PCR grafia (P.R) •Naranja de Acridina Molecular 38
  38. 38. DIAGNOSTICO. Dx. INMUNOLOGICO DIRECTO INDIRECTO Detección del Parásito ó antígeno Detección de anticuerpos Elisa Directo Pruebas rápidas Elisa indirecto, IFI, Inmunoblot etc. 39
  39. 39. DIAGNOSTICO. ELISA Enzima S Es una técnica de inmunoensayo empleada para la detección de anticuerpos o antígenos. El principio del test es la formación de complejos antígeno-anticuerpos específicos, los cuales son identificados mediante reacción enzimática de color. E Anti Ac. Ag = Antígeno Ac = Anticuerpo S= Sustrato Revelado, mediante el uso de conjugado Enzimático anti-inmunoglobulina específico. 40
  40. 40. DIAGNOSTICO. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DEL ELISA VENTAJAS: • Son muy sensibles se pueden usar como pruebas de screening. • Son automatizadas y se pueden usar para vigilancia seroepidemiológica. DESVENTAJAS: • Su porcentaje de especificidad no es ideal, presentan reacciones cruzadas. 41
  41. 41. DIAGNOSTICO. Inmunofluorescencia (IFI) Es un ensayo que permite observar la reacción antígeno anticuerpo, como una reacción de fluorescencia mediante la intervención de una antigammaglobulina humana marcada con isotiacianato de fluoresceína . 42
  42. 42. DIAGNOSTICO. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE IFI VENTAJAS: DESVENTAJAS: • En el inmunodiagnóstico indirecto de malaria es la que alcanza mejor E y S. • Es útil en el serodiagnóstico y seroepidemiología. • Sujeto a presencia de microscopio de epifluorescencia. • Necesita de un stock de láminas de IFI previamente preparadas. 43
  43. 43. DIAGNOSTICO. PRUEBAS INMUNO CROMATOGRÁFICAS: OPTIMAL: • Son tiras de nitrocelulosa que contienen anticuerpos dirigídos contra una fracción antigéncia del parásito y que mediante una reacción de color antigéno anticuerpo son visualizadas sobre la tira a manera de bandas de color. • Prueba inmunológica que se basa en la detección de las isoenzimas de los plasmodia: pLDH (lactato deshidrogenasa), con la cual se puede diferenciar las especies vivax de falciparum. 44
  44. 44. DIAGNOSTICO. FUNDAMENTO DE PRUEBAS RAPIDAS CON DETECCIÓN DE PLDH INTERPRETACION: 45
  45. 45. DIAGNOSTICO. FUNDAMENTO DE PRUEBAS RAPIDAS CON DETECCIÓN DE PLDH 46
  46. 46. TRATAMIENTO
  47. 47. TRATAMIENTO. Principales antimaláricos Esquizonticidas Quinina, qinghaosu 4-Amino-quinoleínas •cloroquina •amodiaquina Amino alcohol •mefloquina •halofantrine Grupo II (acción lenta y resistencia rápida y fácil de aparecer) Gameto citicida Grupo I (acción rápida y resistencia prolongada y difícil de aparecer) Antifólicos •sulfonas •sulfamidas Antifolínicos •diguamidas •diaminopirimidinas 8-amino-quinoleínas Primaquina. Antimaláricos naturales Antimaláricos sintéticos 48
  48. 48. TRATAMIENTO. 49
  49. 49. TRATAMIENTO. PRINCIPALES ESQUIZONTICIDAS Cloroquina Quinina Sulfadoxina Qinhaosu Pirimetamina Tetraciclinas Mefloquina Clindamicinas Proguanil Atovaquone 50
  50. 50. MALARIA. PRIMAQUINA PIRIMETAMIN A CLOROQUINA ARTEMETER 51
  51. 51. TRATAMIENTO. CLOROQUINA Modo de acción CLOROQUINA Inhibición de proteasas que separan la hemoglobina Presentación por vía oral y EV Absorción rápida y Eliminación lenta Núcleo del parásito Hematíe Vida media 6 a 10 días Esquizonticidas endoeritrocitario sin acción exoeritrocitaria Solo P. falciparum gametociticida 4 aminoquinoleína Vacuola Citoplasma anular del parásito 52
  52. 52. TRATAMIENTO. SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA Modo de acción Ácido para-aminobenzoico (PABA) + dihidropteridine SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA ANTIFÓLICOS+ SULFADOXINA Sintetasa del ácido dihidrofólico Acido dihydrofólico (ácido fólico) Reductasa del ácido dihidrofólico Acido tetradihydrofólico (ácido folínico) ANTIFOLÍNICOS PIRIMETAMINA Purinas – Pirimidina Nucleoproteinas Núcleo del parásito Fansidar Contraindicado dar droga sola Vida media sulfa 8 días; piri 4 días Una sola toma es suficiente Pirimetamida teratogénico potencialmente 53
  53. 53. TRATAMIENTO. MEFLOQUINA Desde 1974 Vía oral Toma única Vida media 15 a 25 días Problemas psiquiátricos Mecanismo de acción : bloquea la división del trofozoito hacia esquizonte. La dosis terapéutica total para pacientes no inmunes es de 20-25 mg/kg. p.c. 54
  54. 54. TRATAMIENTO. QUININA Alcaloide de la quinquina (derivado de la corteza de la quina) Vía oral y parenteral Vida media de 11 – 18 horas Elección en malaria maligna Administración lenta por cinchonismo Mecanismo de acción igual que mefloquina 55
  55. 55. TRATAMIENTO QINGHAOSU Artemisa annua Medicina tradicional china Artemisinina y derivados: principales artesunato y artemeter Vía oral y parenteral Ultima esperanza Mecanismo de acción en discusión 56
  56. 56. TRATAMIENTO. ARTEMETER Derivado de la artemisinina y actúa como esquizonticida sanguíneo contra formas eritrocíticas asexuales Actúa sobre los estadíos tempranos (en anillo) del P. Falciparum, lo cual explica la rápida desaparición de la parasitemia.. También actúa sobre esquizontes maduros de P. falciparum. Se administra por vía intramuscular a razón de 160 mg el primer día y de 80 mg del día 2 al día 5 57
  57. 57. TRATAMIENTO. ANTIBIÓTICOS Tetraciclina y Clindamicina Asociada a Quinina No se recomienda sola Doxiciclina como profiláctico Otros antibióticos • Eritromicina • Fluoroquinolonas 58
  58. 58. TRATAMIENTO. TRATAMIENTO DE MALARIA para P. vivax DIAS MEDICAMENTO No Dias CLOROQUINA Tab x 250 mg 3 2o 3o 4 3 3 Tab Tab (150 mg base) 1 PRIMAQUINA Tab x 15 mg 1o 14 1 Tab Tab 4o 5o 6o 7o 8o 9o 10o 11o 12o 13o 14o Tab 1 1 Tab Tab 2 2 2 2 Tab Tab Tab Tab 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab 2 2 2 Tab Tab Tab 59
  59. 59. TRATAMIENTO. MEDICAMENTO TRATAMIENTO DE MALARIA para P. malariae No DIAS 1o 2o 3o 3 Tab 3 Tab CLOROQUINA 4 Tab Tab x 250 mg (150 mg base) PRIMAQUINA Tab x 15 mg 3 1 3 Tab 60
  60. 60. TRATAMIENTO. MALARIA POR P. FALCIPARUM NO COMPLICADA TRATAMIENTO AMBULATORIO GOTA GRUESA Y/O FROTIS TRATAMIENTO ANTIMALÁRICO SEGÚN LÍNEA DE ACUERDO A PROCEDENCIA DEL PACIENTE MEDIDAS GENERALES: • DISMINUIR LA FIEBRE: MEDIOS FÍSICOS • HIDRATACIÓN • REPOSO EN CAMA • VIGILAR APARICIÓN DE SIGNOS DE GRAVEDAD • REEVALUACIÓN DIARIA • MOSQUITEROS • NOTIFICAR 61
  61. 61. TRATAMIENTO. RESISTENCIA A LOS ANTIMALÁRICOS Malaria por P. Vivax, no hay resistencia Problema es P. Falciparum Desde 1960 aparición de resistencia Evaluación se realiza con estudio in vivo 30% de resistencia no se debe usar la droga 62
  62. 62. TRATAMIENTO. RESISTENCIA DEL P. FALCIPARUM VENEZUELA CQ,SP SURINAME CQ COLOMBIA GUYANA CQ; SP CQ; SP FR. GUAYANA CQ; SP ECUADOR CQ BRAZIL PERU QU; CQ; SP; MQ CQ; SP BOLIVIA QU = Quinine CQ = Chloroquine SP = Sulfadoxine + Pyrimetamine MQ = Mefloquine CQ; SP 64
  63. 63. TRATAMIENTO. RESISTENCIA A CLOROQUINA de P.falciparum por PCR S E N S I B L E S E N S I B L E S E N S I B L E R E S I S T E N T E S E N S I B L E R E S I S T E N T E 500bp 250bp PCR/RFLP DEL GEN pfmdr1 que detecta la mutaciòn del aminoàcido Asp1246 a Tyr1246. 65
  64. 64. TRATAMIENTO. ZONAS SIN RESISTENCIA A PLASMODIUM FALCIPARUM PRIMERA LÍNEA SEGUNDA LÍNEA CLOROQUINA FANSIDAR Dosis es 10 mg/Kg/día durante 2 días; el tercer día 5 mg/Kg/día Tableta 500 mg de sulfadoxina y 25 mg de pirimetamida Adultos 4 tabletas durante dos días; el tercer día 2 tabletas Adultos 3 tabletas dosis única Cloroquina base Niños en base a Sulfadoxina 25mg/Kg 66
  65. 65. RESISTENCIA A CLOROQUINA POR P. FALCIPARUM. PRIMERA LÍNEA Fansidar SEGUNDA LÍNEA Asociación de drogas • Mefloquina 25 mg/Kg dosis única • Artemisinina 10 mg/Kg/día por 3 días TERCERA LÍNEA Quinina + Tetraciclina o Clindamicina Quinina 10 mg/Kg/c 8hs Tetra o clinda 10 mg/Kg/c 6-12 horas Durante 7 días 67
  66. 66. TRATAMIENTO. RESISTENCIA A FANSIDAR Primera Línea • Mefloquina + Artemisinina Segunda Línea • Quinina + Tetraciclina o Clindamicina 68
  67. 67. TRATAMIENTO. MALARIA POR P. falciparum MALARIA GRAVE O COMPLICADA Esquema terapéutico: PRINCIPIOS EMERGENCIA MEDICA • Sospecha y/o diagnóstico precoz • Tratamiento inmediato por la vía más apropiada • Identificación precoz de las complicaciones y manejo adecuado • Derivación al establecimiento de mayor complejidad (establecimiento de referencia) 69
  68. 68. TRATAMIENTO MALARIA POR P. falciparum MALARIA GRAVE O COMPLICADA Esquema terapéutico 3ra línea DOSIS DE MANTENIMIENTO QUININA DOSIS DE CARGA 20 mg/kg solución glucosada al 5% Uso endovenoso por infusión contínua 10 ml/kg muy lentamente en 4 horas 10 mg/kg en solución glucosada en 2 a 4 horas cada 8 horas Luego de 48 horas se reduce a 5 - 7 mg/Kg cada 8 horas hasta que recupere la conciencia Luego 600 mg vía oral cada 8 horas hasta completar 7 días 70
  69. 69. TRATAMIENTO. MALARIA POR P. falciparum MALARIA GRAVE O COMPLICADA Esquema terapéutico 3ra línea CLINDAMICINA Vía endovenosa • 10 mg/Kg peso. • Diluído en Dextrosa al 5 %. • Infusión durante 20 minutos cada 12 horas. • Si tolera vía oral seguir por esa vía cada 12 horas hasta completar 7 días. 71
  70. 70. QUIMIOPROFILAXIS. QUIMIOPROFILAXIS ANTIMALARICA MEFLOQUINA (250 mg): Una vez a la semana, iniciando la administración 1semana antes del viaje DOXICICLINA (100 Mg): Una vez al día, iniciando la administración 24 horas antes del viaje Continuar la quimioprofilaxis durante todo el viaje hasta 4 semanas después de dejar el área malárica 72
  71. 71. La vigilancia epidemiológica es responsabilidad de todos GRACIAS

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