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Tuberculosis

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Tuberculosis

  1. 1. Universidad de Cartagena Facultad de medicina V semestre
  2. 2. Enfermedad infecciosa causada por bacilos del géneroMycobacterium, incluidos en el denominado complejoMycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis, M. bovis, M.africanum y M. microti). TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMOINFECCIÓN: Primer contacto REINFECCIÓN: Segundo contacto (inmunodeficiencia) TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR Meningitis Mastitis Pielonefritis Abscesos TBC miliar (múltiples focos infecciosos) Lozano J. Tuberculosis. Patogenia, diagnóstico y tratamiento. OFFARM, VOL 21 NÚM 8 SEPTIEMBRE 2002
  3. 3. En 2008 se notificaron 11.342 casos nuevos para una incidencia 25,6 casos por 100.000 habitantes (60,08% en hombres y 39,91% en mujeres). También se indica que 719 casos (6,3%) ocurrieron en población menor de 15 anos, para una incidencia de 5,47 casos por 100.000 menores de 15 anos. 9.27 millones de casos de TBC en el mundo en el año 2007.MINISTERIO DE PROTECCIÓN SOCIAL. Guía para la atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Bogotá, Colombia Mayo 2007 (Punto Informativo. Marzo 29 de 2010) Global tuberculosis control - epidemiology, strategy, financing; WHO Report 2009.
  4. 4. Plan Estratégico “Colombia libre de tuberculosis 2010-2015 para la expansión y fortalecimiento de la estrategia alto a la TB”. Ministerio de Protección Social 2009.
  5. 5. Descubierto por Robert Koch en 1882 (bacilo de Koch) • Bacilo aerobio obligado • Mide: 0,5µm a 2µm. • Es de multiplicación lenta (12 a 24 horas), tendencia a la cronicidad. • Depende de la presencia de oxígeno y del pH circundante. • Inmóviles y no esporulados • Pared celular rica en lípidos: (Resistencia a desinfectantes, detergentes, antibióticos antibacterianos frecuentes y tinciones tradicionales)Murray P, Rosenthal K, Pfaüer M. Microbiología médica, Bacteriología 5ta ed. (2006) pág. 299
  6. 6. Glucolípidos Ácidos micólicos Arabinogalactano (D-arabinosa y D-galactosa)LipoarabinomananoD Peptidoglucano Membrana plásmica
  7. 7. Pared celular rica en lípidos:• Superficie sea muy hidrofóbica• Resistentes a antisépticos comunes• Tinción difícil y ácido-alcohol resistente(BAAR) Micobacterium tuberculosis en agar de Lowenstein-Jensen después de 8 Tinción de Ziel-Neelsen semanas de incubación Murray P, Rosenthal K, Pfaüer M. Microbiología médica, Bacteriología 5ta ed. (2006) pág. 299
  8. 8.  Inhalada: 95% de los casos Gastrointestinal Contacto directo Cabrera P, Rodríguez F. Manual de enfermedades respiratorias- Tuberculosis pulmonar-2da ed. (2005) pág. 321
  9. 9. No Inhalación de infección la bacteria (50%)LAM bloquea el aumento citoplasmáticode calcio responsable de la fusión del Bacteria llega a pulmones: Entra a macrófagos (25-50%)fagosoma con el lisosomaLos macrófagos secretan citocinas como Bacteria se multiplica en los macrófagosTNF, IL1, INF que atraen monocitos ylinfocitos al sitio La lesión granulomatosa se empieza a formar (necrosis caseosa) Bacteria detiene su Lesión licuefacción Bacteria es crecimiento; Lesión expulsada al toser se calcifica (95%) Propagación a otros Inmunosupresión órganos Reactivación MUERTE
  10. 10. Interferón-yY otras citocinas
  11. 11.  N⁰ de microorganismos exhalados por el paciente Concentración suficiente de bacilos suspendidos enel aire. Tiempo suficiente de exposición Estado inmunológico: VIH o enfermedades debilitantes, el alcoholismo, la drogadicción y el uso de inmunosupresores •Incubación y transmisión 2 semanas Cabrera P, Rodríguez F. Manual de enfermedades respiratorias- Tuberculosis pulmonar-2da ed. (2005) pág. 321
  12. 12.  Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada. Del ambiente: hacinamiento. Del huésped: • Infecciones virales como el VIH. • Otras: Diabetes Mellitus, linfomas. • Desnutrición: proteica, alcoholismo. • Edad: en los extremos de la vida. • Raza: menor en europeos, mayor en negros. Cabrera P, Rodríguez F. Manual de enfermedades respiratorias- Tuberculosis pulmonar-2da ed. (2005) pág. 321
  13. 13. Tos y expectoración mayor a 15 días (Sintomático respiratorio 90%)Hemoptisis ( 8-9%)Disnea (tardía)Debilidad y cansancio constantePérdida de pesoFiebreSudores nocturnosDolor en el pechoEsputo amarillo verdoso, con sangrePérdida de apetito Cabrera P, Rodríguez F. Manual de enfermedades respiratorias- Tuberculosis pulmonar-2da ed. (2005) pág. 321
  14. 14. Indica infecciónSensibilidad de 70% (30% en inmunocomprometidos)Útil para decidir quimioprofilaxisTécnica de mantoux Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Ministerio de la Protección Social
  15. 15. •FALSOS NEGATIVOS •FALSOS POSITIVOS• Infecciones virales: VIH, sarampión, • Vacunación BCGvaricela, paperas• Vacunación reciente con virus vivos • Infección por otras micobacterias no• Alteraciones metabólicas tuberculosas• Desnutrición• Enfermedades linfoides• Fármacos inmunosupresores• Edades extremas• TB: infección reciente o severa• Fallas en la técnica
  16. 16. Positivo Negativo IndeterminadoSe basan en la detección in vitro de los niveles de interferón gamma (INF-γ)producidos por los linfocitos T ante la estimulación de antígenosespecíficos de M. tuberculosis (ESAT-6, CFP-10, TB 7.7)El QuantiFERON®-TB Gold utiliza una técnica de ELISA y el T SPOT-TB®una técnica de ELISPOT. Pai M,Minion J, Sohn H, Zwerling A, Perkins M. Novel and Improved Technologies for Tuberculosis Diagnosis: Progress and Challenges. Clin Chest Med 30 (2009) 701–716
  17. 17. PPD Baciloscopia Otros CultivoLaboratorio Histología
  18. 18. En aquellos casos en los cuales no se puede diagnosticarbacteriológica o histológicamente la TB uno de los siguientes criteriospor si solo, no es suficiente para configurar un caso:1. CLÍNICO2. RADIOLÓGICO Patrón miliar, cavernas, adenopatías, complejoprimario, atelectasias, infiltradosneumónicos, condensaciones, calcificaciones3. TUBERCULINA Positiva: Induración >10 mm Inmunosuprimidos >5mm4. EPIDEMIOLÓGICO
  19. 19. DuraciónCURACIÓN >95% Tres o más mínima de 6 fármacos. Dos meses bactericidas y 80% dosis En fracaso o Supervisión mala necesaria respuesta, dos (DOTS) o más fármacos nuevos RECAÍDAS < 5%
  20. 20. Crecimiento continuo • En contacto con el ambiente • Baciloscopia (+) • Destruidas por H,R y S.(Bactericidas) Bacilos persistentes • Causantes de las recaídas. • Actúa Z (esterilizante) Población- pequeña • Actúa R.
  21. 21. ISONIAZIDA (5 mg/kg)• Inhibe síntesis de acido micólicoRIFAMPICINA (10 mg/kg)• Inhibe enzima RNA polimerasa dependiente DNAPIRAZINAMIDA (30 mg/kg)• Derivado acido nicotínico similar a H, no reacciones cruzadas de resistencia• Acido pirazínico mata el bacilo bajando el pH intracelular• Útil en bacilos crecimiento lento, es vital en esquemas acortadosETAMBUTOL (15-20 mg/kg)• Bloquea síntesis pared celularESTREPTOMICINA (1 mg/kg)• Inhibe síntesis proteica• Población extracelular cavitaciones Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Ministerio de la Protección Social
  22. 22. Cicloserina• Análogo de D-alanina y compite con ella en la incorporación pared celularEtionamida• Estructura similar a la isoniazida sin reacción cruzada de resistencia• Actúa también inhibiendo el ácido micólicoAminoglucósidos• Inhibe síntesis ribosomal subunidad 30sQuinolonas• Inhibe DNA girasaCapreomicina, PAS Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Ministerio de la Protección Social
  23. 23. Sanforguide, Antimicrobial Therapy 2010
  24. 24. • Hepatitis, neuropatía periférica, Isoniazida • exantema , artralgias • Exantema, hepatitis, trombocitopenia, Rifampicina • fiebre, pseudogripales, tinción secreciones • Exantema, hepatitis, malestar GI, artralgia, gotaPirazinamida • Neuritis óptica, exantema Etambutol • Toxicidad vestibular y auditiva, nefrotoxicidadEstreptomicina Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Ministerio de la Protección Social
  25. 25. FASE DURACIÓN FRECUENCIA MEDICAMENTO Y No. DOSIS DOSIS TOTAL1era 8 semanas Diaria menos H tab 100 mg (3) 48 dosis domingos R cap 300mg (2) E tab 400mg (3) Z tab 500mg (3)2nda 18 semanas 2 veces/sem H 800 mg 36 dosis R 600 mg H: isoniazida R: rifampicina E: etambutol Z: pirazinamida
  26. 26. La triple combinacion Rifater (H+R+Z), en cada preparacion lleva 50, 120 y300 mg, respectivamente, y a dosis de 4 a 5 tabletas diarias. Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Ministerio de la Protección Social
  27. 27. Primera fase Segunda Fase 2 meses/48 dosis 4 meses/48 dosis Peso del Diaria (Tres veces por semana) paciente en Isoniazida (H) Asociación Rifampicinakilogramos Tableta H - + Isoniazida (R300- 100mg H150mg) Número de Tableta combinada RHZE (150mg+75mg+400mg+275mg) 30 - 37 kg 2 2 38 - 54 kg 3 2 2 55 - 70 kg 4 3 271 o más kg 5 5 2
  28. 28. • BACILOSCOPIA: inicial y 2, 4 y 6 mes• ANALÍTICA SANGUÍNEA:1. Al inicio: hemograma completo, TP, TPT, perfil hepático, renal yácido úrico2. Mes 2,4 y 6: hemograma y perfil hepático• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: al inicio y al final• CONTROLES MÉDICOS: a las 2-3 semanas y luego mensual
  29. 29. CURACIÓN RIESGO DE RECAÍDA FRACASO FRACASO BK(+) en BK (+) al 6 mes BK (+) al 4 o 5 sintomático queBK (-) desde mes Cultivo y ATB cumplió criteriosel 4-6 mes Cultivo y ATB de curación Retratamiento Mínimo 9 ms tto
  30. 30. INTERRUPCION FASE INICIAL FASE DE CONTINUACIÓN>14 días <14 días >80% <80%Reiniciar Continuar BK (–) al BK (+) al <3sm >3sm inicio inicio No más Completar Reiniciar Hacer pruebas de sensibilidad
  31. 31. Primera fase A1A Primera fase A1B Segunda Fase 2 meses/48 dosis 1 mes/24 dosis 6 meses/78 dosis Peso del Diaria Diaria Tres veces por sem paciente en Isoniazidakilogramos NºTabletas S amp NºTabletas Asoc RHZE 1 gmo RHZE (H) Tableta (R300- Etionamida Etionamida H - 100mg Tab 250 mg Tab 250 mg H150mg)30 - 37 kg 2 1/2 11/2 2 11/2 238 - 54 kg 3 1/2 2 3 2 2 255 - 70 kg 4 1 21/2 4 21/2 3 271 o más kg 5 1 3 5 3 5 2
  32. 32. Resistente a un solo medicamento Resistente a por lo menos dos drogas, pero no Isoniazida yrifampicina a la vez Resistente a la isoniazida y rifampicina a la vez Adicional resistencia a quinolona y al menos una de las siguientes:capreomicina, amikacina y kanamicina
  33. 33. • No usar aminoglicósidos Renal • Etambutol solo si se puede monitorizar • Estadio V ajustar dosis Z e H • R, H con precaución. Z no administrar Hepático • Etambutol, estreptomicina, otra droga • Igual manejo Embarazo • FDA no ha aprobado uso Z • Estreptomicina no administrar • Igual manejo a forma pulmonarExtrapulmonar
  34. 34. La lepra es una enfermedad crónica causada por el bacilo Mycobacteriumleprae, que afecta los nervios periféricos la piel, los ojos, el tractorespiratorio superior testículos y riñón Tuberculoide Borderline Lepromatosa Murray P, Rosenthal K, Pfaüer M. Microbiología médica, Bacteriología 5ta ed. (2006) pág. 299
  35. 35. Los departamentos que históricamente ha reportado más casos de lepra durante los años analizados son: Barranquilla, Bogotá, Bolívar, Cartagena, Cesar, Huila, Magdalena, Tolima, Valle, Santander y Norte de Santander En CARTAGENA • 2007 con 0.45x 10.000 habitantes • 2008 con 0.38x 10.000 habitantes • 2009 con 0.13x 10.000 habitantes.Plan Estratégico de Colombia Para Aliviar la Carga de la Enfermedad y Sostener las Actividades de Control de Lepra 2010-2015
  36. 36. Bacilos débilmente grampositivos y fuertemente acidorresistentes Pared celular rica en lípidos No se puede cultivar en medios artificiales  Transmisión de persona a persona  Vía aérea  Predisposición genética : HLA No para el desarrollo de la lepra, si para el tipo de enfermedad.Murray P, Rosenthal K, Pfaüer M. Microbiología médica, Bacteriología 5ta ed. (2006) pág. 299
  37. 37. 1 a 5 parches? Entonces es lepra paucibacilar (PB o tuberculoide). Mas de 5 parches? Entonces es lepra multibacilar (MB o lepromatosa).Los parches de la lepra habitualmente no duelen, pueden aparecer en cualquierparte del cuerpo y no pican OMS. 2000 Guide to eliminate Leprosy as a Public Health Problem Ed 1
  38. 38. Mycobacteryum LepraeNo desarrollan lepra (90%) Infección subclínica Curación sin tratamiento LEPRAPor buena inmunidad (75%) INDETERMINADA PB MB Murray P, Rosenthal K, Pfaüer M. Microbiología médica, Bacteriología 5ta ed.
  39. 39. Máculas ó placas escasas, de bordes bien definidos, anulares. Superficie seca (anhidrosis), textura irregular, hipocrómicas ó cobrizas. Alopecia en las lesiones. Pérdida de sensibilidad (temperatura, tacto, dolor). Tronco nervioso palpable. Estudio Bacteriológico : Negativo Lepromina : Fuertemente positiva Histología : Granuloma inmune con células gigantes tipo Langhans. Compromiso de los nervios.M Magaña G Dermatologia pg 72R Romero Cabello . Microbiologia y parasitosis humanas 3ra ed pg 995
  40. 40. Anestesia en guante y en Enfermedad Generalizada calcetín. Compromiso extenso de la Pielpiel, bilateral, simétrico, lesiones edematosa, seca, gruesa, conpequeñas múltiples, bordes cambios tróficos :vagos, leve hipocromía ulceraciones, amputaciones.(máculas, pápulas, nód.) Cambios en Predominio en zonas frías ojos, nariz, testículos, riñones y fascies leonina, madarosis otros órganos. Troncos nerviosos afectados Mucosas hiperémicas. Sangran fácilmente M Magaña G Dermatologia pg 72R Romero Cabello . Microbiologia y parasitosis humanas 3ra ed pg 995
  41. 41. Sin tratamiento : Lepromatización general, Baciloscopia : Positiva Lepromina : Negativa Histología : Epidermis atrófica, dermatitis difusa con macrófagosespumosos y pocos plasmocitos. Numerosos BAAR en nervios y células
  42. 42. Tuberculoide LepromatosaNúmero 1 a 10 Cientos. Confl.Distribuc. Asimétrico. Cualquier lugar Simétrico. Areas no inmunesDefinición Bordes definidos Bordes vagos Hipopigm. marc. Hipopigm. leveAnestesia Temprana. Marcada. Tardía. Discreta. Extensa.Pérdida Temprana. Tardía. ExtensaautonómicaEngrosam. Marcado. Pocos nervios Discreto. AmplionerviosoCompr.sist.y Ausente Común. Severo en reacción.MucosoBacilos No detectables Numerosos en tejidos afec.M Magaña G Dermatologia pg 72
  43. 43. FASE INICIO PROGRESO : FASE DESTRUCCIÓN : Engrosamiento del Anhidrosis Parálisis completanervio Anestesia Destrucción del nervio Dolor a la palpación Parálisis incompleta Restablecimiento Dolor espontáneo imposible Función conservada ROBBINS Y COTRAN PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL 7 ed pg 392 L gamboa ,M paredes Compromiso neurologico en la lepra
  44. 44. El polo anterior del ojo es 3 grados centígrados más frío que el resto de la superficiecorporal. Lesiones en polo anterior : Córnea, coroides. Mecanismos : presencia de bacilos, leprorreacciones, lesión de V y VII par Lesión de troncos nerviosos : sensitiva y motora Orden : Cubital – mediano - radial ciático poplíteo externo y tibial poster. Anestesia en guante y calcetin parálisis, atrofia, úlceras, reabsorción de falanges Cavidad Oral : Lepromas en encías, paladar duro y blando. Nariz : Obstrucción, epistaxis, perforación de tabique, aplastamiento. Huesos : etmoides, paredes alveolares, falanges. Testículos y epidídimo
  45. 45. Baciloscopia en moco y linfa Para clasificación diagnóstica Mitsuda ó Lepromina (lectura - 4a semana – día 28) Para clasificación de la lepra y determinación de estado inmunológico del paciente Biopsia Enviada al laboratorio de referencia en formol salino al 10%R Romero Cabello . Microbiologia y parasitosis humanas 3ra ed pg 977
  46. 46. Definición: técnica para evaluar “in vivo” la inmunidad celular frente al bacilo de la lepra. Antígeno: se utilizan bacilos muertos por calor denominados lepromina. Utilidad: Sirve para diferenciar los tipos de lepra en pacientes enfermos o la resistencia a ella en personas sanas, generalmente convivientes. Técnica: inocular 0,1 ml de lepromina por vía intradérmica en el antebrazo. Leer la induración a las 3 semanas.R Romero Cabello . Microbiologia y parasitosis humanas 3ra ed pg 977 47
  47. 47. Negativa: No se observa induración. En enfermo: lepra lepromatosa En persona sana: susceptibilidad a la lepra Positiva: Induración de 3 mm o más. En enfermo: lepra tuberculoide En persona sana: resistencia a la infección. Dudosa: Induración de 1 a 2 mm. Aparece en los comienzos de la enfermedadR Romero Cabello . Microbiologia y parasitosis humanas 3ra ed pg 977 48
  48. 48. Todo paciente asintomático de piel y toda persona mayor de4 años al que se le diagnostique por primera vez - con unaevolución de 3 meses o mas cualquiera de las siguientesenfermedades dérmicas o neurológicas: Nevus anémico Nevus acrómico Pitiriasis alba Vitiligo Carate pinta Pitiriasis versicolor Lupus eritematoso discoide Granuloma anular Pian framboiesia Liquen rojo plano Tiñea corporis Leishmaniosis Neurofibromatosis Psoriasis / parapsoriasis Sífilis secundaria sintomática Eritema indurado de Bazin Dermatitis utópica neurodermatitis Parálisis de Bell o facial contractura de Dupuytren Neuropatía diabética DSSA Protocolos de vigilancia epidemiológica V Ed 2001
  49. 49. Caso sospechoso que además presenta parestesias odisestesias y que puede acompañarse de alopecia,ulceración del tabique nasal, fotofobia, posiciónasimétrica de cejas y, en algunos casos, deincapacidades secundarias por déficit sensitivo y motor Dirección Seccional de Salud de Antioquia – Protocolos de vigilancia epidemiológica V Ed 2001
  50. 50. OMS. 2000 Guide to eliminate Leprosy as a Public Health Problem Ed 1
  51. 51. DAPSONA• Compite con el PABA inhibiendo la síntesis de ácido fólico.RIFAMPICINA• Inhibe la enzima RNA polimerasa.CLOFAZIMINA• Se liga al DNA inhibiendo la función de “plantilla”. Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Ministerio de la Protección Social
  52. 52. DAPSONA RIFAMPICINA CLOFAZIMINA• Anemia, náuseas, • Náuseas, vómitos, fie • Manchas rojizas, dolor de cabeza, bre y parduzcas, violáceo neuropatía erupciones, ictericia en piel, enteritis periférica. Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Ministerio de la Protección Social
  53. 53. Agradecimientos a:Dr. MAURICIO DURANGO TIRADO Residente III Medicina Interna

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