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Présentation syndrome coronaire ST+( stemi) (dc et trt ) Reghmit 2017

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DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE DE SYNDROME CORONAIRE ST+

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Présentation syndrome coronaire ST+( stemi) (dc et trt ) Reghmit 2017

  1. 1. DR Reghmit Médecine interne et cardiologie PR Ouadahi CHU Douera
  2. 2.  Introduction  intérêt de la question  Définition universelle du SCA  physiopathologie  Rappels anatomo-physiologique  Clinique  ECG et SCA  Traitement du SCA ST+  Prévention secondaire après SCA  conclusion
  3. 3. •Ensemble des manifestations cliniques, électriques et biologiques qui résultent d’une inadéquation entre apports et besoins du myocarde en oxygène •Les SCA sont les conséquences de lésions instables. Ils traduisent une ischémie myocardique aiguë.
  4. 4.  Première cause de morbi-mortalité dans le monde  Est une urgence thérapeutique  Facteurs de risques connus  Prévention primaire possible  Situations déclenchantes: Effort physique, stress, froid, rapport sexuel……  Le pronostic immédiat est lié au risque de mort subite par trouble du rythme.
  5. 5. Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être utilisé lorsqu’il existe des preuves de nécrose myocardique dans un contexte clinique d’une ischémie myocardique aiguë.Dans ces conditions l'un quelconque des critères suivants répond au diagnostic d'IDM:  Détection d’une élévation et/ou baisse d’un biomarqueur cardiaque ( la troponine) avec au moins une valeur au- dessus du 99e percentile de la LSR, avec au moins l’un des éléments suivants : • Symptômes d’ischémie; • Nouvelles (ou présumées nouvelles) modifications significatives du segment ST ou de l’onde T ou un nouveau BBG; • Apparition d’ondes Q pathologiques à l’ECG; • A l’imagerie, preuve d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie de la contractilité régionale; • Identification d'un thrombus intra coronaire par angiographie ou autopsie.
  6. 6.  Décès d’origine cardiaque précédé de symptômes suggérant une ischémie myocardique avec modifications ischémiques à l’ECG ou nouveau BBG, mais décès survenant avant le prélèvement sanguin, ou avant l’augmentation des biomarqueurs dans le sang.  L’IDM associé à une intervention coronaire percutanée est arbitrairement défini par une élévation des TNc (> 5 fois) chez les patients présentant des valeurs initiales normales ou une élévation des valeurs de la TNc > 20% si les valeurs initiales sont élevées et stables ou en diminution. L’IDM associé à une thrombose de stent est défini par la documentation angiographique ou autopsique de la thrombose, dans un contexte d’ischémie myocardique. L’infarctus du myocarde associé au pontage aorto-coronarien est arbitrairement défini par une élévation de la TNc (>10 fois) chez les patients présentant des valeurs initiales normales.
  7. 7.  Le SCA se définit comme toute douleur d’allure angineuse survenant de novo, de manière prolongée ou d’aggravation récente chez un patient avec ou sans antécédents d’insuffisance coronaire.  D’une manière schématique tout SCA est lié à une réduction brutale du flux sanguin coronarien survenant le plus souvent sur des lésions d’athéroscléroses, secondairement à une rupture (fissuration) d’une plaque athéromateuse le plus souvent jeune.
  8. 8.  Cette rupture met en contact le centre lipidique de la plaque avec la circulation sanguine, ce qui va déclencher une activation de la cascade de la coagulation et la constitution d’un thrombus. Un certain degré de vaso- constriction réflexe peut être associé (Sérotonine, THX A2).  Tant que le thrombus n’est pas complètement occlusif, on se trouve en présence d’un SCA sans sus-décalage du segment ST à l’ECG(SCA ST-).  L’occlusion complète de l’artère par le thrombus définit le SCA avec sus-décalage de ST persistant(SCA ST+) ou l’infarctus du myocarde(IDM).  Le segment myocardique concerné n’est pas d’emblée totalement détruit. La nécrose myocardique s’étend progressivement tel un «front de vague» à l’ensemble du myocarde concerné.
  9. 9.  Le délai de constitution de la nécrose est influencé par son volume et l’existence de mécanismes de défense. L’évolution peut être ralentie si le myocarde est alimenté par une circulation collatérale ou s’il est «pré-conditionné» – tolérance de l’ischémie -Dans tous les cas, le délai reste ≤12heures.  L’ischémie aiguë se traduit par une akinésie du segment concerné et, en réaction, une hyperkinésie transitoire des segments controlatéraux. L’akinésie est en partie réversible si le myocarde est rapidement reperfusé.
  10. 10.  En l’absence de reperfusion, la nécrose survient. L’hyperkinésie réactionnelle s’atténue et une dilatation du ventricule gauche peut apparaître (remodelage),responsable d’une insuffisance cardiaque chronique (manifestation clinique de la dysfonction ventriculaire gauche) en règle associée à un risque de survenue de troubles du rythme ventriculaire sévères.  L’akinésie peut évoluer vers la dyskinésie (contraction paradoxale) et la formation d’un anévrysme ventriculaire gauche.
  11. 11. MORT SUBITE
  12. 12. Le cœur est un muscle dont la vascularisation est assurée par des artères qui constituent une couronne autour de lui, c’est pourquoi, elles sont appelées les artères coronaires .
  13. 13. HTA tabac Diabète Stress Sédentarité dyslipidémie
  14. 14. Diagnostic
  15. 15. La douleur précordiale est le maître symptôme++++++, elle est typiquement angineuse,rétrosternale (débute au niveau de la partie médiane ou gauche du précordium) en barre, constrictive, très violente, irradiant dans les avant-bras ou les poignets, les mâchoires, le dos ou les épaules. Elle survient au repos (ou en récupération après effort). Elle est prolongée (> 30 min) et trinitro-résistante. Elle est accompagnée de signes neurovégétatifs ou d’accompagnement: sueurs, éructations, nausées, vomissements.
  16. 16. > 20 minutes
  17. 17.  Clinique parfois Atypique ! Palpitation , arrêt cardiaque  Ou peut être sans aucun symptôme !!! Ex : femmes , sujet âgé, diabétique , IDM post-op +++ => intérêt de la surveillance +++  L’anamnèse et l’examen clinique sont les points clés. Ils permettent de diagnostiquer une maladie coronarienne dans 84% des cas.
  18. 18. 1. ECG 12 dérivations ; 2. En 2012:’’’’nouveau sus-décalage de ST au niveau du point J dans au moins deux dérivations contiguës ou adjacentes : en V2- V3 ≥ 0,2 mV chez l’homme (≥ 0,25 mV avant 40 ans) et ≥ 0,15 mV chez la femme ou dans les autres dérivations ≥ 0,1 mV » (avec 0,1 mV = 1 mm).’’’’ 3. Ou bloc de branche gauche complet récent. 4. Le sus-décalage du segment ST (onde de Pardée) débute au point J, englobe l’onde T. Il est convexe vers le haut et siège en regard du territoire ischémique (signe direct).
  19. 19.  Une hypertrophie ventriculaire gauche  Un anévrysme du ventricule gauche  Une péricardite  Une dissection de l’aorte  Un bloc de branche gauche  Une hyperkaliémie  Une embolie pulmonaire  Une myocardite  Un OAP
  20. 20.  assurer la perméabilité de l’artère responsable pour limiter l’étendue de la nécrose myocardique  prévenir la survenue secondaire d’une insuffisance cardiaque.  Re-perméabiliser «vite et bien» −Thrombolyse −Angioplastie primaire (ACT) −AAP −Anti coagulation
  21. 21. lnstitut de cardiologie, groupe hospitalier Pitié- Séalpetrière, CLOPIDOGREL: Plavix
  22. 22. Dérivés nitrés • En cas d’OAP et éventuellement en cas de poussée hypertensive en seconde intention après les β- bloquants. • CI en cas d’IDM du VD et de PAS < 90 mm Hg) •Non systématique à la phase aiguë de l’IDM.
  23. 23. La décision d’effectuer une ATC primaire ou une fibrinolyse fait l’objet de recommandations d’experts. „Quatre éléments interviennent dans la décision : 1- le temps de transfert vers une salle de cathétérisme . 2- une éventuelle contre-indication à la fibrinolyse . 3- le délai par rapport au début des symptômes . 4- l’existence de signes de gravité comme une tension <100mmhg ou une fréquence cardiaque >100/mn . „
  24. 24. „. L’ATC primaire sera privilégiée si le patient peut être conduit en salle de cathétérisme en moins de 90 minutes et que sa douleur a débuté moins de 2 heures auparavant „. Dans les autres cas, à condition que la douleur soit <12 heures et en l’absence de contre- indication, on effectue une fibrinolyse avant transfert en USIC. „. L’ATC sera réalisée secondairement, rapidement si la fibrinolyse est un échec (ATC de sauvetage) sinon au moins 3 heures après
  25. 25. 1- L’angioplastie primaire Est la technique la plus sûre et la plus efficace, puisqu’elle permet de réouvrir l’artère occluse dans près de 90 % des cas contre seulement 60 % pour la fibrinolyse.
  26. 26.  Voie radiale est la voie de prédilection pour l’angioplastie primaire.  Thromboaspiration : extraire le thrombus par un cathéter d’aspiration  évitent les embolisation distales  Meilleur choix de la taille du stent  Réduisent le risque de mal position , de resténose et de thrombose de stent
  27. 27. • Aspirine : 80 à 150mg IVD (1B); • En addition, un inhibiteur-ADP : • Prasugrel : 60mg en dose initiale, • Contre-indications : >75 ans, <60kg, AVC ; • Ou Ticagrélor : 180mg en dose initiale, • Ou Clopidogrel : 600mg en cas de contre- indication ci-dessus (1C).
  28. 28.  Les stents actifs de deuxième génération sont préférés aux stents nus dans l’angioplastie primaire (IIa A)
  29. 29.  Activent le phénomène de fibrinolyse physiologique  Le mode d’action commun est la conversion du plasminogéne inactif en plasmine, qui a la propriété de lyser la fibrine du caillot.
  30. 30.  Ténectéplase:Métalyse®: Bolus unique 100UI/Kg (flacon 10000 UI).En fonction du poids.  Altéplase:Actilyse®: fibrinolytique spécifique prescrit en bolus suivi d’une perfusion , deux schémas : - Bolus de 15 mg en IV. schéma accéléré - puis 50 mg a la SAP sur 30 min. 90 min( ≤ de 6h ) - Et suivie de 35 mg sur 60 min a la SAP - bolus de 10 mg en IV. Schéma de 3h - puis 50 mg a la SAP sur 60 min. ≥ de 6h - suivie des perfusions de 10 mg sur 30min jusqu'a dose MAX de100 mg sur 3h
  31. 31. Métalyse Actilyse
  32. 32. Suspicion de dissection aortique ou de péricardite Hémorragie en cours ou récente Intervention chirurgicale récente (10 jours ) Intervention intracrânienne ou médullaire < 6mois AVC hémorragique quel qu’en soit l’ancienneté AVC ischémique de moins de 06 mois Traumatisme crânien récent en 3 sem Néoplasie ou malformation vasculaire intracrânienne Ponction-biopsie profonde < 15 jours (rénale, hépatique) Ulcère digestif évolutif Pathologie sévère de l’hémostase Absolues
  33. 33. Insuffisance hépatique ou rénale sévère Massage cardiaque externe ou traumatisme récent Tumeur à potentiel hémorragique Traitement par anti vitamine K Grossesse et post-partum HTA sévère non contrôlée (>180 PAS ou 110 de diastolique) Relatives
  34. 34. • Réussite fibrinolyse : Angioplastie (IA) dans les 3 à 24h (IIA) ; • Echec fibrinolyse : Angioplastie de sauvetage (IA) ; • Ré-occlusion post fibrinolyse : angioplastie de sauvetage (IB).
  35. 35. CRITÈRES DE REPERFUSION : 1.1 Moyens non invasifs – Cliniques: ➔ disparition de la douleur ➔ Monitorage SCOPE et répétition des ECG toutes les 15-20 mn pendant 90 mn: ✗ Arythmie de reperfusion (RIVA), ✗ Régression du ST (qualifie la reperfusion tissulaire), bon marqueur pronostic en terme de mortalité, bonne corrélation entre régression du ST et recanalisation. Mesure du ST max = mesure du sus-décalage du segment ST, 90 mn après le premier ECG, dans la dérivation ayant le sus décalage le plus important. • Échec : pas de modification ou régression du ST max < 50 % • Succès : régression du ST max > 50% 1.2 Moyens invasifs – Angiopgraphiques: Le flux TIMI quantifie la recanalisation coronaire. Score TIMI : • 0 : Occlusion complète d’une artère coronaire (interruption complète du flux) • 1 : Pénétration • 2 : Flux lent • 3 : Flux normal
  36. 36. Rythme accéléré qui naît dans les voies de conduction du myocarde ventriculaire. Les RIVA apparaissent habituellement à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde, souvent en phase de reperfusion ou au décours d’une ressuscitation, plus rarement au cours d’une intoxication digitalique. Sur l’ECG: les QRS sont larges, atypiques, réguliers et de fréquence plus rapide (ex. 55–120/mn) que lors d’un rythme d'échappement ventriculaire (≤ 45/mn). Une dissociation auriculo-jonctionnelle est fréquente avec de nombreuses captures sinusales. Bien tolérés, les RIVA cèdent de façon spontanée et ne nécessitent en général aucun traitement.
  37. 37.  Troubles du rythme et de la conduction  Hémodynamiques  Mécaniques Plus rares De mauvais pronostic
  38. 38. Troubles du rythme ventriculaires  Fibrillation ventriculaire  ESV, Tachycardie ventriculaire avec ou sans pouls Troubles du rythme supra ventriculaires  Extrasystoles, FA, Flutter auriculaire (de meilleur PC) Blocs atrio-ventriculaires  Plus souvent associés aux infarctus inférieurs  Nécessitent parfois un pacemaker provisoire (voire définitif)
  39. 39.  Insuffisance mitrale aiguë sur rupture de pilier  OAP suraigu  Rupture septum interventriculaire  Défaillance cardiaque suraigüe  Rupture de la paroi myocardique  Choc, Tamponnade, Arrêt cardiaque
  40. 40. "Gauche" complique 5 à 10% des infarctus  mortalité 50-80% "Droit" complique environ 2% des infarctus  mortalité 10-50%
  41. 41.  Entraînement physique: But: diminuer le travail cardiaque pour un effort donné  Prévention (correction des fact risque): but: Éviter les récidives et les décès ultérieurs  Réinsertion sociale et professionnelle: but: Favoriser un retour au travail, dans les meilleures conditions  Psychothérapie: but: Restaurer la confiance en soi, Supprimer anxiété, améliorer la qualité de vie
  42. 42.  Les SCA restent toutefois une pathologie grave associée a la survenue fréquente d’accidents ischémiques graves(mortalité cardiovasculaire, infarctus ou accident vasculaire cérébral)  La prise en charge initiale des SCA ST+ comprend une reperfusion en urgence (angioplastie primaire ou fibrinolyse) et la Nécessité de création de réseaux de prise en charge des urgences coronaires.  Le diagnostic du syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST est clinique ,et son traitement débute dés le premier contact medical.
  43. 43. Dr REGHMIT médecine Interne et cardiologie CHU Douera 02/2017

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