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Evc Hemorragico

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Evc Hemorragico

  1. 1. Evento Vascular Cerebral Hemorrágico Dr. Gerardo Alonso Manrique González Especialista Urgencias Médico Quirúrgicas
  2. 2. Panorama General Tercer causa de muerte en EU Principal causa de incapacidad física 700,000 pacientes por año 1/3 menores de 65
  3. 3. Evento Vascular Cerebral Definición Cualquier evento o enfermedad que altere y disminuya el flujo sanguineo a una región del cerebro
  4. 4. Evento Vascular Cerebral Etiología 80% isquémico Trombosis Embolismo Oclusión 20% hemorrágico Intracerebral Subaracnoideo
  5. 5. Evento Vascular Cerebral Hemorragía intracerebral Aproximadamente 10% de todos los casos Factores de riesgo Hipertensión Edad avanzada Raza: Asiática y negra Amiloidosis especialmente en ancianos Malformaciones arteriovenosas o tumores Uso de anticoagulantes/trombolíticos/anticonceptivo Historia previa de EVC Tabaco, simpaticomiméticos
  6. 6. Aneurisma Cerebral Aneurisma en la arteria Comunicante anterior Polígono de Willis Vista inferior del cerebro y sus principales arterias
  7. 7. Aneurisma Cerebral
  8. 8. Riego arterial de cerebro Arteria Arteria carótida Cerebral interna media Círculo de Willis Arteria basilar Vista inferior del cerebro
  9. 9. Hemorrágico vs. Isquémico Hemorrágico Isquémico
  10. 10. TAC en evento hemorrágico
  11. 11. Evento Vascular Cerebral Hemorrágico Fisiopatología La presión intracraneal se aumenta después de la ruptura vascular resultando en hipoperfusión global encefálica La hipoperfusión más importante sucede en la zona cercana al hematoma como resultado de la compresión local
  12. 12. Hallazgos Clínicos Presentación muy variada Depende de la localización Historia Exploración física Examen neurológico
  13. 13. Historia Historia de: Inicio súbito Cefalea (Algunos casos isquémico) Sugiere: Evento hemorrágico
  14. 14. Hallazgos Clínicos No siempre: Signos de embolismo- lesiones de Janeway, nodos de Osler Discrasia sanguinea- equimosis, petequias Papiledema- masa ocupativa, hipertensión Soplo carotídeo- etiología cardiaca o vascular
  15. 15. Examen Neurológico National Institutes of Health (NIH) Stroke Scale Estado de alerta 1. Valoración visual 2. Función motora 3. Función cerebelosa 4. Sensación y respuesta verbal 5. Pares craneales 6. Principalmente relaciona con el tamaño de evento vascular isquémico
  16. 16. National Institutes of Health Stroke Scale 7 Extremidades ataxia 4 Movimiento facial 1A Estado de alerta 0—sin ataxia 0—nromal 0—alerta 1—ataxia en 1 extremidad 1—debilidad facial menor 1—somnoliento 2—ataxia en 2 extremidades 2—debilidad facial 2—obnubilado 8 Sensorial 3—parálisis unilateral 3—coma/sin respuesta 0—sin pérdida de sensibilidad 5 Función motora (brazo) 1B Preguntas de orientación(2) 1—pérdida de sensibilidad 0—sin movimiento 0—responde correctamente leve anómalo 1—responde una correcto 2—perdida severa de a. izquierdo 1—anómalo 2—no responde correctamente sensibilidad antes de 5 segundos 1C Respuesta a órdenes (2) 9 Lenguaje b. Derecho 2—cae antes 0—realiza ambas correctamente 0—normal de 10 segundos 1—realiza una correcta 1—discreta afasia 3—No vence la gravedad 2—no realiza las indicaciones 2—afasia severa 4—sin movimiento 2 Movimientos oculares 3—afasia global/no habla 6 Función motora(pierna) 0—movimiento horizontal normal 10 Articulación 0—Sin movimiento 1—parálisis parcial en 0—normal anómalo movimientos 1—disartria leve a. Izquierda 1—anómalo 2—parálsis en los movimientos 2—disartria severa antes de 5 segundos 3 Campos visuales 11 Pérdida de atención b. Derecha 2—cae antes 0—sin defecto 0—ausente de 5 segundos 1—hemianopsia parcial 1—leve (loss 1 sensory 3—No vence la gravedad 2—hemianopsia completa modality) 4—Sin movimiento 3—hemianopsia bilateral 2—severa (loss 2 modalities)
  17. 17. Síndrome hemorrágico Hemorragia intracerebral: Inicio súbito de cefalea, aumento de TA Progresión del déficit neurológico focal en minutos Puede ocurrir deterioro neurológico rápido Esfuerzo puede ocasionarlo Sangrado localizado en putamen, tálamo, pupilas puntiformes, y cerebelo
  18. 18. Síndromes hemorrágicos Hemorragia cerebelosa: Inicio súbito de mareo, vómito, ataxia, incapacidad para caminar Mirada fija y deterioro neurológico Tratamiento: Descompresión o evacuación quirúrgica del hematoma
  19. 19. Síndromes hemorrágicos Hemorragia subaracnoidea Cefalea intensa, vómito alteración del alerta Aparición súbita de síntomas
  20. 20. Síndromes hemorrágicos Hemorragia subaracnoidea 12% no reciben atención hospitalaria 25% mortalidad 3 meses 50% sobreviven con secuelas
  21. 21. Síndromes hemorrágicos Hemorragia subaracnoidea Grado Estado neurológico 1 Asintomático mortalidad 15% 2 Cefalea intensa, molestia en cuello, sin déficit neurológico excepto por parálisis de par craneal mortalidad 30% 3 Somnolencia, déficit neurológico mínimo mortalidad 50% 4 Estupor, hemiparesia moderada o severa mortalidad 65% 5 Coma profundo, postura de descerebración mortalidad 95%
  22. 22. Hemorragia Subaracnoidea
  23. 23. Evento Vascular Cerebral Hemorrágico Hemorragia subaracnoidea Ruptura de aneurisma o de malformación arteriovenosa
  24. 24. Evento Vascular Cerebral Hemorrágico Hemorragia subaracnoidea Escala Fisher Grading: Correlaciona el pronóstico y desarrollo de vasoespasmo secundario Identifica hematoma subdural, edema cerebral e hidrocefalia Demuestra sangre en el espacio subaracnoideo, cerebro y ventrículos Localización del sangrado ayuda a localizar el sitio de ruptura del aneurisma Puede ser negativa en pacientes alertas Puede ser negativo si se retrasa varios días el procedimiento
  25. 25. Evento Vascular Cerebral Hemorrágico Hemorragia subaracnoidea Valoración Tomográfica de Fisher 1 Normal 2 sangrado menor a 1 mm de grosor 3 Sangrado mayor a 1 m de grosor 4 Hemorragia intraventricular o intracerebral
  26. 26. Diagnóstico: Ruta crítica Historia: Desde el último momento que el paciente se encontraba normal Estudios iniciales ECG, enzimas cardiacas, BH, tiempos de coagulación, electrolitos, glucosa, QS, rastreo de drogas, TAC simple Revisar criterios para fibrinolisis
  27. 27. Estudios diagnósticos TAC no contrastada de urgencias: Diferenciar evento isquémico/hemorágico Isquémico: Generalmente sin datos por 6 hrs Hipodensidad aparece usualmente en 24-48 hrs Puede identificar hemorragias mayores de 1 cm y hemorragias subaracnoideas
  28. 28. Estudios diagnósticos Angiografía– “gold standard” identifica anatomía vascular, aneurismas,patrón de flujo y vasoespasmo Resonancia MRI – Identifica mejos eventos en la circulación posterior y tempranamente los eventos isquémicos en comparación a TAC Resonancia MRI de urgencia- Considerar cuando sospecha lesión en puente o trombosis del seno sagital MRA angioresonancia – Identifica oclusión en vasos sanguíneos – quizá remplace en el futuro la angiografía
  29. 29. Estudios diagnósticos Examen de líquido cefalorraquideo: En pacientes alerta se debe examinar si se sospecha hemorragia subaracnoidea y la TAC es normal Se centrifuga inmediatamente para observar xantocromía que ayuda a diferenciar la punción traumática de una verdadera hemorragia Puede encontrarse xantocromía o una respuesta inflamatoria similar al patrón de la meningitis aséptica
  30. 30. Diagnóstico diferencial Hematoma subdural o epidural Hiponatremia Absceso o tumor cerebral Parálisis postictal (parálisis de Todd) Encefalopatía hipertensiva Meningitis/encefalitis Coma hiperosmolar
  31. 31. Diagnóstico diferencial Encefalopatía de Wernicke Toxicidad (litio, fenitoína, carbamacepina) Migraña complicada Parálisis de Bell Esclerosis múltiple Enfermedad de Meniere Laberintitis
  32. 32. Departamento de Urgencias Reanimación primaria A Vía aérea permeable B Apoyo ventilatorio C Apoyo circulatorio D Desfibrilar Reanimación secundaria A Vía aérea permeable y segura B Apoyo ventilatorio eficaz y comprobado C Apoyo circulatorio líquidos y medicamentos D Diagnósticos diferenciales
  33. 33. Departamento de Urgencias Reanimación primaria Reanimación secundaria Diagnóstico clínico rápido Valorar fibrinolisis en cada caso ►NIH stroke scale Interconsulta oportuna a Neurocirugía Manejo de la tensión arterial/perfusión cerebral
  34. 34. Hemorragia intracerebral Tratamiento PPC = TAM – PIC Mantener al adecuada perfusión Evitar la sistólicas mayores de 220 mmHg mantener límite 160 mmHg Evitar diastólicas mayores de 110 mmHg Valorar uso de labetalol o nitroprusiato Elevar la cabeza 30° Hiperventilación PaCO2 30-35 mm Hg Osmoterapia Hemodilución hipervolémica y discreta hipertensión inducida
  35. 35. Hemorragia intracerebral Tratamiento Hiperventilación y osmoterapia Evitar hipocapnia severa Mantener osmolaridad sérica normal Útil cuando existe evidencia de incremento progresivo de PIC: efecto de masa, desviación de la linea media o herniación Esteroides – no tienen indicación
  36. 36. Hemorragia intracerebral Tratamiento Considerar la valoración continua de PIC si Glasgow menor de 9 Considerar la profilaxis con fenitoína Cirugía (Interconsulta neurocirugía) Depende del estado neurológico y la localización de la hemorragia Mejor beneficio en hemorragia cerebelosa
  37. 37. Hemorragia subaracnoidea Tratamiento Mayores complicaciones en las primeras 24 hrs Nuevo sangrado o vasoespasmo Mantener adecuada perfusión Nimodipina para disminuir el riesgo de eventos isquémicos secundarios a vasoespasmo en 2 a 21 días Tratamiento del dolor y convulsiones Interconsulta a Neurocirugía
  38. 38. Hemorragia subaracnoidea Tratamiento quirúrgico Modo más efectivo de prevenir nuevo evento La cirugía temprana reduce el riesgo de nuevo evento pero no varía el pronóstico en comparación con cirugía tardía Operar durante el periodo de vasoespasmo incrementa el riesgo de mal pronóstico La cirugía temprana no disminuye el riesgo de isquemia cerebral El engrapado o clipado incompleto no es tan efectivo como la obliteración directa
  39. 39. Hemorragia subaracnoidea Tratamiento quirúrgico Clipeo quirúrgico
  40. 40. Hemorragia subaracnoidea Tratamiento quirúrgico Tratamiento intervencionista de aneurismas
  41. 41. Hemorragia subaracnoidea Tratamiento quirúrgico Tratamiento intervencionista de aneurismas
  42. 42. Vasoespasmo secundario Causa pérdida de la autorregulación El flujo sanguíneo cerebral es dependiente de la tensión arterial Incremento de la tensión arterial incrementa el flujo sanguíneo cerebral Viscosidad influye en el flujo de los pequeños vasos Reduciendo la viscosidad se incrementa el flujo sanguíneo cerebral
  43. 43. Vasoespasmo secundario
  44. 44. Vasoespasmo secundario Angioplastia trasluminal:

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