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Síndrome Distrés respiratorio Agudo 2013

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Síndrome Distrés respiratorio Agudo 2013

  1. 1. 24 enero 2013
  2. 2. Historia y definiciones
  3. 3. SDRA• “Frothy pulmonary oedema that resembles serum, not the sanguinous transudative oedema fluid seen in dropsy or congestive heart failure” Osler W. The principles and practice of Medicine 1925
  4. 4. SDRA: descripción original• 12 pacs con Sd. de distress respiratorio de instalación aguda caracterizado por infiltrados en Rx, taquipnea, hipoxemia y ↓ compliance• Similitud con distress respiratorio de recién nacidos• Diversas etiologías• Respuesta favorable al PEEP
  5. 5. SDRA• 1988 Murray y cols. proponen definición de ALI/SDRA basada en 3 puntos: - Fase aguda o crónica - Cuantificación de severidad de la injuria (LIS score) - Factor de riesgo conocido (sepsis, neumonía, aspiración o trauma)
  6. 6. Lung injury score (LIS) o Score de Murray1. Rx Torax2. Hipoxemia3. PEEP4. DistensibilidadSDRA: LIS>2,5
  7. 7. Definición actual American-European Consensus Conference Committee• Setting clínico apropiado• RxTx: infiltrados bilaterales• POAP ≤ 18 mmHg (o sin evidencia de HT aurícula izquierda) – VM no es requisito para definir ALI o SDRA• Hipoxemia de inicio agudo Acute Lung injury (ALI) → PaO2/FiO2 < 300 SDRA → PaO2/FiO2 < 200 • (independiente de PEEP) Bernard, et al. AJRCCM 1994;149:818.
  8. 8. Definiciones de SDRA
  9. 9. Limitaciones de las definiciones operacionales• No identifican un grupo de pacientes con SDRA establecido• Subestiman mortalidad• Sobreestiman incidencia de SDRA• Su uso en RCTs puede llevar a incluir pacientes con muy baja mortalidad
  10. 10. Nueva definición SDRA BERLIN 2012 Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Caldwell E, Fan E, Camporota L, and Slutsky AS. Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin Definition. JAMA 2012; 307(23): doi:10.1001/jama.2012.5669.
  11. 11. Patologías asociadas al desarrollo de SDRA• Injuria pulmonar directa • Injuria pulmonar indirecta – Neumonia – Sepsis – Aspiracion – Trauma severo – Contusion pulmonar – Politransfusión – Embolía grasa – Bypass cardiopulmonar – Cuasi ahogamiento – Sobredosis – Edema por reperfusion – Pancreatitis aguda (post transplant)e – Injuria por inhalación Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.
  12. 12. Diagnóstico diferencial• Edema pulmonar cardiogénico• Pneumonía aguda insterticial• Hemorragia alveolar difusa• Pneumonía aguda eosinofílica• Neoplasia rápidamente progresiva (linfangitis carcinomatosa) Leaver Sk & Evans TW. BMJ 2007;335:389.
  13. 13. Fisiopatología del SDRAWare LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.
  14. 14. Fisiopatología del SDRA• Daño pulmonar agudo – Injuria endotelial & aumento permeabilidad vascular – Injuria epitelial alveolar – Edema rico en proteínas Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.
  15. 15. Fases del SDRA Manifestaciones clínicas1. Fase aguda exudativa – IRA hipoxémica – Puede ser seguidad de resolución1. Fase fibroproliferativa – Hipoxemia persistente – Aumento Vd/Vt y disminución distensibilidad1. Fase de recuperación – Mejoría de oxigenación y compliance – Reabsorción edema y reparación epitelios Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.
  16. 16. Fases del SDRA Manifestaciones patológicas• Fase aguda exudativa→ Daño alveolar difuso – Membranas hialinas – Células inflamatorias intra- alveolares – Edema rico en proteínas Daño alveolar difuso Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.
  17. 17. Fases del SDRA Manifestaciones patológicas• Fase Granulation tissue & fibroproliferativa Chronic inflammatory→Alveolitis fibrosante cells – Fibrosis con depósito de colágeno – Tejido granulatorio Collagen – Infiltrado cels deposition within inflamatorias crónicas granulation tissue – Engrosamiento intersticial Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.
  18. 18. Epidemiología
  19. 19. Incidencias reportadas de ALI/SDRA
  20. 20.  190.600 casos ALI/ año (….proyectado: 10.000 en Chile)  74.500 muertes (….proyectado: 3.800 en Chile)  3,6 million hospital days (….proyectado: 200mil en Chile) Mortalidad hospitalaria 38.5%  Varía según factor de riesgo  Trauma 24.1%  Sepsis origen pulmonar 40.6%  Aspiración objetivada 43.6% Incidencia y mortalidad aumentan con la edad
  21. 21. Relación entre edad y SDRA
  22. 22. Tiempo entre factor de riesgo y Dg ALI/SDRA Hudson, L. D. et al. Chest 1999;116:74S-82S
  23. 23. Comparación estudios epidemiológicos en ALI/SDRA
  24. 24. Pronóstico
  25. 25. Mortalidad• Mortalidad intrahospitalaria 38.5%1• Predictores de mortalidad2-3 – Edad avanzada – Sepsis – Enfermedad hepática – Disfunción orgánica no-pulmonar 1. Rubenfeld, et al. NEJM 2005;353(16):1685 2. Ely, et al. Ann Intern Med 2002;136:25. 3.Doyle, et al. AJRCCM 1995;152:1818.
  26. 26. Mortalidad en pacientes con SDRA prospectivamente Hudson, L. D. et al. Chest 1999;116:74S-82S
  27. 27. Causas de mortalidad en SDRA
  28. 28. Evolución de la función pulmonar post-SDRA Hudson, L. D. et al. Chest 1999;116:74S-82S
  29. 29. Pronóstico a largo plazo en SDRA CVF Marcha 6 –min Retorno trabajo
  30. 30. SDRA: Tratamiento • Hospitalización en UCI • Ventilación mecánica • Fluidoterapia • Corticoterapia • Agonistas Beta-adrenérgicos • Vasodilatadores inhalados• Sistemas de circulación extracorpórea
  31. 31. Ventilación mecánica
  32. 32. Estudios de Ventilación protectiva en SDRARespiratory Management in Critical Care. BMJ 2004.
  33. 33. Vt bajo vs alto: ARDSnet Tidal Volume StudyARDSnet, NEJM 2000
  34. 34. DEFINICION: Maniobras Reclutamiento Alveolar• Re-apertura SOSTENIDA de UA COLAPSADAS• MRA 2 componentes 1. Presión elevada inicial  Re-abrir UA 2. Aplicación PEEP subsecuente  Mantener abiertas UA R PRESION INICIAL PEEP TITRATE Graduación >P° de re-colapso Presión Transpulmonar (PTP) Maniobras decrementales Tiempo de PTP RECLUTAMIENTO ALVEOLAR
  35. 35. INTRODUCCION VENTAJAS TEÓRICAS DE LAS MRA BENEFICIOS DE LAS MRA1. RECLUTAMIENTO DE UA COLAPSADAS• disminuye el SHUNT• Mejora intercambio gaseoso• Permite disminuir FiO22. VENTILAR CON OPEN LUNG• Permite ventilar a full-capacidad• Aumenta la compliance• Entregar más Tidal a menos presión3. EVITA RECOLAPSO Y SHEAR STRESS• PEEP adecuado permite mantener la UA estable y abierta
  36. 36. ¿CÓMO DETERMINAR EL POTENCIAL DE RA?Gattinoni L et al. N Engl J Med 2006
  37. 37. 5 ¿CUÁL ES EL PELIGRO DE LAS MRA? MRA Hipoventilación Aumento PIT Aumento RVPAumento Espacio Ambombamienmuerto Reducción en CO to Septum VIHipercapniaReducción RVS Disminución CO HIPOTENSION
  38. 38. BABY LUNG CONCEPT, 1980s Concepto comprendido al estudiar los SDRA con TAC toráx – Áreas ventilada muy heterogéneas SDRA: 200-500g de área ventilada al fina de espiración – equivalente al tejido pulmonar con el que ventila un niño de 5-6a S. Lapinsky. Critical Care. 2005 Current Diagnosis & Treatment, Critical Care, 3rd edition. Lange 2008
  39. 39. AHETEROGENICIDAD DEL SDRA B C A. Bien Ventiladas, Vt pequeño (baby lung), Sobredistensión B. Pobremente Ventiladas, Reclutables si >PTP C. No Ventiladas, consolidadas, ¿Reclutables en teoría?
  40. 40. Balance de objetivos PEEP Hi PEEP INJURIA POR HIPERINSUFLACIÓN LOW PEEP INJURIA POR ATL CICLICAS (atelectotrauma, VILI) BIOTRAUMA
  41. 41. Ventilación mecánica en prono
  42. 42. Supine Supine ProneProne Supine Prone
  43. 43. Ventilación mecánica en prono Mentzelopoulos et al Eur Respir J 2005 Valenza et al CCM 2005 Galiatsou et al Am J Respir Crit Care Med 2006
  44. 44. Fluidoterapia
  45. 45. Manejo “estandar” ha sido más cercano a estrategia liberal
  46. 46. Manejo fluidos• Manejo restrictivo vs liberal ?• Rol y oportunidad de estrategias depletivas• Necesitamos Swan Ganz ?
  47. 47. Estrategias de furosemida +/- albúmina• Martin GS, Mangialardi RJ, Wheeler AP, Dupont WD, Morris JA, Bernard GR: Albumin and furosemide therapy in hypoproteinemic patients with acute lung injury. Crit Care Med 2002 , 30:2175-2182• Martin GS, Moss M, Wheeler AP, Mealer M, Morris JA, Bernard GR: A randomized, controlled trial of furosemide with or without albumin in hypoproteinemic patients with acute lung injury. Crit Care Med 2005 , 33:1681-1687“Albumin-treated patients had greater increases in oxygenation (mean change in Pao2/Fio2: +43 vs. -24 mm Hg at 24 hrs and +49 vs. -13 mm Hg at day 3), serum total protein (1.5 vs. 0.5 g/dL at day 3), and net fluid loss (-5480 vs. -1490 mL at day 3) throughout the study period (all p < .05).”
  48. 48. Corticoterapia
  49. 49. Esteroides• Rol de los pulsos de Metilprednisolona• Rol de esteroides en dosis “bajas”
  50. 50. Terapia Beta adrenérgicos
  51. 51. Beta adrenérgicos para estimular clearance de edema alveolar Am J Respir Crit Care Med Vol 173. pp 281–287, 2006
  52. 52. Terapia vasodilatadores inhalados
  53. 53. Efecto vasodilatadores inhalados en flujo sanguíneo
  54. 54. Efecto de Prostaciclina y NO inahaladas en la oxigenación y Shunt alveolar

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