Cancer De Colon

51,621 views

Published on

Published in: Health & Medicine
1 Comment
32 Likes
Statistics
Notes
  • todo acerca de colon esta genial, muy buena informacion
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
No Downloads
Views
Total views
51,621
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
105
Actions
Shares
0
Downloads
4,318
Comments
1
Likes
32
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Cancer De Colon

  1. 1. CANCER DE COLON<br />Dr. Luis J. Ostos Mondragón<br />Cirujano coloproctólogo<br /> 2009<br />
  2. 2.
  3. 3. CANCER DE COLON<br />FRECUENCIA<br /> 1.- Ca de pulmón<br /> 2.- Ca de mama<br /> 3.- Ca de próstata<br /> 4.- Ca de colon<br />FRECUENCIA DE CA DE TUBO DIG.<br />1.- Ca colon<br />2.- Ca gástrico<br />3.- Ca hepático<br />4.- Ca de páncreas<br />
  4. 4.
  5. 5.
  6. 6.
  7. 7. Etiologiafactores fundamentales<br />La dieta<br />Los factores ambientales<br />Los factores genéticos<br />Las enfermedades inflamatorias del intestino<br />
  8. 8. ETIOLOGIA<br />Dieta:<br />Mayor incidencia.- Dietas ricas en grasas (saturadas), proteínas (carnes rojas) y pobres en fibra y ciertos oligoelementos, obesidad e inactividad física (resistencia a la insulina) y el alcohol.<br />Menor incidencia.- Dieta rica en fibra, frutas, vegetales, calcio, antioxidantes (carotenoides y selenio) y folatos (reparación y metilación del DNA).<br />
  9. 9. ETIOLOGIA<br />Bacterias<br />-Mayor cuenta de bacterias anaerobias que de aerobias.<br />-Similitud entre sales biliares y un agente carcinogenético (metilcolantreno).<br />
  10. 10. etiologia<br />Acidos biliares en las heces<br /> Por dietas ricas en grasa hay mas eliminación de ácidos biliares en las heces de pacientes que en aquellos que comen mas fibra.<br /> Correlación entre aumento de ácidos biliares y un agente carcinogenético llamado dimetil-hidrazina.<br /> En pacientes con mas de 10 años de colecistectomía se aumentan ácidos biliares.<br />
  11. 11. etiologia<br />Aspirina<br /> El consumo por mas de 10 años de aspirina se asocia con la prevención de cáncer de colon.<br />
  12. 12. ETIOLOGIA<br />Herencia<br />Mayor riesgo con uno o dos miembros directos de la familia que han padecido un cáncer colorrectal.<br />5 a 6% por mutaciones en las líneas germinales.<br />Ejémplos: Poliposis familiar hereditaria (PAF), S. de Peutz-Jeghers, S. de Lynch (cáncer familiar).<br />
  13. 13. POLIPOSIS FAMILIAR<br />
  14. 14. POLIPOSIS FAMILIAR<br />
  15. 15. ETIOLOGIA<br />Tabaquismo<br />Se ha observado relación con pacientes que llevan 3 ó 4 décadas fumando, sobretodo con cáncer de recto.<br /> La exposición del DNA de las células de la mucosa colónica a carburos policíclicos aromáticos por tiempos prolongados.<br />
  16. 16. ETIOLOGIA<br />Enf. Inflamatorias del intestino<br />1.- Colitis ulcerativa crónica inespecífica.- con pancolitis mayor riesgo, relación con la duración:<br /> Primeros 10 años: 1 a 3 %<br /> 2ª década: 7 a 20%<br /> Después de 3ª década: 10 a 40%<br />2.- Enfermedad de Crohn.<br />
  17. 17. CUCI<br />
  18. 18. CUCI APARIENCIA MACRO<br />
  19. 19. CROHN EN SIGMOIDES<br />
  20. 20. FISIOPATOLOGIA CLASIFICACION DE LOS POLIPOS<br />NEOPLASICOS<br />Adenomas<br /> - Tubular<br /> - Tubulovelloso<br /> - Velloso<br />NO NEOPLASICOS<br />Hiperplásicos<br />Inflamatorios<br />Hamartomatosos<br />No epiteliales: lipomas, neurofibromas, hemangiomas, leiomiomas<br />
  21. 21. ADENOMAS DEL COLON<br />
  22. 22. ADENOMA VELLOSO Y TUBULOVELLOSO<br />
  23. 23. Histopatología de colon muestra en el lado izquierdo un epitelio normal. Se encuentra un adenoma tubular en el lado derecho, benigno dado su epitelio diferenciado pero con núcleos hipercrómicos e irregulares.<br />Histopatología de colon demuestra un pólipo adenomatoso de colon. Las glándulas se observan menos diferenciadas, por lo cual se clasifica como neoplasia maligna<br />
  24. 24.
  25. 25. RELACION ENTRE TAMAÑO DEL ADENOMA Y DISPLASIA<br />CENTIMETROS<br /> 0.1-0.5 <br /> 0.6-1.0<br /> 1.1-1.5<br /> 1.6-2.0<br /> 2.1-2.5<br /> 2.6-3.0<br />% DISPLASIA<br /> 2<br /> 4<br /> 10<br /> 15<br /> 24<br /> 24<br />
  26. 26. RELACION DEL TAMAÑO DEL ADENOMA CON CARCINOMA<br />TAMAÑO (cm) <br /> Menor de 1 <br /> 1-2 <br /> Mayor de 2<br />CARCINOMA INV (%)<br /> 1.3<br /> 9.5<br /> 46.0<br />
  27. 27. ADENOMA PLANO EN COLON ASCENDENTE<br />
  28. 28. ADENOMA GIGANTE EN SIGMOIDES<br />
  29. 29. ADENOMA GIGANTE EN SIGMOIDES<br />
  30. 30. SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA.<br />Nivatvongs S. Benign neoplasms of the colon and rectum. En Neoplasms of the colon, rectum and anus. Gordon PH, Nivatvongs S (ed.) Quality Medical Publishing, Inc. 2000.<br />
  31. 31.
  32. 32.
  33. 33. ANATOMIA PATOLOGICA<br />Bien diferenciado.<br />Moderadamente diferenciado.<br />Indiferenciado<br />
  34. 34. Cancer anular del descendente<br />
  35. 35. Cancer tipo fungante de ciego<br />
  36. 36.
  37. 37.
  38. 38. Clasificacion de dukes modificada<br />
  39. 39.
  40. 40. CLASIFICACION TNM<br />T (Tumor)<br />TO Sin evidencia de tumor<br />Tis Carcinoma &quot;in situ&quot;<br />T1 Invasión de la submucosa .<br />T2 Invasión de la muscularis mucosa<br />T3 Invasión a la serosa o tejido perirrectal<br />T4 Invasión a otros órganos o perforación al peritoneo.<br />N (Gangliol)<br />NO Sin metástasis ganglionares<br />Nl Metástasis a 1 ó 3 ganglios<br />N2 Metástasis a mas de 3 ganglios<br />N3 Metástasis a cadenas de ganglios o ganglios apicales<br />M (Metástasis)<br />MO Sin metástasis<br />Ml Metástasis<br />
  41. 41. Sintomas y signos<br />Cambios en el hábito intestinal.<br />Sangrado.<br />Descarga mucosa.<br />Dolor.<br />Masa palpable.<br />Pérdida de peso.<br />Peritonitis.<br />Apendicitis.<br />Hernia inguinal.<br />Septicemia.<br />Manifestaciones cutáneas: Acanto-sisnigricans,der-matomiositis, pénfigo.<br />
  42. 42. Evaluacion del paciente<br />Sangre oculta en heces.<br />Tacto rectal.<br />Proctosigmoidoscopia.<br />Toma de biopsias.<br />Videocolonoscopia.<br />Citología.<br />Estudio de DNA en heces.<br />Estudios de rayos X contrastados<br />TAC<br />
  43. 43. COLONOSCOPIA COMPLETA EN CANCER COLORECTAL<br />COLON POR ENEMA ESTUDIO DE ELECCION EN EL PASADO, INSEGURO VS COLONOSCOPIA SIENDO ESTE EL ESTANDAR DE ORO, EXCEPTO: no disponibilidad o cuando hay estenosis: endoscopiopediátrico, dilataciones o láser.<br /> ADENOCARCINOMA SINCRONICO 3 A 4%.<br />ADENOMAS 30 - 40%.<br />
  44. 44. SINTOMAS ALARMAINDICAR COLONOSCOPIA <br />DOLOR ABDOMINAL.<br />SANGRADO O SANGRE OCULTA EN HECES<br />CAMBIOS EN EL HABITO INTESTINAL.<br />ADINAMIA Y ASTENIA MARCADAS.<br />ANEMIA.<br />PERDIDA DE PESO<br />15/20% CCR SE PRESENTA &lt;50 AÑOS.<br />
  45. 45. Evaluacion del paciente<br />Ultrasonido.<br />Resonancia magnética.<br />Antígeno carcinoembrionario.<br />Colonoscopia virtual.<br />Urografía excretora.<br />
  46. 46.
  47. 47.
  48. 48. CANCER DE SIGMOIDES<br />
  49. 49. CANCER ULCERADO EN SIGMOIDES<br />
  50. 50. CANCER ULCERADO EN SIGMOIDES DISTAL<br />
  51. 51. CANCER ULCERA EN ASCENDENTE<br />
  52. 52. ESTENOSIS MALIGNA EN ANGULO HEPATICO<br />
  53. 53.
  54. 54.
  55. 55.
  56. 56. tratamiento<br />Depende del estadio en que se encuentre.<br />Si el tumor está in situ en un pólipo puede ser suficiente la polipectomia.<br />Tratamiento quirúrgico.- Si no hay metásta-sis, si es resecable, si no está complicado o asociado a otras enfermedades.<br />Quimioterapia o radiaciones.<br />Seguimiento.<br />
  57. 57.
  58. 58. TERAPIA ENDOSCOPICA<br />RARA VEZ CONSIDERADA.<br />TX PRIMARIO ES CIRUGIA.<br />TX PALIATIVO EN CA. RECTAL INOPERABLE CON FOTOABLASION LASER<br />
  59. 59.
  60. 60. ENDOLOOPS<br />
  61. 61. POLIPECTOMIA<br />
  62. 62. POSTPOLIPECTOMIA<br />
  63. 63. CANCER COLORECTALPREVENCION<br />PROGRAMAS DE EDUCACION MEDICA CONTINUA PARA EL MEDICO/PACIENTE INTERVENCIONES PARA AUMENTAR LA ACEPTACION A LOS PROGRAMAS DE VIGILANCIA: COLONOSCOPIA &gt;50 ANOS.<br /> INICIATIVA BASADA EN EVIDENCIA, EDUCACION GENTIL PARA LA DETECCION DEL CCR A INDIVIDUOS DURANTE OTROS PROGRAMAS (mastografia, prostata, endoscopia superior).<br />

×