Oftalmopatia

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  • Antes se llamaba oculopatía Basedowiana, actualmente se denomina orbitopatía porque afecta a todo el contenido intraorbitario y porque no simpre se ve asociado a EGB.
  • A- exoftalmos bilateral y retracción del párpado superior. B- leves signos inflamatorios e hipotropia de OD
  • C- marcado edema y enrojecimiento del párpado superior, enrojecimiento de conjuntiva y quemosis severa OI.
  • ENROJECIMENTO DE LA CONJUNTIVA Y QUEMOSIS.
  • A- muestra marcado engrosamiento de recto interno e inferior, NO no esta comprimido a pesar del engrosamientoen el corte coronal. B- muestra el exoftalmos y engrosamiento de recto interno.
  • MUESTRA EL RESULTADO EN EL PTE ANTERIOR LUEGO DE GC i/v, disminucion del engrosamiento muscular y del exoftalmos.
  • Oftalmopatia

    1. 1. ORBITOPATÍA DISTIROIDEADras. Ana Varaldi - Valeria GraffignaProf. Dra. Beatriz Mendoza
    2. 2. ORBITOPATÍA DISTIROIDEA.• Patología autoinmune órgano-específico, quecompromete a los músculos de la órbita y lagrasa retroorbitaria.• Se asocia habitualmente a patología autoinmunede la glándula tiroides.
    3. 3. ORBITOPATÍA DISTIROIDEA.• EPIDEMIOLOGÍA:▫ Más frecuente en mujeres.▫ Incidencia 5/1.▫ Pico de incidencia 5ª y 7ª década de la vida.
    4. 4. ORBITOPATÍA DISTIROIDEA.• EPIDEMIOLOGÍA:▫ 70% tienen cambios oculares menores y norequieren tratamiento específico.▫ Estos ptes presentan valores más bajos en loscuestionarios sobre calidad de vida que ptes conotras patologías.
    5. 5. ORBITOPATÍA DISTIROIDEA.• EPIDEMIOLOGÍA:• Cambios oculares estéticamente desfigurantes yfuncionalmente invalidantes, tienen serio impactosobre la vida diaria.Hipertiroidismo Novelli 2009.
    6. 6. •RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD TIROIDEA.• 93 % Hipertiroidismo.• 3 % Hipotiroidismo.• 4 % Eutiroideos.
    7. 7. •RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD TIROIDEA.• En ptes con EGB la OD puede manifestarse:▫ Antes del HT: 20 %.▫ Concurrente con el HT: 40 %.▫ Después del HT: 40 %
    8. 8. •RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD TIROIDEA.• Los Ac anti Rc TSH pueden detectarse en pteseutiroideos (20% desarrollan HT).• Más de la mitad de ptes con EGB nuncadesarrollan cambios oculares clínicamentemanifiestos.
    9. 9. •RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD TIROIDEA.• 30-45% ptes con EGB presentan oftalmopatíaclínicamente evidente, aumenta a 80 % si serealizan métodos de imagen.• Solo 5% desarrollan oftalmopatía severa.
    10. 10. •RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD TIROIDEA.• OD subclínica en ptes con EGB incluye:▫ Proptosis > que en controles sanos.▫ Aumento en la presión intraocular al dirigir lamirada hacia arriba.▫ Engrosamiento de los músculos extraoculares enla TAC o ecografía (70-100 %).
    11. 11. ANATOMIA DE LA ORBITA.
    12. 12. ANATOMIA DE LA ORBITA
    13. 13. •FISIOPATOLOGÍA.• Cambios oculares debido al aumento de volumende la grasa retro-orbitaria y músculosextraoculares.• Lleva a mayor presión intraorbitaria debido a laestructura ósea de la orbita.• El edema es debido a acumulación deglucosaminoglicanos (condroitín sulfato y ác.hialurónico) en los tejidos adiposo-conectivo.
    14. 14. •FISIOPATOLOGÍA.• Los glucosaminoglicanos son producidos ysegregados por los fibroblastos orbitarios.(células blanco primarias de ataqueautoinmune).• Al inicio las fibras musculares están intactasampliamente separadas por edema y solo enetapas posteriores los músculos se tornanfibróticos.
    15. 15. •FISIOPATOLOGÍA.• Los fibroblastos presentan receptores de TSHfuncionales, mas abundantes en la etapa activatemprana de la enfermedad.• El infiltrado linfocítico esta compuestoprincipalmente por macrófagos y linfocitos T,con aislados linfocitos B.
    16. 16. •FISIOPATOLOGÍA.• El reclutamiento de células T hacia los tejidosretrobulbares es mediada por expresión(inducida x citoquinas) de moléculas de adhesióny de HLA-DR sobre células endoteliales.• Macrófagos retrobulbares activan linfocitos através de presentación de Ag y secreción decitoquinas proinflamatorias.• Citoquinas producidas por fibroblastos y célulasinflamatorias. TABACO!
    17. 17. •PRESENTACIÓN CLÍNICA.• La afectación orbitaria puede ser uni o bilateral,simétrica o asimétrica.• Más frecuente bilateral y asimétrico.• Es más severa en hombres , ancianos yfumadores.
    18. 18. •PRESENTACIÓN CLÍNICA.• Dado que la OD es más frecuente en ptes conEGB, hay que diferenciar los signos y síntomasde la tirotoxicosis de los producidos porinfiltración retro-orbitaria.
    19. 19. •PRESENTACIÓN CLÍNICA.• ELEMENTOS DE TIROTOXICOSIS:▫ Aumento del brillo ocular.▫ Sensación de cuerpo extraño.▫ Lagrimeo.▫ Retracción del párpado superior.
    20. 20. •PRESENTACIÓN CLÍNICA. ELEMENTOS INFILTRATIVOS: Exoftalmos: > 20mm o una diferencia entreambos ojos >2mm (normal es de 15 _ 18 mm).Se cuantifica midiendo la distancia entrerebordemalar de la orbita y el extremo anterior de lacornea. Hiperemia conjuntival. Quemosis. Alteración de la MOE.
    21. 21. •PRESENTACIÓN CLÍNICA.• ELEMENTOS INFILTRATIVOS:▫ Edema palpebral y periorbitario.▫ Hipertrofia de glándula lacrimal.▫ Edema de carúncula.▫ Logoftalmos ( oclusión palpebral incompleta).
    22. 22. •SIGNOS OCULOMOTORES MAS CONOCIDOS:BALLET: diplopía en la mirada extrema.SAINTON: sacudidas nistagniformes.JOFFROY: asinergia oculofrontal.MOEBIUS: debilidad en la convergencia.HACER EN EL EXAMEN FISICO TODOS LOS MOVIMIENTOSOCULARES PARA CLINICO DE OFTALMOPATIA.
    23. 23. •CLASIFICACION NOSPECS.Los cambios oculares pueden registrarse de acuerdo ala clasificación NOSPECS: El compromiso de tejidos blandos es el mas prevalente 75%. Proptosis mayor de 21 mm 63%. Movilidad alterada de los músculos extraoculares 49%. Queratopatía 16 %. Disfunción del Nervio óptico.
    24. 24. EVALUACIÓN DEL GRADO DE SEVERIDAD NO SPECS.• 0:No signs or symptoms.• 1: Only signs, no symptoms.• 2: Soft-tissue involvement.• 3: Proptosis.• 4: Extraocular muscle involvement.• 5: Corneal involvement.• 6: Sight loss.
    25. 25. EVALUACIÓN DEL GRADO DE SEVERIDAD NO SPECS.0- No síntomas ni signos.1- Solo signos: retracción parpado superior.mirada fija.apertura palpebral.2- Compromiso tejidos blandos: síntomas y signos.edema periorbitario. - mínimocongestión conjuntival. - moderadosensación arenilla. - marcadoquemosis.3- Proptosis: oftalmómetro de Herthel) :0- < 20 mma - 21 a 23 mmb – 24 a 27 mmc – 28 o más
    26. 26. EVALUACIÓN DEL GRADO DE SEVERIDAD NO SPECS.4- Compromiso músculos extraocularesa- limitación en mirada extrema.b- restricción evidente a movilización.c- fijación del globo en alguna posición.5- Compromiso de la córneaa- queratitis superficial.b- ulceración.c- necrosis, opacificación, perforación.6- Compromiso nervio ópticoa- mínima (20/20 a 20/60).b- moderada (20/70 a 20/200).c- severa (< 20/200).
    27. 27. •SCORE CLÍNICO DE ACTIVIDAD MOURITIS(MODIFICADA).A- Dolor: dolor retroocular 1 mes duración o sensación opresiva retroocular.dolor con movimientos oculares.B- Eritema: eritema palpebral.eritema conjuntival difuso.C- Edema: edema palpebral.quemosis.edema de carúncula.OD EN ACTIVIDAD: SCORE DE 4 O MAS.
    28. 28. • SEVERIDAD DE LA OG. MUY SEVERA NOD (pérdida visual porcompromiso del nervio óptico).MODERADA A SEVERA: presenta suficiente impactosobre la vida diaria que justifica tto medico o quirúrgico.Uno o más de los siguientes: retracción palpebral > 2mm. compromiso moderado a severo de tejidos blandos. exoftalmos >3 mm. diplopía constante o inconstante.
    29. 29. •SEVERIDAD DE LA OG.LEVE: menor impacto sobre la vida diaria,insuficiente como para justificar tratamiento médicoquirúrgico.Uno o mas de los siguientes: retracción palpebral <2mm. compromiso leve de tejidos blandos. exoftalmos< 3 mm. diplopía ausente. exposición corneal que responde a lubricantes.
    30. 30. • DIAGNOSTICO.SE BASA EN:• Evaluación de cambios oculares.• Evidencia de autoinmunidad tiroidea.• Imagen de las órbitas.
    31. 31. EVALUACION DE LOS CAMBIOS OCULARES:Hipertiroidismo mas exoftalmos bilateral.Ninguno de estos cambios son específicos de OD. Evaluación de la severidad de la enfermedad de acuerdo a laclasificación NO SPECS . Evaluación de la actividad: de acuerdo al PAC.UN PUNTAJE DE PAC DE 3 O MAS (MAX 7) INDICA ODACTIVA. Evaluación de la calidad de vida.
    32. 32. EVIDENCIA DE AUTOINMUNIDAD TIROIDEACOEXISTENTE:• Se recomienda la determinación de Ac anti TPO y anti TSH enpacientes eutiroideos.• Se recomienda la determinación de Ac anti Rc TSH en todoslos pacientes con OD ya que:o hay relación positiva entre estos, la actividad y severidad de la ODo hay mayor probabilidad de un curso menos severo de la ODcuando los niveles de los mismos son bajos.
    33. 33. IMAGEN DE LAS ORBITAS:TAC o RNM esta claramente indicados en: diagnóstico incierto. enfermedad aparente unilateral. cuando se sospecha NOD .

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