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Ictere

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Ictere (topo)

Published in: Health & Medicine
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Ictere

  1. 1. Ictère Ouadi Imane Ouali Mohamed Raounak Ouchene Yassine Oukhira Nour el houda Ouerradi
  2. 2. planducours: I-Introduction II-Rappel anatomique III-Généralités IV-Physiopathologie V-Étiologies VI-Diagnostic VII-diagnosticdifferentiel VIII-URGENCE+ICTERE IX-DEMARCHEDIAGNOSTIQUE(CAT) X-CONCLUSION XI-QUIZZ
  3. 3. INTRODUCTION (Jaunisse) coloration jaune des téguments et des muqueuses due à une augmentation de la bilirubine dans le sang.
  4. 4. LABILIRUBINE - Bilirubine Totale (BT) : < 20 µmol/L soit 12 mg/L - Bilirubine Conjuguée (BC): absente ou < 3 µmol/L - Bilirubine Libre (BNC) = BT- BC - 20 - 40 est anormale mais indetectable a l’inspection du patient - l'ictère apparaît quand elle dépasse 40 μmol/L - un ictère léger/débutant est visible en regard de la sclére oculaire (endroit le + clair des téguments)
  5. 5. RAPPELANATOMIQUEDESVOIESBILIAIRES
  6. 6. GÉNÉRALITÉS SUJET NORMAL Bili plasmatique Non conjugué conjugué 2 Formes
  7. 7. GÉNÉRALITÉS - A l'état normal principale source de bili = macrophage - Bili totale plasmatique = majoritairement BNC(lipophile) - transport de BNC → ALBUMINE donc pas d'élimination rénale → Urines de couleur normale - BNC transporté par l’albumine → capté par pôle sinusoïdal des hepatocytes par transporteurs spécifique alors que l’ albumine reste dans plasma
  8. 8. PHYSIOLOGIE
  9. 9. PHYSIOPATHOLOGIE DESICTÈRES
  10. 10. augmentation dela productiondela bilirubine destruction des hématies = hémolyses (intratissulaire , intramedullaire , intravx) ICTÈRE A BILIRUBINE NON CONJUGUÉ (hémopathie)
  11. 11. Défautdeconjugaison - Déficit enzymatique héréditaire en glycuronyl-transférase total (maladie de Crigler-Najjar) partiel(maladie de Gilbert) déficit passager chez NN par immaturité hépatique
  12. 12. -Défaut héréditaire: maladie de Dubin- Johnson et le syndrome de Rotor où seule la bilirubine ne peut être excrétée au niveau de la bile -Défaut acquis : au cours des hépatites virales : trouble fonctionnel de l'excrétion biliaire par l'hépatocyte. Defautdel’éxcretion
  13. 13. c'est la cholestaseou rétention de bile qui va entraîner un passage dans le sang de tous les composés de la bile : pigments biliaires essentiellement bilirubine conjuguée, sels biliaires, phosphatases alcalines et cholestérol. AU NIVEAU DES CANALICULES BILIAIRES AU NIVEAU DES VOIES BILIAIRES EXTRA- HEPATIQUES Anomaliesde l’évacuation delabile
  14. 14. DANSCANALICULES BILIAIRES responsables de la cholestase intra- hépatique qui peut se voir au cours des hépatites virales et médicamenteuses
  15. 15. DANSVOIESBILIAIRES EXTRA-HEPATIQUES essentiellement au niveau du cholédoque, soit par obstacle intracholédocien : calcul; soit par compression du cholédoque : cancer de la tête du pancréas, responsable de la cholestase extra-hépatique.
  16. 16. LESETIOLOGIESDE L’ICTERE
  17. 17. ETIOLOGIES Les causes de l’ictère sont séparable en 2 catégories ICTERE A BILIRUBINE NON CONJUGUE(LIBRE) ICTERE A BILIRUBINE CONJUGUE
  18. 18. HYPER HEMOLYSE : destruction anormalement élevée des globules rouges, cette maladie accompagné d'une anémie. SYNDROME DE GILBERT: Il est dû à une mutation du gène promoteur de la bilirubine glucuronyl transférase. SYNDROME DE CRIGLER-NAJJAR: Ce syndrome est une affection exceptionnelle, souvent très grave, due à une absence ou à un effondrement de l’activité de la glucuronyl transférase
  19. 19. Le mécanisme le plus fréquent de l’ictère à bilirubine conjuguée=La cholestase :est définie par la diminution de la sécrétion biliaire. Peut être : CHOLESTASE INTRA- HEPATIQUE CHOLESTASE EXTRA- HEPATIQUE
  20. 20. ICTEREPARCHOLESTASE EXTRAHEPATIQUE Sont liés a l’obstruction de la VB Selon les résultats de l’échographie : -Lithiase de la VBP+++ -KC de la tète du pancréas -Ampullome vaterien -KC des voies biliaires - Autres : pancréatite , compression extrinsèque…
  21. 21. ICTEREPARCHOLESTASE INTRA-HEPATIQUE DIMINUTION DE SECRETION BILIAIRE OBSTRUCTION DES VOIES BILIAIRES INTRA- HEPATIQUE
  22. 22. ICTEREPARBILIRUBINECONJUGUES Diminution de la sécrétion biliaire: - Hépatite virale aiguë A, B, C, B-D, E… - Hépatite médicamenteuse - Hépatite alcoolique aigue - Hépatite chronique active et cirrhose - Maladie de Dubin-Johnson, syndrome de Rotor : troubles de l’excrétion biliaire. Obstruction des voies biliaires intra hépatiques : - Cancer primitif ou secondaire du foie - Cirrhose biliaire primitive -Cholangite sclérosante - Autre cas particuliers selon contexte(grossesse , VIH…)
  23. 23. Diagnostic
  24. 24. Examenclinique Interrogatoire: Mode de début de l'ictère, facteur déclenchant, Avec ou sans prurit, douleurs, Existence d’une AEG Présence d’un Sd infectieux (fièvre, frissons, sueurs..) Urines foncées/ décoloration des selles Examen physique: Ctes: TA, FC, FR, SaO2, T°, Poids, IMC… Inspection Intensité de l’ictère Lésions de grattage Signes de cirrhose IHC, HTP, Sx d’imprégnations éthylique Palpation HSMG Vésicule biliaire palpable et douloureuse Sd Tm (ADP) TR; carcinose péritonéale
  25. 25. Examensparaclinique Biologie: Bilirubinémie, et bilan hépatique total NFS/Réticulocytes Bilan d’hémolyse Ionogramme sanguin Urée / créatinine H.culture si F° . . . Radiologie: Echo Abdo en 1er intention oDilatation des VBs En cas de cholestase extra hépatique TDM abdomino-pelvienne C+ Echo-endoscopie bilio-pancréatique Bili-IRM En cas de cholestase intra hépatique
  26. 26. Ictèresnéonataux Formes cliniques : Ictère physiologique Incompatibilité fœto-maternelle rhésus anti-D Incompatibilité fœto-maternelle AB0 Ictère néonatal au lait de la mère Etiologies: Crigler-najjar Obstruction digestive Polyglobulie… L'existence d'une cholestase doit être suspectée systématiquement chez un nouveau-né ictérique après 15 jours de vie. Dans la quasi-totalité des cas, c'est un ictère survenant avant l'âge de 1 mois qui donne l'occasion de le poser. L'ictère cholestatique s'accompagne d'une décoloration prolongée plus ou moins importante des selles, d'urines foncées,
  27. 27. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:
  28. 28. DIAGNOSTICSDIFFERENTIELS: -Hypothyroïdie : aspect jaune cireux -Mélanodermie -Prise de carotène -Anémie
  29. 29. ICTERE+URGENCES:
  30. 30. ENCEPHALOPATHIEBILIRUBINIQUE(ICTERENUCLEAIRE): • due à la destruction de certaines cellules nerveuses situées surtout dans les noyaux gris centraux du cerveau et du cervelet par de la bilirubine non conjuguée provenant de la circulation sanguine. • entraîne une atteinte neurologique irréversible avec hypertonie, paralysies, surdité, et secondairement arriération mentale, voire la mort. •survenue de l’encéphalopathie bilirubinique s’élève chez les nouveaux nés, car le cerveau est particulièrement vulnérable en période néonatale. Le nouveau né est y donc toujours exposé au cours des hyper hémolysés et du Syndrome de Crigler- Najjar.
  31. 31. ANGIOCHOLITE: Succession rapide < 48h de douleur+fièvre+ictère formant ainsi = Triade de Charcot Le diagnostic repose sur l’association : – D’une cholestase. – D’un syndrome inflammatoire systémique marqué. – la mise en évidence d’une obstruction des voies biliaires.
  32. 32. ICTERE+INSUFFISANCEHEPATIQUE Observé dans 3 circonstances :
  33. 33. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE(CAT):
  34. 34. Jaunisse cutanéo- muqueuse Urines foncées+selles décolorées OUINON Dilatation des VB OUI VBIH + VBEHVBIH seule Calcul Tm pancréatique papillaire cholangioK hilaire Compression extrinsèque NON Atteinte hépatique Hémolyse OUI Mies hématologiques NON Mie Gilbert Mies héréditaires
  35. 35. CONCLUSION • Ictère souvent multifactoriel • Nécessité d’un diagnostic rapide • Biologique • Echographie abdominale • Evoquer l’hépatite médicamenteuse
  36. 36. Avez-vousretenu l’ESSENTIEL?
  37. 37. MERCIPOURVOTRE ATTENTION

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