Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Stemi pada usia muda dan hiperkoagulable state

2,070 views

Published on

Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyakit dengan angka kematian tertinggi di dunia. Miokard Infark (MI) merupakan manifestasi PJK yang bisa berakibat fatal dan menyebabkan kematian mendadak. Kebanyakan MI terjadi diatas usia 45 tahun, walaupun demikian MI juga dapat terjadi pada usia dibawah itu. Miokard Infark yang terjadi pada usia muda dapat menyebabkan angka morbiditas yang tinggi. Presentasi kasus ini akan membahas seorang pria muda berusia 26 tahun datang dengan keluhan utama nyeri dada khas infark onset dua hari Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS). Saat perawatan penderita telah menjalani angiografi dan didapatkan adanya trombus di Left Anterior Descending Artery (LAD). Pada penderita juga didapatkan adanya kondisi hiperkoagulabilitas dan belum diketahui apa penyebabnya.

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

Stemi pada usia muda dan hiperkoagulable state

  1. 1. PRESENTASI KASUS Pria usia 26 tahun dengan miokard infark dan hypercoagulable state 19 Desember 2013 Ferdy Ferdian, dr. Achmad Fauzi Yahya, dr., SpJP.(K)
  2. 2. Outline… Pendahuluan Pembahasan Miokard infark pada usia muda Hiperkoagulable state Permasalahan Apa penyebab MI? Pria usia muda dengan MI Hiperkoagulable state Laporan kasus Anamnesis Pemeriksaan fisik Penunjang Diagnosis Tatalaksana
  3. 3. Pendahuluan • Kebanyakan miokard infark terjadi pada usia diatas 45 tahun. Kejadian dibawah usia 45 tahun hanya berkisar 2 sampai 10% dari seluruh insiden penyakit jantung koroner • Pria usia 26 tahun dengan STEMI anterior, killip II dan hypercoagulable state Chua et al, 2010. Clin.Cardiol.33,3,140–148
  4. 4. Laporan kasus Heart attack Young age Smoking
  5. 5. Identitas • • • • • • Nama Umur Alamat No MR Status MRS : Tn.Y.H. : 26 tahun : Banjaran : 13005470 : Gakinda : 29 April 2013 (Perawatan 7 hari)
  6. 6. Anamnesis Keluhan utama : Nyeri dada • Nyeri dada yang dirasakan sejak dua hari SMRS – – – – – – Terutama di dada tengah dan menjalar ke lengan kiri Seperti tertindih benda berat Dirasakan lebih dari 30 menit Terjadi saat penderita sedang bermain futsal Tidak berkurang dengan istirahat Tidak ada keluhan nyeri dada sebelumnya • Keringat dingin yang banyak hingga membasahi tubuh • Sesak (+) Ortopnea (+) ½ duduk • Mengi (-) PND (-) Edema tungkai (-) DOE (-) Batuk (-) Panas (-)
  7. 7. Anamnesis Keluhan utama : Nyeri dada • • • • • Penderita berobat ke RS Al Ihsan 1 hari SMRS Dikatakan menderita serangan jantung Diberikan obat 4 tablet dan 2 tablet yang segera diminum Penderita telah mendapatkan obat suntik di perut Penderita kemudian dirujuk ke RSHS keesokan harinya
  8. 8. Anamnesis Keluhan utama : Nyeri dada • Penderita merokok sejak usia remaja, sehari dapat menghabiskan hingga satu bungkus rokok • Darah tinggi (-) Kencing manis (-) Kolesterol darah tinggi (-) • Riwayat keluarga dengan serangan jantung di usia muda (-) • Riwayat penggunaan narkoba (-) • Penderita bekerja sebagai karyawan toko
  9. 9. Anamnesis Keluhan utama : Nyeri dada • Penderita membawa surat rujukan dari RS Al Ihsan dengan diagnosis CAD STEMI inferior dengan syok kardiogenik. Terapi dengan aspilet, clopidogrel, cedocard, arixtra, dopamin 10 ug/kgbb/menit dan norephinefrin 0.01 ug/kgbb/menit. Direncanakan untuk pemasangan cincin (PCI)
  10. 10. Tanda vital Pemeriksaan fisik TD : 100 / 70 mmHg RR : 26x / menit dangkal KU : Sakit sedang, CM N = HR : 120 x / menit R E IC Suhu : 36o6oC
  11. 11. Pemeriksaan fisik yang positif ILUSTRASI Takikardia Takipnea Rhonki basah halus Tatto a/r cruris bilateral
  12. 12. Laboratorium Penunjang Parameter HASIL Parameter HASIL Parameter HASIL Hb 16.8 Ureum 38 Urinalisa Ht 46 Kreatinin 1.35 Warna Kuning Leukosit 20200 Natrium 137 pH 6.0 Trombosit 196.000 Kalium 3.0 Nitrit (-) MCV 82.1 GDS 102 Protein (-) MCH 29.0 Glukosa (-) MCHC 35.1 CKMB 93 Keton (-) DC 0/1/0/83/9/8 Trop T >2 Eritrosit 2/lpb Leukosit 3/lpb
  13. 13. Penunjang Ro EKG Kardiomegali Sinus takikardia Bendungan paru ST elevasi anterior luas
  14. 14. Irama sinus, aksis kiri, Heart Rate 130 kali/menit, Gelombang P 0.06 detik. 0,1 mV Interval PR 0.12 detik, Kompleks QRS 0.10 detik. Q patologis di V1-V4. ST segmen elevasi di V1-V5, I, aVL Inversi gelombang T di aVL R/S di V1<1, SV1V2 +RV5V6 <35 mm, SV3+RaVL<28 Diagnosis EKG : Sinus Takikardia, LAD, ST elevasi anterior luas
  15. 15. Diagnosis awal • CAD STEMI Anterior, Killip II • Hipokalemia ec obat
  16. 16. Tindak lanjut • • • • • • • • • • • • • BR, O2 3l/m, Rawat CICU R/ PCI, Echokardiografi Aspilet 1x81 mg po Clopidogrel 1x75 mg po Fondaparinux 1x2.5 mg sc Furosemida 1x40 mg iv Laxadine 1x15cc po Diazepam 1x5 mg po Simvastatin 1x20 mg po ISDN 5mg sl prn KSR 1x1200 mg po. Koreksi KCl 25 meq dalam RL 500 cc habiskan dalam 6 jam Norephinephrin stop EKG/24 jam
  17. 17. Tgl Keterangan Th/ 30/04/13 HR 1 FU JAGA CICU/JAGA II IPD S: nyeri dada (-) sesak napas berkurang O: KesCM, sakit sedang TD 100/70; N 120x/m; RR28x/m; S 36.6 JVP 5+2cmH20 Rhonki basah halus basal paru Akral hangat Penunjang : EKG : Sinus takikardia, STEMI anterior Lab : Trop T>2, CKMB 93 Ro : Bat wing A: Edema paru perbaikan Dk/ tetap -BR, O2 SM 5l/m -IVFD D5% 500 cc/24 jam -Diet jantung 1500 kka/hari -Aspilet 1x81 mg po -Clopidogrel 1x75 mg po -Arixtra 1x2.5 mg sc -Furosemida 1x40 mg iv -Simvastatin 0-0-20 mg -Laxadine 1x15 cc -Diazepam 1x5 mg po -R/ Angiografi -R/ Echo -Px CKMB 2 -EKG/24 jam atau bila nyeri dada CKMB II 73 Trop T II >2
  18. 18. EKG CICU Hari pertama Irama sinus, aksis kiri, Heart Rate 100 kali/menit, Gelombang P 0.06 detik. 0,1 mV Interval PR 0.12 detik, Kompleks QRS 0.10 detik. Q patologis di V1-V6. ST segmen elevasi di V1-V6, aVL Inversi gelombang T di aVL R/S di V1<1, SV1V2 +RV5V6 <35 mm, SV3+RaVL<28 Diagnosis EKG : Sinus Takikardia, LAD, ST elevasi anterior luas
  19. 19. Echocardiography Normal dimension of all chambers Reduced LV systolic function (LVEF 49%) with abnormal regional wall motion (hypokinetic anteroseptal, anterior wall) LV diastolic dysfunction grade III normal valve and normal RV contractility
  20. 20. Tgl Keterangan Th/ 01/05/13 HR 2 FU CICU KARDIO S: nyeri dada (-) sesak napas berkurang O: KesCM, sakit sedang TD 108/67; N 100x/m; RR24x/m; S 36.6 JVP 5+2cmH20 Rhonki basah halus minimal Akral hangat Penunjang : EKG : Sinus takikardia, STEMI anterior Lab : Kolesterol total 139 HDL53 LDL59 TG110 GDP148 Asam urat 8.1 A : Failure perbaikan Dk/ tetap -BR, O2 3l/m -IVFD D5% 500 cc/24 jam -Diet jantung 1500 kka/hari -Aspilet 1x81 mg po -Clopidogrel 1x75 mg po -Arixtra 1x2.5 mg sc -Furosemida 1x40 mg iv -Bisoprolol 1x2.5 mg po -Captopril 3x6.25 mg po -Simvastatin 0-0-20 mg -Laxadine 1x15 cc -Diazepam 1x5 mg po -R/ Angiografi -EKG/24 jam atau bila nyeri dada Intake 1550 Output 2284 Balance -734
  21. 21. Angiografi Telah menjalani angiografi ai. CAD STEMI anterior Killip I dengan FR merokok Tindakan dilakukan dengan pungsi A. Radialis kanan dengan DC Tig 4 5Fr kontras Ultravisk Hasil angiografi memperlihatkan sistem dominan kanan Pembuluh LM baik. Pembuluh LAD tampak trombus mid sampai distal LAD Pembuluh LCX baik. Pembuluh RCA baik Selama tindakan diberikan NTG 500 mcg, Heparin 2500U Paksa tindakan tidak ada keluhan, EKG tidak ada perubahan dan hemodinamik stabil
  22. 22. Tgl Keterangan Th/ 03/05/13 HR 4 FU CICU KARDIO S: nyeri dada (-) sesak napas (-) O: KesCM, sakit sedang TD 106/60; N 80x/m; RR20x/m; S 36.6 JVP 5+2cmH20 Rh-/- wh-/Akral hangat A : Hemodinamik stabil Dk/ tetap -BR, O2 3l/m -IVFD D5% 500 cc/24 jam -Diet jantung 1500 kka/hari -Aspilet 1x81 mg po -Clopidogrel 1x75 mg po -Furosemida 1x40 mg iv -Bisoprolol 1x2.5 mg po -Captopril 3x12.5 mg po -Simvastatin 0-0-20 mg -Laxadine 1x15 cc -Diazepam 1x5 mg po -EKG/24 jam atau bila nyeri dada Intake 690 Output 1347 Balance -657 Lapor supervisor Biaya untuk integrilin (-) UFH Bolus 60 U/kgBB lanjut drip 12U/kgBB/jam Target APTT 50-70 Px APTT 3,6,12,24 jam kemudian Acc Rawat IW
  23. 23. Tgl Keterangan Th/ 06/05/13 HR 7 FU CICU KARDIO S: nyeri dada (-) sesak napas (-) O: KesCM, sakit sedang TD 103/60; N 80x/m; RR20x/m; S 36.6 JVP 5+2cmH20 Rh-/- wh-/Akral hangat A : Hemodinamik stabil Dk/ tetap -Mobilisasi bertahap -IVFD D5% 500 cc/24 jam -Diet jantung 1500 kka/hari -Aspilet 1x81 mg po -Clopidogrel 1x75 mg po -Furosemida 1x40 mg po -Bisoprolol 1x5 mg po -Captopril 3x25 mg po -Simvastatin 0-0-20 mg -Laxadine 1x15 cc -Diazepam 1x5 mg po -EKG/24 jam atau bila nyeri dada Intake 1500 Output 1681 Balance -181 -R/ Rawat jalan
  24. 24. Resume Timeline 2 HARI SMRS Nyeri dada khas infark KRONOLOGIS CAD STEMI Anterior, Killip II Hipokalemia HARI 7 BLPL MRS 6 BULAN Hipercoagulable state 1 HARISMRS RS Al Ihsan Loading dose antiplatelet & Antikoagulan Rujuk RSHS u/ PCI HARI 4 Angiografi Heparinisasi
  25. 25. Permasalahan • Apa penyebab miokard infark pada pasien?
  26. 26. Pembahasan Pada kasus ini terdapat peningkatan biomarker CKMB dan Troponin T. Disertai : Nyeri dada khas infark EKG ST elevasi di V1-V5, I dan aVL dan Q patologis di V1-V4 Ekokardiografi didapatkan bukti adanya abnormalitas gerak dinding jantung regional (hypokinetic anteroseptal, anterior wall) Bonow RO et al, 2012. Braunwald’s Heart Disease
  27. 27. Pembahasan Q makin dalam T wave inversion Q patologis di V1-V4. ST segmen elevasi di V1-V5, I, aVL Inversi gelombang T di aVL Diagnosis EKG : Sinus Takikardia, LAD, ST elevasi anterior luas
  28. 28. Pembahasan STEMI Anterior luas Pada kasus ini terdapat ST segmen elevasi di I, aVL, V1-V4 Dari hasil angiografi didapatkan adanya trombus di LAD Wagner et al, 2009, Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction
  29. 29. Pembahasan Killip II Pada kasus ini terdapat rhonki basah halus pada kedua basal paru
  30. 30. Pembahasan • Edgar et al, 2005. CHD in younger population aged less than 40 years was found to represent only 3% of all patients with CHD • Chua et al, 2010. Myocardial infarction (MI) is an uncommon disease in young individuals and its incidence varies between 2% and 10% Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745 Chua et al, 2010, Clin.Cardiol.33,3,140–148
  31. 31. Pembahasan Apa penyebab MI pada usia muda? Hiperkoagulabilitas Inherited Acquired MI related to substance abuse Kokain user PJK ateromatous Miokard Infark terjadi akibat adanya proses aterosklerosis sudah berlangsung sejak usia sangat muda PJK nonateromatous Anomali kongenital koroner Diseksi arteri koroner Aneurisma arteri koroner Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745
  32. 32. Pembahasan •Faktor resiko 2005. Among young patients with reported Edgar et al, merokok Pada kasus ini penderita merokok sejak usia remajato atheromatous process, cigarette smoking was found be common in up to 92% Sehari menghabiskan 1 bungkus rokok • Chua et al, 2010. The young patients were more likely to smoke (75.8% vs 47.2%, P < 0 .001) compared with the older patients. Cigarette smoking, which is a well-known risk factor for development o f coronary heart disease, was found in 75% to 86% of young patients with Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745 STEMI Chua et al, 2010, Clin.Cardiol.33,3,140–148
  33. 33. Pembahasan Bagaimana dengan faktor resiko lain Tidak memiliki faktor resiko lain? • Kencing manis PadaApart from overt diabetes, impaired glucose tolerance wasdarahin kasus ini penderita tidak memiliki riwayat found – 65% of survivors of MI kolesterol tinggi tinggi, kencing manis,aged less than 45 years ataupun •riwayat keluarga dengan serangan jantung di usia Riwayat keluarga – positive family history of premature CHD was found in 39% of muda. Berat badan penderita tidak berlebih, IMT 22 participants •kg/m2 Dislipidemia – Lipid abnormalities especially hypertriglyceridaemia and low HDL were found to be more common in patients who had their MI aged less than 45 years Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745
  34. 34. Pembahasan •Tidak ada riwayat associated with various cardiac Cocaine use is penggunaan narkoba complications including MI Pada kasus ini penderita memiliki tato pada kedua •kakinya. Tidak ada riwayat penggunaan kokain in MI was diagnosed, based on an increase cardiac troponins, in 6% of the people admitted to the emergency department after various complications after cocaine use • Cocaine use results in acute MI by various mechanisms including coronary vasospasm Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745
  35. 35. Pembahasan • Hiperkoagulabilitas • Hiperkoagulabilitas kongenital • Hiperkoagulabilitas didapat
  36. 36. Pembahasan • Factor V Leiden is the most common cause of the syndrome accounting for 40 to 50 percent of cases. The prothrombin gene mutation, deficiencies in protein S, protein C, and antithrombin account for most of the remaining cases, while rare causes include the dysfibrinogenemias Baeur et al, 2013, Uptodate
  37. 37. Pembahasan • In a report of 150 pedigrees with factor V Leiden or antithrombin, protein C, or protein S deficiency, the lifetime probability of developing thrombosis compared with those with no defect was 8.5 times higher for carriers of protein S deficiency, 8.1 for antithrombin deficiency, 7.3 for protein C deficiency, and 2.2 for carriers of factor V Leiden Baeur et al, 2013, Uptodate
  38. 38. Pembahasan • Antiphosholipid syndrome (APS) • Non-inflammatory autoimmune disease defined by the presence of antiphospholipid antibodies (aPL) in the plasma of patients with venous and/or arterial thrombosis and/or recurrent complications of pregnancy
  39. 39. Pembahasan • Autoantibodies against plasma proteins with affinity for anionic phospolipid • The major pathological antibodies : antibodies to b2-glycoprotein I • It can be primary or secondary associated with other autoimmune diseases like systemic lupus erythematosus.
  40. 40. Pembahasan Clinical criteria Laboratory criteria Vascular thrombosis Lupus anticoagulan Pregnancy morbidity aCL of IgG and/or IgM Anti-b2-GPI IgG and/or IgM
  41. 41. Pembahasan • Vascular thrombosis : – One or more arterial,venous or small vessel thrombosis in any tissue or organ – confirmed by objective validated criteria – Histopathologic confirmation: thrombosis without significant inflammation
  42. 42. Pembahasan • Pregnancy morbidity : – One or more unexplained deaths of morphologically normal fetuses at/after the 10th week of gestation – One or more premature births of morphologically normal neonates before th 34th week of gestation because of eclampsia or severe preeclampsia or placental insufficiency – Three or more unexplained consecutive spontaneous abortions before the 10th week of gestation
  43. 43. Pembahasan Lupus anticoagulant aCl of IgG and/or IgM medium/high titer, IgG > 40GPL, IgM > 40 MPL Anti-b-2-GP I IgG and/or IgM Titer > 99th percentile Two or more occasions at least 12 weeks apart
  44. 44. Pembahasan Pada kasus ini penderita tidak sempat diperiksakan protein C, protein S, homosistein, antitrombin III, IgG & IgM anti-beta 2 glycoprotein I dengan alasan biaya Chan et al, 2008. Circulation 118:2286-2297
  45. 45. Kesimpulan • Insiden PJK pada usia kurang dari 40 tahun bervariasi antara 2% hingga 10% dari seluruh insidensi PJK • Penyebab MI pada usia kurang dari 45 tahun dibagi menjadi 4 grup 1) PJK ateromatous 2) PJK non ateromatous 3) MI related to substance abuse dan 4) Hiperkoagulabilitas • Hiperkoagulabilitas yaitu kecenderungan abnormal darah untuk trombosis • Hiperkoagulabilitas meningkatkan risiko pasien untuk terjadinya komplikasi tromboembolik seperti DVT, PE, MI dan stroke

×