Intoxicacion por drogas

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Intoxicacion por drogas

  1. 1. INTOXICACION POR DROGAS ILICITAS DR. JESUS EMILIO CANSECO M. ESPECIALISTA EN MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA
  2. 2. DEFINICION Sustancias utilizadas para lograr efectos sedantes, estimulantes o alucinógenos cuyo comercio está prohibido o restringido para uso terapéutico y que se venden de forma clandestina.
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA INCREMENTO EXPONENCIAL 1960 – 2010- Drug Abuse Warning Network (DAWN) 5 Millones de personas consumían cocaína en EUA.- 45,000 visitas a Urgencias relacionadas a uso de drogas ilícitas
  4. 4.  Ultima década POLIDROGADICCION
  5. 5. DROGAS Cocaína Opioides Marihuana Drogas de diseño (anfetaminas)
  6. 6. COCAÍNA Alcaloide obtenido a partir de las hojas de laplanta de coca (Erithroxilum coca). De la cual seobtienen las distintas formas de cocaína.(clorhidrato de cocaína: polvo y crack).Siglo III a.c.1800 Freud1906 Coca- cola
  7. 7. FARMACOCINETICA• Pico de acción (inhalada 30 minutos,,fumada 10 minutos, iv 5 minutos y oral 60 minutos).• Vida media de 1 a 6 horas según la vía de administración.• Cocaetileno• Metabolismo hepático y excreción urinaria de metabolitos (Benzoilecgonina)
  8. 8. DATOS CLINICOSInhibición de la recaptación de adrenalina, noradrenalina, dopaminay serotonina. (Sx simpaticomimético/Sx serotoninérgico)• Leve: aumento ligero de TA, FC y temperatura, náuseas, vómitos, cefalea, palidez, sudoración, midriasis, temblores, ansiedad y euforia.• Moderado: HTA, taquipnea, taquicardia, hipertermia, sudoración profusa, calambres musculares, confusión, alucinaciones táctiles, delirios paranoides.• Graves: palidez, hipotensión arterial, arritmias, edema agudo de pulmón, hipertermia maligna, coma.
  9. 9. COMPLICACIONESCardiopatía Isquémica / IAM(vasoespasmo coronario y aumento de laagregación plaquetaria, tromboxano) Demanda miocárdica de oxígenoDisección aórtica, ACVA, rabdomiolísisy muerte súbita.
  10. 10. DIAGNOSTICO• DETECCIONEN ORINA: 72 horas – 7 días. (Benzoilecgonina)• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Rx tórax, ECG, BHC, QS, ES, EGO. Enzimas cardíacas TAC cráneoLas intoxicaciones que duran más allá de 4 horassugieren absorción continua y necesitan evaluaciónradiológica y examen de cavidades (vagina, recto).
  11. 11. OPIOIDES Incluyen 20 alcaloides naturales de la amapola del opio (Papaver somniferum) y derivados sintéticos y semisintéticos. Se clasifican en agonista puro (heroína, morfina, codeína, metadona, meperidina, propoxifeno, fentanilo) ,antagonista/agonista (buprenorfina, pentazocina), antagonista puro (naloxona y naltrexona).
  12. 12.  Opioides endógenos (Encefalinas, betaendorfinas y dinorfinas) Receptores opioides delta, Kappa, mu. OP1, OP2, OP3. SNC, cardiovascular, pulmonar, digestivo urinario
  13. 13. FARMACOCINETICA Absorción rápida. Metabolismo hepático y excreción por orina de forma inactiva. Efecto máximo a los 10 min vía iv, a los 30 min vía im y a los 90 min vía oral. El propoxifeno y la buprenorfina se depositan en tejidos y tienen vida media más larga.
  14. 14. DATOS CLINICOSTríada: depresión respiratoria, depresión del SNC y miosisSNC: Somnolencia hasta el coma profundoconvulsiones (meperidina,propoxifeno,dextrometorfano).Miosis: excepto meperidina y propoxifeno.Respiratorio: Respiración anormal, bradipnea.EAP No cardiogenico (heroína 50%)Cardiovasculares: hipotensión, bradicardia, arritmias.Otros: Nauseas, vomito, íleo, hipoglicemia.
  15. 15. DIAGNOSTICO Análisis de toxicología en orina. Excepto drogas sintéticas derivadas del fentanilo y metadona
  16. 16. MARIHUANA Cannabis sativa Sustancia ilegal > consumo EUA 300 millones consumidores
  17. 17. FARMACOCINETICA principio psicoactivo más importante es el delta-9-tetrahidrocannabinol (9-THC). Inicio de síntomas: 10 minutos si inhalado y 20-60 minutos si vía oral. Duración: 3 horas si inhalado y 6 horas si vía oral. Efectos dosis dependientes
  18. 18. DATOS CLINICOS> Prevalencia; son escasas las consultas aUrgencias por intoxicaciones agudas, y suelen serpor reacciones de ansiedad, pánico yexcepcionalmente por cuadros psicóticos. Respiratorio: broncodilatación. Cardiovascular: incremento de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco sin aumento de la TA Ocular: inyección conjuntival (típico)
  19. 19.  SNC:– Intoxicación leve: sensación de extrañeza ysomnolencia.– Intoxicación moderada: euforia, risa fácil,despersonalización y alteración en lapercepción del tiempo.– Intoxicación grave: crisis de pánico,psicosis, temblor, ataxia y coma.
  20. 20. DIAGNOSTICO Detección en orina del 9-THC de forma cualitativa y cuantitativa. Detección hasta 1 mes después del consumo.
  21. 21. DROGAS DE DISEÑO (anfetaminas) La fenilisopropilamina fue el primer miembro. 1887 Smith Kline,. Benzedrine.1932 Psicoestimulante 1950-1960 En la actualidad su prescripción médica no está justificada salvo casos muy limitados de narcolepsia, hiperactividad infantil, déficit de atención crónica y en cortos tratamientos de la obesidad exógena.
  22. 22. FARMACOCINETICA Estimulantes del sistema nervioso central, de efecto simpaticomimético, actuando vertiendo dopamina y serotonina en la terminal sinaptico-dopaminérgica o bien estimulando los receptores adrenérgicos.
  23. 23.  3,4-metilendioxianfetamina (MDA, droga del amor). 3,4-metilendioximetilanfetamina (MDMA, éxtasis, Adam). 3,4-metilendioxietilanfetamina (MDEA o MDE, Eva)
  24. 24.  Por vía oral, la absorción suele oscilar en 3 y 6 horas, pico plasmático en unas 2 horas, tiene una vida media de unas 6 a 123 horas. El metabolismo es hepático excretándose por vía renal.
  25. 25. DATOS CLINICOSEfectos simpáticos (sudoración, midriasis, nistagmus,taquicardia, hipertensión, sequedad de piel, náuseas, vómitos)Efectos neuropsiquiátricos (Euforia,dsiforia,ansiedad, pánicopsicosis, insomnio).Manifestaciones graves: hipertermia maligna, rabdomiolisis,convulsiones, arritmias, hemorragias cerebrales, EAP.
  26. 26. DIAGNOSTICO Los derivados anfetamínicos no siempre se detectan en orina (sensibilidad del 50%).
  27. 27. MANEJO EN URGENCIAS 1. Soporte vital y monitorización. La primera medida ante el paciente con sospecha de intoxicación se basa en la evaluación y estabilización, según la regla ABC
  28. 28.  Tratar primero al paciente y luego al tóxico. EF: Nivel de conciencia, estado pupilar. Focalidad neurológica. TA, FC, FR, Tª. Tto de urgencia vital y complicaciones (coma, convulsiones, hipotensión, hipertensión, hipertermia, arritmias).
  29. 29.  HISTORIA CLINICA DETALLADA ( ANAMNESIS AL PACIENTE Y ACOMPAÑANTE )Tóxico causal, la cantidad, la hora de laexposición tóxica y la vía de entrada , lapresencia de vómitos, medicación habitual,antecedentes psiquiátricos, intento suicida,restos de tóxico, pastillas, blisters vacíos,jeringas.
  30. 30.  COMA A,B,C,D. (Drugs) Fármacos Dextrosa y tiamina Naloxona (0.4 – 2.0 mg) Flumazenil (contraindicado en uso crónico de benzodiazepinas, antidepresivos tríciclicos, epilepsia)
  31. 31.  CONVULSIONESLoracepam 2-3 mg IVMidazolam o diazepam 5 - 10 mg IMFenobarbital 15 – 20 mg/kg IVFenitoína 15 mg/kg IV
  32. 32. HIPOTENSION Repleción de volumen (cristaloides) Vasopresores (Dopamina, norepinefrina) Norepinefrina < potencial arritmogenico Dosis 0.06 mcg/kg/min a 1.0 mcg/kg/min
  33. 33. HIPERTENSION TAS > 160 mmhg. TAD > 110 mmhg BZD, fentolamina, nitropusiato de sodio, labetalol. (Evitar B- bloq puros)
  34. 34. HIPERTERMIA Medios físicos, BZD. RNM, previa IOT y VM. Dantroleno 2 – 5 mg/kg IV
  35. 35. ARRITMIAS B – bloquedores, Fentolamina
  36. 36. MEDIDAS ESPECIFICAS Descontaminación del tubo digestivo Inducción del vomito ---- contraindicado Lavado gástrico < 90 min ingesta Carbón activado 1 gr/kg
  37. 37. AUMENTO DE LA ELIMINACION Diuresis forzada ---- riesgosa DHE, EAP Rabdomiolísis ---- Alcalinización NaHC03 1-2 meq/kg
  38. 38. INDICACIONES DE ADMISION ENUCI. Depresión respiratoria – VMI Emergencia hipertensiva SICA/Arritmias cardiacas Coma/status epileptico Hemorragia intracraneal Rabdomiolisis/Acidosis metabolica refractaria Disfunción Orgánica Multiple

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