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Respuesta metabolica al trauma y la infeccion

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Respuesta metabolica al trauma y la infeccion

  1. 1. <ul><li>RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA Y LA INFECCION </li></ul>
  2. 2. RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA Y LA INFECCION <ul><li>El trauma y las infecciones afectan todos los organos y tejidos, al alterar el metabolismo de CH’s, lipidos, y proteinas. </li></ul><ul><li>Respuesta metabolica a los traumatismos: </li></ul><ul><ul><li>Fase de declinacion. </li></ul></ul><ul><ul><li>Fase de aumento. </li></ul></ul><ul><ul><li>Fase de convalescencia. </li></ul></ul>
  3. 4. Mediadores metabolicos <ul><li>Muchas de las alteraciones metabolicas en el trauma y la sepsis estan mediadas por HORMONAS y CITOCINAS. </li></ul><ul><li>HORMONAS </li></ul><ul><li>Lesion – sepsis descarga simpaticoadrenergica </li></ul><ul><li>liberacion de glucagon, adrenalina, noradrenalina, GH, y cortisol. </li></ul><ul><li>Estimulos: TA, cambios en pH,PO 2 , PCO 2 , T o , dolor, ansiedad, etc. </li></ul><ul><li>Hormonas contrarreguladoras “ hormonas catabolicas ” ( en la fase de ascenso). </li></ul><ul><li>Cortisol efectos en metabolismo de glucosa, aminoacidos, y ac. grasos. </li></ul><ul><li>La liberacion de glucocorticoides en el trauma y la sepsis esta regulada por via central. </li></ul>
  4. 6. Mediadores metabolicos <ul><li>Otras hormonas insulina, IGF-I, hormona tiroidea. </li></ul><ul><li>Insulina: </li></ul><ul><ul><li>en la fase de descenso. </li></ul></ul><ul><ul><li>en la fase de flujo catabolica (“resistencia a la insulina”) – TNF??. </li></ul></ul><ul><li>IGF: </li></ul><ul><ul><li>durante la sepsis. </li></ul></ul><ul><ul><li>Resistencia a su accion en los tejidos perifericos. </li></ul></ul>
  5. 7. Mediadores metabolicos <ul><li>CITOCINAS </li></ul><ul><li>En el trauma y la sepsis, los macrofagos son la fuente mas importante de citocinas. </li></ul><ul><li>Reguladores clave de distintos procesos metabolicos. </li></ul><ul><li>citocinas plasmaticas tasas elevadas de mortalidad. </li></ul><ul><li>Citocinas: </li></ul><ul><ul><li>Proinflamatorias TNF, IL-1, IL-6; IL-7, IL-8, IFN-  </li></ul></ul><ul><ul><li>Antiinflamatorias IL-4, IL-10, IL-13, IL-1ra, sIL-6R, sTNFR </li></ul></ul><ul><li>Produccion de citocinas en higado, mucosa intestinal, y encefalo. </li></ul><ul><li>Patron de liberacion de citocinas: </li></ul><ul><ul><li>1) TNF 2)IL-1 3) IL-6 </li></ul></ul>
  6. 8. Mediadores metabolicos <ul><li>Se han evaluado anticuerpos Vs. citocinas en el tratamiento de la sepsis y la endotoxemia. </li></ul><ul><li>Hiperactividad de citocinas FOM muerte. </li></ul>
  7. 9. Interaccion hormonas - citocinas <ul><li>TNF, IL-1 e IL-6 eje hipotalamo-hipofisis-suprarrenal </li></ul><ul><li>liberacion ACTH y glucocorticoides. </li></ul><ul><li>IL-1 tiene efecto directo sobre las glandulas suprarrenales. </li></ul><ul><li>Los glucocorticoides inhiben la liberacion de citocinas X macrofagos (retroalimentacion negativa). </li></ul><ul><li>T3 despues del tratamiento con TNF o IL-1. </li></ul>
  8. 10. Respuesta metabolica a la lesion y la infeccion <ul><li>Trauma y sepsis: </li></ul><ul><ul><li>Cambios en el metabolismo de CH’s, lipidos y proteinas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cambios en el equilibrio de liquidos y electrolitos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cambios en el equilibrio acido-base. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cambios en la oxigenacion tisular. </li></ul></ul>
  9. 11. Metabolismo de los carbohidratos
  10. 12. Metabolismo de los lipidos <ul><li>sintesis de apolipoproteinas y trigliceridos en el higado. </li></ul><ul><li>niveles de ac grasos libres, colesterol y trigliceridos (hipertrigliceridemia). </li></ul><ul><li>actividad de la lipoproteinlipasa en el musculo y la grasa. </li></ul>
  11. 13. Metabolismo de los lipidos <ul><li>Los ac grasos libres tambien se utilizan como fuente alternativa de energia durante la lesion y la sepsis. </li></ul><ul><li>BENEFICIOS: </li></ul><ul><li>Constituyen una fuente alternativa de energia para los tejidos perifericos (musculo y sistema inmune). </li></ul><ul><li>La glucosa se reserva para el tejido nervioso. </li></ul><ul><li>La lipoproteina puede fijar endotoxina y algunos tipos de virus. </li></ul>
  12. 14. Metabolismo de las proteinas <ul><li>MUSCULO : </li></ul><ul><li>Es la fuente principal del nitrogeno excretado en la orina. </li></ul><ul><li>Condicion catabolica en el musculo. </li></ul><ul><li>Ocasiona la debilidad muscular observada en los pacientes con trauma grave o sepsis. </li></ul><ul><li>Los aminoacidos liberados son utilizados por el higado, intestino y celulas del sistema inmune. </li></ul>
  13. 15. Metabolismo de las proteinas <ul><li>La GLUTAMINA es el aminoacido mas importante liberado del musculo esqueletico. </li></ul><ul><li>Las celulas epiteliales intestinales y del sistema inmune se basan en la glutamina para producir energia. </li></ul>
  14. 16. Metabolismo de las proteinas <ul><li>HIGADO : </li></ul><ul><li>Capta una gran proporcion de los aminoacidos liberados por el musculo; son utilizados para: </li></ul><ul><ul><li>Gluconeogenesis. </li></ul></ul><ul><ul><li>Sintesis de proteinas de fase aguda. </li></ul></ul><ul><li>La respuesta de fase aguda es un factor critico para la supervivencia en la sepsis y el trauma grave. </li></ul><ul><li>Proteina de fase aguda aquella que aumenta su concentracion en un 25% o mas despues de un estimulo. </li></ul><ul><li>Otras proteinas (albumina) disminuyen despues de un trauma o sepsis proteinas de fase aguda “negativas” </li></ul>
  15. 17. Metabolismo de las proteinas
  16. 18. Metabolismo de las proteinas
  17. 20. Regulacion del metabolismo durante el trauma y la infeccion
  18. 21. Metabolismo de los carbohidratos <ul><li>Las hormonas contrarreguladoras (catecolaminas – glucagon) y la insulina regulan el metabolismo de los CH’s. </li></ul><ul><li>Adrenalina: </li></ul><ul><ul><li>glucogenolisis hepatica. </li></ul></ul><ul><ul><li>gluconeogenesis. </li></ul></ul><ul><ul><li>depuracion metabolica de la glucosa (hiperglucemia). </li></ul></ul><ul><ul><li>Estimula la liberacion de glucagon; inhibe la liberacion de Insulina. </li></ul></ul><ul><li>Glucagon: desempe ña un papel mas importante. </li></ul><ul><li>Insulina: </li></ul><ul><ul><li>en la fase de declinacion. </li></ul></ul><ul><ul><li>en la fase de recuperacion (resistencia a la insulina). </li></ul></ul>
  19. 22. Metabolismo de los carbohidratos <ul><li>Citocinas: </li></ul><ul><ul><li>TNF produccion hepatica de glucosa, hiperglucemia, utilizacion de glucosa en tejidos ricos en macrofagos. </li></ul></ul><ul><ul><li>IL-1 niveles plasmaticos de glucosa; actua a traves del sistema nervioso central. </li></ul></ul>
  20. 23. Metabolismo de los carbohidratos <ul><li>Las citocinas regulan el metabolismo de los lipidos. </li></ul><ul><li>TNF : </li></ul><ul><ul><li>actividad de la lipoproteinlipasa. </li></ul></ul><ul><ul><li>degradacion de las lipoproteinas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Induce hipertrigliceridemia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Estimula la sintesis y secrecion hepatica de trigliceridos. </li></ul></ul><ul><ul><li>lipolisis en el tejido adiposo. </li></ul></ul><ul><li>Otras citocinas (IL-1, IFN-  , IFN-  , IFN-  ) tambien pueden influir en el metabolismo de los lipidos. </li></ul>
  21. 24. Metabolismo de las proteinas <ul><li>MUSCULO : </li></ul><ul><li>Glucocorticoides: </li></ul><ul><ul><li>degradacion de las proteinas miofibrilares. </li></ul></ul><ul><ul><li>Originan la “caquexia muscular”. </li></ul></ul><ul><li>Insulina, IGF-I: </li></ul><ul><ul><li>Los niveles de IGF-I estan reducidos en la sepsis y lesion grave. </li></ul></ul><ul><ul><li>Durante la sepsis se produce una resistencia a la insulina. </li></ul></ul><ul><li>Las citocinas tambien desempe ñan un papel importante en el metabolismo de las proteinas musculares. </li></ul>
  22. 25. Metabolismo de las proteinas
  23. 26. <ul><li>HIGADO : </li></ul><ul><li>Hormonas: </li></ul><ul><ul><li>Catecolaminas, glucagon y glucocorticoides regulan la sintesis de proteinas de fase aguda y el transporte de aminoacidos. </li></ul></ul><ul><ul><li>La GH actua en el transporte de aminoacidos en el higado. </li></ul></ul><ul><li>Citocinas: </li></ul><ul><ul><li>IL-6 produce un aumento de los niveles de proteinas de fase aguda; disminuye los niveles de albumina. </li></ul></ul><ul><ul><li>Las celulas de Kupffer son la fuente mas importante de IL-6. </li></ul></ul><ul><ul><li>El enterocito es otra fuente importante de IL-6. </li></ul></ul><ul><ul><li>Otras citocinas (IL-1, TNF, IFN-g, TGF-b, IL-11, etc) tambien regulan la sintesis de proteinas de fase aguda en el higado. </li></ul></ul><ul><li>El NO desempe ña un papel importante en la regulacion de la sintesis hepatica de proteinas. </li></ul>Metabolismo de las proteinas
  24. 27. Metabolismo de las proteinas

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