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Asma

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medicina interna

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Asma

  1. 1. ASMA” Ext./ Sussely Miguel
  2. 2. ASMA • Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, que se caracteriza por, estrechamiento variable de las vías respiratorias y los síntomas de disnea intermitente, sibilancias, y tos durante la noche o temprano en la mañana. • Es un problema de salud en todo el mundo que afecta a un estimado de 315 millones de personas de todas las edades. http://www.intramed.net
  3. 3. ETIOLOGÍA • Atopía: Es el principal factor de riesgo para padecer asma. • Asma Intrínseca: resultados negativos en las pruebas cutáneas a alergenos inhalados comunes y concentraciones séricas normales de IgE. • Infecciones: las infecciones virales son frecuentes como elementos desencadenantes de exacerbaciones asmáticas, pero no hay certeza de que en realidad intervengan en la etiología. • Predisposición genética: Polimorfismos de genes en el cromosoma 5q. ADAM- 33, DPP-10 y GPRA. Harrison, Principios de Medicina Interna 18, ed.
  4. 4. • FACTORES AMBIENTALES • Higiene: la ausencia de infecciones en los primeros años de vida, conserva células Th2 en el nacimiento, en tanto que la exposición a infecciones y endotoxinas provoca una respuesta inmunitaria protectora predominante a base de Th1. • Alimentación: dietas con pocos antioxidantes como vitaminas C y A, magnesio, selenio y grasas poliinsaturadas omega- 3, o ingerir abundante sodio y grasas poliinsaturadas omega-6, se acompañan de un mayor peligro de tener asma. Harrison, Principios de Medicina Interna 18, ed.
  5. 5. • Alérgenos: los alérgenos inhalados son los elementos desencadenantes más comunes de las manifestaciones asmáticas y también participan en la sensibilización alérgica. Dermatophagoides pteronyssinus. • Contaminación atmosférica: dióxido de azufre, ozono, diesel, óxido de nitrógeno, humo de cigarrillo. • Exposición laboral: diisocianato de tolueno y anhidrido trimetilico, amilasa de hongos en la harina de trigo. Harrison, Principios de Medicina Interna 18, ed.
  6. 6. FACTORES DE RIESGO Harrison, Principios de Medicina Interna 18, ed.
  7. 7. ELEMENTOS DESENCADENANTES Harrison, Principios de Medicina Interna 18, ed.
  8. 8. PATOGENIA
  9. 9. MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN • Citocinas: regulan la inflamación crónica del asma. • Citocinas IL-10 e IL-12 son antiinflamatorias y a veces hay deficiencia de ellas en el Asma. Th2 Interleucinas 4,5 y 13 Median la inflamación alérgica Citocinas proinflamatorias TNF-α e interleucina 1-β Amplifican la respuesta inflamatoria
  10. 10. • Quimiocinas: intervienen en la atracción de las células inflamatorias desde la circulación bronquial y su paso al interior de las vías respiratorias. • Atrae de manera selectiva a los neutrofilos.Eotaxina • Atraen células Th2.CCL17 CCL22
  11. 11. • Estrés Oxidativo: amplifica la respuesta inflamatoria y reduce la sensibilidad a los corticoesteroides. • Los macrófagos y eosinófilos generan especies reactivas de oxígeno. • Óxido Nítrico : Es producido por diversas células en las vías respiratorias por acción de la sintasa de Óxido Nítrico, contribuye a la vasodilatación bronquial observada en el asma.
  12. 12. EFECTOS DE LA INFLAMACIÓN Daño del epitelio de las vías respiratorias * Pérdida de la función de barrera * Pérdida de enzimas * Desaparición de factor relajante derivado de epitelio * Exposición de nervios sensitivos Hiperreactividad de las vías respiratorias
  13. 13. Fibrosis subepitelial por almacenamiento de colágeno Hipertrofia e Hiperplasia del músculo liso bronquial Angiogénesis Hiperplasia de las glándulas mucosas, lo que conlleva a una mayor producción de moco. Activación de vías colinérgicas que actúan sobre receptores muscarínicos provocando broncoconstricción.
  14. 14. FISIOPATOLOGÍA • Broncoconstricción, edema de la pared bronquial, congestión vascular y obstrucción de la luz por secreción, reduce el volúmen espiratorio forzado en 1 s, la proporción entre VEV1/ Capacidad de la espirometría forzada y el flujo espiratorio máximo, lo que aumenta la resistencia a las vías respiratorias, lo que lleva a una hiperinsuflamación y aumento del volumen residual.
  15. 15. Hiperreactividad Bronquial • Es la anomalia funcional caracteristica del asma. Surge por broncoconstrictores directos como histamina y metacolina; e indirectos por sustancias broncoconstrictoras de los mastocitos o activación de reflejos nerviosos sensitivos.
  16. 16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Tos • Sibilancias • Disnea • Aumento de la producción de moco • Hiperventilación • Empleo de músculos accesorios para la respiración • Estertores roncus en todo el tórax.
  17. 17. CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DEL ASMA BRONQUIAL
  18. 18. DIAGNÓSTICO • Espirometría • Sensibilidad de las vías respiratorias. • IgE contra alergenos • Radiografía de tórax • TAC • Óxido Nítrico exhalado
  19. 19. TRATAMIENTO • Broncodilatadores: logran el alivio rápido de los síntomas porque relajan el músculo liso • Controladores: Inhiben los mecanismos inflamatorios básicos.
  20. 20. Broncodilatadores 1. Agonistas adrenérgicos β: Se unen a los receptores β2 del músculo liso de las vías respiratorias los cuales estan unidos a proteinas G estimuladora de adenilciclasa con lo cual aumenta al AMP, provocando la relajación del músculo liso e inhibición de algunas celulas inflamatorias. • De acción corta: Albuterol, terbutalina, duración de 3 a 6 horas. Alivio sintomático y antes de realizar ejercicio. • De acción prolongada: Salmeterol y formoterol, duración 12 horas.
  21. 21. 2. Anticolinérgicos: Antagonistas de los receptores muscarínicos, evitan la bronconstricción inducida por nervios colinérgicos y secreción de moco. Se utilizan sólo como broncodilatadores adicionales en el asma no controlada por otros medicamentos inhalados. • 3. Teofilina: Inhibe la fosfodiesterasa en las células de músculo liso del árbol bronquial, auqe aumenta la concentración de AMP cíclico, pero las dosis necesarias para producir broncodilatación suelen originar efectos secundarios.
  22. 22. Tratamientos Controladores 1. Corticoesteroides Inhalados: son los más eficaces porque disminuyen el número de células inflamatorias y tambien su activación del árbol bronquial. Su principal efecto es anular la transcripción de múltiples genes activados que codifican proteinas de inflamación como citocinas, quimiocinas, moléculas de adhesión y enzimas de tipo inflamatorio. Efectos secundarios: disfonia y candidosis bucal. 2. Corticoesteroides por vía general: Hidrocortisona o metilprednisolona, IV para tratar asma grave y aguda. Efectos secundarios: Equimosis, osteoporosis, diabetes, hipertensión.
  23. 23. • Antileucotrienos: bloquean los receptores de cisteinil- leucotrienos los cuales originan aumento de la permeabilidad capilar y acentúan la inflamación eosinófila.
  24. 24. Estrategia escalonada de Tratamiento contra el ASMA
  25. 25. GRACIAS

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