Respuesta metabolica al trauma

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Respuesta metabolica al trauma

  1. 1. RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA Dr. Ulises Barraza Reyes R1C
  2. 2. Introducción <ul><li>La respuesta inflamatoria al trauma y el proceso de activación celular tienen la función de restaurar el tejido y erradicar la invasión de microorganismos. </li></ul>
  3. 3. SIRS <ul><li>Fases: </li></ul><ul><ul><ul><li>Proinflamatoria: proceso de activación celular, restauración de tejido e impide invasión de microorganismos. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anti-inflamatoria o Contrareguladora: previene excesiva actividad proinflamatoria y restaura la homeostasis </li></ul></ul></ul>
  4. 6. Espectro clínico de la infección y SIRS Sepsis + Colapso cardiovascular (requiere soporte vasopresor) Shock Séptico Sepsis + Falla orgánica Sepsis Severa Fuente de infección + SIRS Sepsis Dos o más de los siguientes: Temperatura igual o mayor a 38°C o igual o menor de 36°C, FC mayor de 90, FR mayor de 20 o PaCo2 menor de 32mmHg o ventilación mecánica, Leucocitos mayor de 12 o menor o 4, o mas de 10% de bandas. SIRS Fuente indentificable de agresión microbiana Infección Definición Término
  5. 7. Regulación de la inflamación mediante el SNA <ul><li>El SNA regula la actividad inflamatoria mediante un reflejo inhibitorio que proviene del hipotálamo mediante inmunocitos. </li></ul><ul><li>Balance entre SIRS y CARS </li></ul>
  6. 9. Respuesta Neurohormonal a la lesión <ul><li>La ACTH reduce la activación de macrófagos. </li></ul><ul><li>Respuesta hormonal a la lesión: </li></ul><ul><ul><ul><li>Polipéptidos.- Insulina, Glucagon, Citocinas. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aminoácidos.- Epinefrina, Serotonina, Histamina. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Acidos grasos.- Glucocorticoides, Prostaglandinas, Leucotrienos. </li></ul></ul></ul>
  7. 10. Respuesta Neurohormonal a la lesión <ul><li>Las hormonas mayormente liberadas durante la lesión son la ACTH y los Glucocorticoides. </li></ul><ul><li>El dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II, CCQ, PVI, catecolaminas y citocinas proinflamatorias son mediadoras de la ACTH. </li></ul><ul><li>Los glucocorticoides se producen en la zona faciculata mediante estímulos de ACTH. </li></ul>
  8. 11. Respuesta Neurohormonal a la lesión <ul><li>El Factor Macrófago Inhibitorio es un antagonista de los glucocorticoides. </li></ul><ul><li>La GH promueve la síntesis de proteínas y moviliza la grasa almacenada. </li></ul><ul><li>La Somatomedina C (IGF-1) es inhibida por IL-1 alfa, IL-6 y TNF-alfa. </li></ul>
  9. 12. Respuesta Neurohormonal a la lesión <ul><li>Las Catecolaminas (Epi y Norepi) se elevan de 3 a 4 veces en plasma en lesiones severas. </li></ul><ul><li>HIGADO---- EPI= glicogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis, cetogénesis, insulina disminuida, T3 y T4 elevadas, Paratohormona y Renina elevadas, neutrofilia, linfocitosis. </li></ul>
  10. 13. Respuesta Neurohormonal a la lesión <ul><li>HIGADO----INSULINA= glicogénesis, glicólisis, lipogénesis, transporte de glucosa intracelular y síntesis de proteínas. </li></ul><ul><li>LESION---primera fase de insulina = Hiperglucemia, segunda fase= insulina normal o elevada por resistencia. </li></ul>
  11. 14. Respuesta Neurohormonal a la lesión <ul><li>La aldosterona se sintetiza se almacena y se libera en la zona glomerular de la corteza adrenal. </li></ul><ul><li>La ACTH es el estimulador mas potente para la liberación de aldosterona. </li></ul><ul><li>La función de la aldosterona es mantener el volumen intravascular conservando Na y eliminando K e H en el túbulo contorneado distal. </li></ul><ul><li>La insulina es una hormona anabólica 100%. </li></ul>
  12. 15. Mediadores de la Inflamación <ul><li>Citocinas.- mediadores más potentes. </li></ul><ul><li>Proteinas de golpe de calor.- protegen la célula del efecto del estrés traumático. </li></ul><ul><li>Metabolitos del oxígeno.- su peróxido de Hidrogeno e hidroxilo (las celulas se defienden mediante glutation y catalasa). </li></ul><ul><li>Eicosanoides.- prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, HETE y lipoxinas (necesitan fosfolipasa A2 para su síntesis) </li></ul>
  13. 16. Mediadores de la Inflamación <ul><li>Metabolitos de ácidos grasos.- Omega 6 es el mediador precursor de la inflamación en la lesión y Omega 3 es el anti-inflamatorio, cardioprotector y encargado de reperfusión sanguínea. </li></ul><ul><li>Sistema Calicreina-Cinina: </li></ul><ul><ul><ul><li>Bradicinina.- potente vasodilatador que produce edema y permeabilidad capilar mediante vasodilatación renal. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Calicreina.- esta en la sangre inactiva como precalicreina y se activa por el factor Hageman, tripsina, plasmina, factor XI. </li></ul></ul></ul>
  14. 17. Mediadores de la Inflamación <ul><li>Serotonina (5-HT).- deriva del triptofano de las celulas cromafines del intestino y plaquetas. Produce vasoconstricción, broncoconstricción y agregación plaquetaria. Cronotrópico e inotrópico positivo. </li></ul><ul><li>Histamina.- se deriva del aa histidina. Se almacena en neuronas, mucosa gástrica, piel, basófilos, mastocitos, y plaquetas. Su liberación provoca hipercalcemia. </li></ul>
  15. 18. Respuesta de Citocinas a la lesión <ul><li>TNF-alfa.- es el primer mediador y el mas potente de la lesión, tiene una vida media menor de 20 min; proviene de monocitos, macrófagos y células T. Induce catabolismo y caquexia durante el estrés. Inicia la cascada de citocinas y activación de la coagulación. </li></ul>
  16. 19. Respuesta de Citocinas a la lesión <ul><li>IL-1.- tiene una vida media menor de 6 min. Tiene una acción parecida al TNF-alfa. Provoca una reacción febril liberando prostaglandinas y teniendo efecto en la zona anterior del hipotálamo. </li></ul><ul><li>IL-6.- puede durar 10 días circulando. Tiene un efecto inflamatorio y otro anti-inflamatorio. </li></ul>
  17. 20. Respuesta de Citocinas a la lesión <ul><li>Interferón Gamma.- activa la circulación de macrófagos. </li></ul><ul><li>Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF).- retrasa la apoptosis de macrófagos y neutrófilos. Provoca la lesión en ARDS. </li></ul><ul><li>Grupo de alta movilidad 1 (HMGB-1).- factor de transcripción de DNA. Ocasiona perdida de peso, aversión a comer, shock, comportamiento enfermiso. </li></ul>
  18. 21. Metabolismo durante el ayuno <ul><li>El cuerpo humano en una persona saludable puede subsistir con el metabolismo basal con 25kcal/kg por día de carbohidratos, proteínas y lípidos incrementándose hasta 40kcal/kg en caso de estrés. </li></ul><ul><li>En un periodo corto de ayuno menor a 5 dias el metabolismo toma su energía del musculo y grasa. </li></ul>
  19. 22. Metabolismo durante el ayuno <ul><li>300 a 400gr de carbohidratos estan almacenados en nuestro cuerpo en forma de glucógeno, de estos 75 a 100 se encuentran en hígado. </li></ul><ul><li>200 a 250gr de glucógeno estan almacenados en músculo cardiaco, esquelético y liso. </li></ul><ul><li>El metabolismo durante el ayuno necesita 180gr de glucosa al día para subsistir. </li></ul>
  20. 23. Metabolismo durante el ayuno <ul><li>En los primeros días de ayuno se emplean las proteínas como fuente principal de energía mediante la gluconeogénesis. </li></ul><ul><li>En ayunos prolongados (mayor de 5 días) la fuente principal de energía son las cetonas. </li></ul><ul><li>Se necesitan degradar 75gr de proteína diariamente en ayuno. </li></ul><ul><li>Se necesitan movilizar 160gr de acidos grasos del tejido adiposo para sobrevivir periodos largos de ayuno. </li></ul>
  21. 24. Metabolismo después de la lesión <ul><li>Primero actúan las grasas.- mantienen la integridad celular y la respuesta inmune. </li></ul><ul><li>Los triglicéridos es la forma de almacenaje de los lípidos (50-80%). </li></ul><ul><li>La lipólisis ocurre principalmente por efecto de las catecolaminas. </li></ul><ul><li>La energía de los lípidos proviene de los acidos grasos y el glicerol. </li></ul>
  22. 25. Metabolismo después de la lesión <ul><li>La oxidación de 1gr de grasa de 9kcal. </li></ul><ul><li>Los lípidos de la dieta necesitan lipasa pancreática y fosfolipasa para hidrolizar los triglicéridos en acidos grasos y monoglicéridos en duodeno. </li></ul><ul><li>Los enterocitos absorben la grasa y en la circulación se resintetizan mediante esterificación de monoglicéridos con la acil-coenzima A. </li></ul>
  23. 26. Metabolismo después de la lesión <ul><li>La cetosis es el estado en el que el hígado produce mayor número de cetonas de las que se están utilizando por los otros tejidos. </li></ul><ul><li>La cetogénesis es inversamente proporcional a la magnitud del trauma. </li></ul>
  24. 28. GRACIAS POR SU ATENCION

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