Fallaorganicamultiple

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Fallaorganicamultiple

  1. 1. <ul><li>FMO, SRIS, CITOCINAS </li></ul><ul><li>Pamela Corrales Loya </li></ul><ul><li>Grupo 6-2 </li></ul><ul><li>Clinopatología </li></ul><ul><li>Dr. César Hernández </li></ul>9 de febrero del 2010
  2. 2. <ul><li>RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA </li></ul>
  3. 3. SRIS <ul><li>Cuadro subclínico o clínico progresivo caracterizado por una RIS, asociado a una agresión orgánica, independientemente de su causa; y que se denomina sepsis cuando </li></ul><ul><li>está relacionado con un proceso infeccioso . </li></ul>
  4. 4. SRIS <ul><li>Temperatura ≥38°C o ≤ 36°C </li></ul><ul><li>FC ≥90 lpm </li></ul><ul><li>FR ≥ 20 rpm </li></ul><ul><li>PaCO 2 ≤32 mmHg o ventilación mecánica </li></ul><ul><li>Leucocitos ≥12,000/µl o ≤ 4,000/µl </li></ul>
  5. 5. SRIS <ul><li>Proinflamatoria </li></ul><ul><li>Activación (restablecer función y erradicar microorganismos) </li></ul><ul><li>Antiinflamatoria </li></ul><ul><li>Evita exceso de proinflamatorias y busca la homeostasis </li></ul>
  6. 6. <ul><li>FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE </li></ul>
  7. 7. FMO <ul><li>Cuadro clínico </li></ul><ul><li>Disfunción progresiva , y secuencial , de más de un sistema fisiológico </li></ul><ul><li>Resultado directo de una lesión conocida </li></ul><ul><li>Consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión englobándose en el SRIS </li></ul><ul><li>Tipo infeccioso o no </li></ul>
  8. 8. FMO <ul><li>Disminución potencialmente reversible en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico </li></ul><ul><li>Progresiva (va de menos a más) </li></ul><ul><li>Claudicación de la función de dicho órgano </li></ul>
  9. 9. FMO <ul><li>Síntomas y signos de patrón diverso que se relacionan en su patogenia, están presentes durante 24 -48 h y son causados por disfunción orgánica, de 2 o más sistemas fisiológicos </li></ul><ul><li>Alteración en la homeostasis </li></ul><ul><li>Múltiples medidas de soporte avanzado </li></ul>
  10. 10. <ul><li>El SRIS y el FMO son la vía final común de muerte en pacientes severamente enfermos o lesionados </li></ul>
  11. 11. Factores de riesgo <ul><li>Reanimación retrasada o inadecuada </li></ul><ul><li>Foco infeccioso o inflamatorio persistente </li></ul><ul><li>Presencia de hematomas </li></ul><ul><li>Edad de 65 años </li></ul><ul><li>Disfunción orgánica previa </li></ul><ul><li>Deficiencias inmunitarias </li></ul><ul><li>Anormalidades serias al ingreso en la UCI </li></ul>
  12. 12. Etiología <ul><li>Sepsis </li></ul><ul><li>Traumatismos </li></ul><ul><li>Postoperatorio </li></ul><ul><li>Quemaduras </li></ul>
  13. 13. <ul><li>Ventilación mecánica prolongada </li></ul><ul><li>Hemorragia gastrointestinal </li></ul><ul><li>Transfusiones masivas </li></ul><ul><li>Coagulación intravascular diseminada </li></ul>
  14. 14. Fisiopatología <ul><li>Cascada inflamatoria </li></ul><ul><li>Agresión </li></ul><ul><li>Cascadas celulares y humorales </li></ul>
  15. 15. <ul><li>Daño capilar </li></ul><ul><li>↑ de la permeabilidad vascular </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>↓ </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>Edema intersticial </li></ul><ul><li>Alteraciones de la microcirculación </li></ul><ul><li>Disfunción </li></ul><ul><li>Insuficiencia </li></ul>
  16. 16. Teorías Fisiopatológicas <ul><li>SEPSIS </li></ul><ul><li>SRIS-FMO no necesita de un foco infeccioso para mantenerse </li></ul>
  17. 17. Teorías Fisiopatológicas <ul><li>Teoría “intestinal” o “de translocación bacteriana” </li></ul><ul><li>Migración de bacterias y endotoxinas </li></ul><ul><li>Sepsis </li></ul><ul><li>FMO </li></ul>
  18. 18. Teorías Fisiopatológicas <ul><li>Isquemia </li></ul><ul><li>Ruptura </li></ul><ul><li>Sistema inmune y células de Kupffer </li></ul><ul><li>Mediadores </li></ul><ul><li>Exacerban la respuesta </li></ul><ul><li>↑ permeabilidad intestinal </li></ul>
  19. 19. Teorías Fisiopatológicas <ul><li>1.Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal ( ↑ Ph, sedantes, antibióticos) </li></ul><ul><li>2.Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped. (IgA) </li></ul><ul><li>3.Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal. (hipoxia) </li></ul>
  20. 20. Teorías Fisiopatológicas <ul><li>Hipótesis inmunológica </li></ul><ul><li>Intensa y prolongada estimulación de los macrófagos y los linfocitos </li></ul><ul><li>Citocinas </li></ul>
  21. 21. <ul><li>1er golpe impacta y prepara los mecanismos inflamatorios </li></ul><ul><li>Subclínico </li></ul><ul><li>2do golpe </li></ul><ul><li>Liberación de mediadores </li></ul><ul><li>Respuesta inflamatoria exagerada y clínica </li></ul><ul><li>FMO </li></ul>
  22. 22. Teorías Fisiopatológicas <ul><li>Hipótesis microcirculatoria </li></ul><ul><li>Entrega inadecuada de oxígeno </li></ul><ul><li>El fenómeno de &quot;reperfusión&quot; </li></ul><ul><li>Interacciones entre endotelio y leucocitos </li></ul>
  23. 23. Teorías Fisiopatológicas <ul><li>Hipoxia, edema celular, lesión endotelial, ↓ antioxidantes </li></ul><ul><li>Producción excesiva de radicales libres </li></ul><ul><li>Estimula la inflamación por activación de PMN y plaquetas </li></ul>
  24. 24. Respuesta normal <ul><li>Agresión </li></ul><ul><li>Liberación de citocinas o mediadores </li></ul><ul><li>Limitar la lesión y reparación </li></ul>
  25. 25. Citocinas <ul><li>Mediadores más potentes de la RI </li></ul><ul><li>Sitio de lesión, eliminan microorganismos e impulsan la cicatrización </li></ul><ul><li>Proinflamatorias </li></ul>
  26. 26. Introducción <ul><li>Respuesta exagerada -> Insuficiencia orgánica </li></ul><ul><li>Antiinflamatorios </li></ul><ul><li>Susceptible a infecciones </li></ul>
  27. 27. Eicosanoides <ul><li>PGE 2 aumenta la fuga capilar </li></ul><ul><li>Broncoconstricción </li></ul><ul><li>Vasoconstricción </li></ul><ul><li>Lesión aguda pulmón, pancreatitis e insuficiencia renal </li></ul>
  28. 28. Bradicininas <ul><li>Vasodilatadores </li></ul><ul><li>↑ Permeabilidad capilar -> edema </li></ul><ul><li>Originan dolor </li></ul><ul><li>↑ Broncoconstricción </li></ul><ul><li>Vasodilatación renal </li></ul>
  29. 29. Serotonina <ul><li>Vaso y bronco constricción y agregación plaquetaria </li></ul><ul><li>Crono e inotropico + </li></ul>
  30. 30. Histamina <ul><li>H 1 Broncoconstricción, motilidad intestinal e inotropismo + </li></ul><ul><li>H 2 inhiben liberación de histamina </li></ul><ul><li>Hipotensión, estasis sanguínea, ↑ permeabilidad, ↓ retorno venoso, insuficiencia cardiaca </li></ul>
  31. 31. CITOCINA EFECTOS TNF- α Respuesta rápida, induce choque y catabolismo, activa coagulación IL-1 Similar al TNF- α : Fiebre, liberación de endorfina β IL-2 Proliferación de linfocitos, producción de Ac. Regula apoptosis de linf. IL-4 Producción de IgG4 e IgE IL-5 Proliferación de eosinófilos e inflamación de vías respiratorias IL-6 Aumenta la supervivencia de Neutrófilos IL-8 Quimio atrayente de Neutrófilos, basófilos, eosinófilos y linfocitos IL-10 Efecto antiinflamatorio IL-12 Diferenciación de Th1, sinérgica con IL-2 IL-13 Antiinflamatorio, función de linf. B inhibe oxido nítrico endotelial
  32. 32. CITOCINAS CITOCINA EFECTOS IL-15 Antiinflamatorio, fagocitosis por Neutrófilos en micosis IL-18 Aumenta sepsis, infecciones por Gram + IFN- γ Favorece SIRA, media función de IL-12 e IL-18 GM-GSF Cicatrización de heridas y activación de leucocitos IL-21 Activa a NK, linfocitos B y T HMGB-1 Transcripción de ADN, mediador de inflamación, ↓ de peso, aversión por la comida, choque.
  33. 33. Teorías Fisiopatológicas <ul><li>Hipótesis Infecciosa </li></ul><ul><li>Mediadores </li></ul><ul><li>Lesión endotelial generalizada </li></ul><ul><li>Respuesta excesiva </li></ul>
  34. 34. <ul><li>Proinflamatorias: TNF- α , IL-1, IL-2, IL- 6, IL-8, IFN- γ </li></ul><ul><li>Antiinflamatorias: IL-4, IL-10, IL-13, IL-15 </li></ul>
  35. 35. Epidemiologia <ul><li>Su incidencia ha disminuido del 56.8 % en las </li></ul><ul><li>UCI al 2-25 % </li></ul><ul><li>Ancianos, cirugía emergente, cirugía de abdomen séptico y politrauma </li></ul>
  36. 36. Frecuencia de afectación <ul><li>-Renal: >40% adultos, 8% niños </li></ul><ul><li>- Hematológico: >25% adultos, 14% </li></ul><ul><li>niños </li></ul><ul><li>- Cardiovascular: 78.6 % </li></ul><ul><li>- Respiratorio: 51-74.4 % </li></ul><ul><li>- Hepático: 6.4-90 % </li></ul><ul><li>- Neurológico: 35-50 % </li></ul>
  37. 37. Mortalidad y FMO <ul><li>Se reporta entre el 30 y el 80% </li></ul><ul><li>Deterioro a largo plazo de la calidad de vida </li></ul><ul><li>↓ energía, movilidad física, limitaciones en el trabajo del hogar, pasatiempos y vida sexual </li></ul>
  38. 38. Tratamiento <ul><li>Prevención </li></ul><ul><li>(Rapidez y óptimo volumen en la resucitación, reducción del tiempo de CEC) </li></ul><ul><li>Nutrición adecuada </li></ul>
  39. 39. Nutrición <ul><li>↓ de las complicaciones sépticas </li></ul><ul><li>↓ respuesta hipermetabólica </li></ul><ul><li>Mejor cicatrización </li></ul><ul><li>Impacto significativo sobre la integridad gastrointestinal </li></ul><ul><li>Mecanismos de defensa inmunológicos </li></ul>
  40. 40. Bibliografía <ul><li>Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1999 ;13(1):61-71 FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE: ACERCAMIENTO AL TEMAhttp://bvs.sld.cu/revistas/car/vol13_1_99/car10199.pdf </li></ul><ul><li>Hospital Universitario: Dr. Gustavo Aldereguía Lima. Servicio de Urgencias. Cienfuegos. La disfunción orgánica múltiple. Un síndrome de relevancia en nuestra práctica. Aspectos clínicos y epidemiológicos. Dra. Maribel Misas Menéndez, 1 Dra. Aleyda Hernández Lara, 2 y Dr. Marcos D. Iraola Ferrer. 3 </li></ul><ul><li>http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol4_4_05/mie08405.htm </li></ul>
  41. 41. Bibliografía <ul><li>Schwartz, Seymour I.; Principios de Cirugía. Respuestas endócrinas y metabólicas a la </li></ul><ul><li>lesión; Editorial Interamericana; Séptima Edición; Págs.3-13. </li></ul>
  42. 42. <ul><li>GRACIAS </li></ul>

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