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Endometriosis - Ginecología

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Universidad Autónoma de Chihuahua
Williams

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Endometriosis - Ginecología

  1. 1. Endometriosis y adenomiosis Ibiza F. San Martin Aguilar 6-16 259774
  2. 2. E n d o m e t r i o s i s • Frecuente y benigno • Glándulas endometriales y estroma fuera de su ubicación normal. – +++Peritoneo pélvico – Ovarios – Tabique rectovaginal – Uréteres – Vejiga, pericardio y pleura • Dependiente de hormonas (predomina en edad fértil)
  3. 3. A d e n o m i o s i s • Presencia de tejido endometrial dentro del miometrio • “Endometriosis in situ”
  4. 4. I n c i d e n c i a • +++ Asintomáticas • Diagnóstico: – +++Laparoscopía, con o sin biopsia • 1,6 por 1000 mujeres, entre 15 y 49 años de edad. – En pacientes estériles – 20-50% – En pacientes con dolor pélvico – 40-50%
  5. 5. F i s i o p a t o l o g í a - E t i o l o g í a • Menstruación retrógrada – Teoría más antigua y aceptada El flujo es retrogrado hacia las trompas de Falopio Diseminación ulterior del tejido endometrial hacia la cavidad peritoneal Los fragmentos se adhieren al mesotelio peritoneal, lo invaden y desarrollan su propia irrigación (supervivencia y crecimiento – Mayor volumen de sangre y tejido endometrial – Hiperperistalsis y disperistalsis uterina (+ reflujo) – Amenorrea obstructiva +++
  6. 6. F i s i o p a t o l o g í a - E t i o l o g í a • Diseminación linfática o vascular – Explica las diseminaciones a periné o región inguinal (distales) – Región retroperitoneal (+ circulación linfática) – También el adenocarcinoma endometrial se disemina así
  7. 7. F i s i o p a t o l o g í a - E t i o l o g í a • Metaplasia celómica – Peritoneo parietal = tejido pluripotencial – Transformación metaplásica – Epitelio celómico: ovarios y conductos de Müller – +++ en casos sin menstruación y varones que reciben estrógeno y se someten a orquidectomía por carcinoma prostático – ¿Ausencia en otros tejidos derivados del epitelio celómico?
  8. 8. F i s i o p a t o l o g í a - E t i o l o g í a • Teoría de la inducción – Factores hormonales o biológicos inducen la diferenciación de células para generar más tejido endometrial – El epitelio ovárico inducido con estrógenos puede transformarse en lesiones endometriosicas
  9. 9. D e p e n d e n c i a h o r m o n a l • Estrógenos (por ovarios y tejidos con aromatasa) IMPLANTE ENDOMETRIÓSICO • Aromatasa • Deshidrogenasa de 17B-hidroxiesteroide de tipo 1 (AE->ES->ED) • Deficiencia de 17B-hidroxiesteroide de tipo 2 (desactiva estógenos) • Ambiente estrogénico • Intracrinología: el estrógeno creado en el implante actúa en el implante
  10. 10. D e p e n d e n c i a h o r m o n a l El endometrio normal: • No expresa aromatasa • Produce abundante 17B-hidroxiesteroide 2 en respuesta a la progesterona • Antagoniza los efectos estrogénicos durante la fase lútea del ciclo menstrual • Endometriosis = resistencia relativa a progesterona (+ E) • PGE2 – Inductor más potente de la actividad aromatasa en células del estroma endometrial (Rc de PG EP2) Aromatasa Estradiol + COX2 + PGE2 Proliferación de endometriosis Tx estándar= Inhibidores de aromatasa
  11. 11. Participación del sistema inmunitario Macrófagos, Linfocitos y células NK Eliminar tejido menstrual y endometrio que llega al peritoneo Disfunción = +++ Macrófagos ESTIMULAN EL TEJIDO ENDOMETRIAL Linfocitos NK Suprimidos por el líquido peritoneal +++ IgG/Ig ¿autoinmunitaria? Líquido endometrial + IL 1B IL-6 aumenta el estroma endometrial. >2pg/ml y TNFa > 15pg/ml IL-8 proliferación + monocitos x MCP-1 + grave
  12. 12. F a c t o r e s d e r i e s g o • Predisposición familiar – No hay modelo de herencia mendeliana – + incidencia en familiares de primer grado • Mutaciones genéticas y polimorfismos – Cromosoma 10q26, conexión entre hermanas • Defectos anatómicos – Obstrucción = +++ • Toxinas ambientales – 2,3,7,8 TCDD (tetraclorodibenzo-p-dioxin) – Factor de transcripción al activar el hidrocarburo de arilo.
  13. 13. S i s t e m a d e c l a s i f i c a c i ó n . Lesiones típicas por medio de laparoscopia. 1979 American Fertility Society AFS y la American Society for Reproductive Medicine ASRM. Proyección tridimensional de la endometriosis y se distingue entre superficial e invasora. No ofrecía pronostico de fertilidad y de dolor pélvico. 1996 ASRM reviso un nuevo sistema de clasificación de la endometriosis , correlacionando hallazgos quirúrgicos con resultados clínicos. Esta clasificación incluyo descripción de la morfología de las lesiones de color blanco, rojo o negro (es posible pronosticar la evolución de la enfermedad según su forma.)
  14. 14. U b i c a c i o n e s a n a t ó m i c a s . • PELVIS • Superficies peritoneales extrapélvicas. • Zonas de declive de cadera • Pericardio y pleura • Histopatología han encontrado en todos los órganos excepto el BAZO Síntomas ascociados: •Endometriosis urinaria: •Irritación cíclica durante la micción y hematuria. • End. Recto-sigmoides •Hemorragia rectal cíclica •Las lesiones pleurales: •neumotórax o hemoptisis menstrual.
  15. 15. Síntomas.
  16. 16. Dolor Cíclico. Crónico. Citocionas proinflamatorias. Prostaglandinas. • Profundidad de la invasión y algunas veces el dolor ubica la localización. Invasión neuronal Desarrolle inervación sensitiva y simpática hiperexitación persistente
  17. 17. Dismenorrea. • 24 y 48 horas antes de la menstruación • No responde a NSAID y COC
  18. 18. Dispareunia. Sospechoso aparece después de años de vida sexual sin incomodidad Causada principalmente por endometriosis en: • Tabique rectovaginal. • Ligamentos uterosacros. • Afección ovárica.
  19. 19. Disuria: • Disuria y polaquiuria urocultivo negativo Disquecia: • Dolor en la defecación • + estreñimiento, diarrea o hematoquezia cíclica Dolor pélvico no cíclico: • 40 y 60% crónico = endom • Cicatrices Abdominales • Pfannenstiel
  20. 20. Esterilidad La frecuencia por endometriosis 20 a 30%, subfertilidad +++Pacientes con esterilidad Puede provocar la esterilidad: •Adherencias creadas por endometriosis. •Dificultad de captación del ovulo por las fimbrias. •Falta de ovulación por afectación ovárica. • Alteraciones de implantación. •Factores sutiles de la patogenia de la endometriosis.
  21. 21. Endometriosis mínima o leve. • No estudios • Hay relación al observar la frecuencia de endometriosis entre pacientes estériles y mujeres fértiles. Las mujeres con endometriosis mínima tenían un índice mensual de fecundidad de 6% y un índice acumulado a 12 meses de embarazo de 47%. Esta cifra es mucho menor que la de las mujeres fértiles, pero probablemente estos estudios tienen sesgos de participación. Estudios del tratamiento quirúrgico de la endometriosis mejora los índices de fecundidad, y los índices acumulados de embarazos en estas mujeres son contradictorios.
  22. 22. Efectos en la foliculogénesis • Cantidad como calidad de los ovocitos es diferente. < Capacidad de desarrollo de ovocitos • La morfología tubárica y ovárica se distorsionan = infertilidad. Endometriosis moderada o grave
  23. 23. Cambios endometriales • Cambios físicos así como moleculares (deficiencia integrina αγβ3). No implantación. OTROS FACTORES Inflamación afecta función espermática
  24. 24. Obstrucción intestinal y ureteral • Suele localizarse en la subserosa y muscular propia en tubo digestivo • Cuadro similar al cáncer. • Laparoscopía = dx • Sintomáticas (Tx quirúrgico) Asintomáticas (Tx hormonal??)
  25. 25. Dx diferencial
  26. 26. Diagnóstico Inspección No hay signos Cicatriz de Pfannensteil Exp. Con espejo vaginal Lesiones violáceas o rojizas Cuello uterino Fondo de saco post de la vagina. Dolorosas, sangran al contacto Exp bimanual: Nódulos en los ligamentos uterosacros Hipersensibilidad Tumor quístico en los anexos = endometrioma ovárico. • Exploración física.
  27. 27. Diagnóstico de laboratorio Biometría hemática completa Examen general de orina y urocultivo Cultivos vaginales y cultivos cervicouterinos. Ca125 (sirve más en endometriosis grado III y IV)
  28. 28. Dx por imagen ECG. Transabdominal y transvaginal, que es más sensible. Se ha utilizado la ecovaginografía. Ecografía transrectal (delimita mejor las lesiones que la transvaginal).
  29. 29. RM. Los nódulos pequeños = lesiones hipodensas y las placas tienen un aspecto similar. Los endometriomas tumores hiperintensos en las secuencias con ponderación de T1.
  30. 30. Laparoscopía •Variables •Leisones definidas, endometriomas •Formación de adherencias. •Wait for it….
  31. 31. D o l o r AINES End. +++ COX-2. -PG Primera elección = dismenorrea o dolor pélvico sin Dx COC Piedra angular (dolor) Inh gonadotropina ---flujo menstrual +++ decidualizacion de los implantes Cíclico o continuo Progestágenos: Ant estrógeno = decidualizacion inicial Atrofia endometrial ulterior. 60% de resolución Ant. de la progesterona y mod. selectivos de sus Rc: Mifepristona - 50mg Asoprisnil: atrofia endometrial y amenorrea.
  32. 32. Andrógenos Danazol Suprime el pico de LH = Anovulación Estado hiperandrogenico e hipoestrogenico. Acné, bochornos, hirsutismo, voz grave, enzimas hepáticas, cefalea y resequedad vaginal, libido 600-800mg diario VO. Gestrinona Induce supresión progestacional Alivia el dolor de la endometriosis, sin acompañarse de la perdida de la densidad ósea (agonistas GnRH) Reduce concentración HDL VO 2.5-10mg por semana (diario o 3 veces PS)
  33. 33. Agonistas de GnRH. • Liberación pulsátil GnRH. • Desensibilidad hipofisaria y perdida ulterior de la esteroidogenesis ovárica. – Leuprolida, buserelina, histrelina, deslorelina. • Dolor confirmado por laparoscopía • Más efectivos
  34. 34. Tratamiento coadyuvante. • EL tratamiento con GnRH no se puede prolongar por los efectos del hipoestrogenismo. • La densidad ósea disminuye en tratamiento de 3- 6 meses. (columna y cadera) • Se pueden administrar estrógenos para contrarrestar perdida ósea. • Se puede prolongar el tratamiento hasta 12 meses.
  35. 35. Inhibidores de la aromatasa • Aromatasa responsable síntesis de estrógenos. • Causa endometriosis mujeres posmenopáusicas. • Disminuyen dolor y BMD (se recomienda tratamiento con COC) • Irreversibles (exemestano) no esteroideo (anastrazol y letrozol) • Efectos colaterales por hipoestrogenismo.
  36. 36. Tratamiento QX • Método principal para diagnostico es la laparoscopia. • Ablación lesiones endometriosicas (no tan fiable) • Mejores resultados comparado con seccion de nervios uterinos. (alivio sintomático 63% vs 23%) • Recurrencia frecuente por ablación Qx. (20 meses promedio)
  37. 37. • Ablación con laser vs. Ablación electroquirurgica igual de efectiva. • Para endometriosis infiltrante profunda se recomienda la ablación quirúrgica radical. • Lisis de adherencias también recomendado.
  38. 38. Resección endometrioma • Extirpables, se deben investigar. (patología) • Sometidos a ablación, ooforectomia o aspiración con resección de la capsula del quiste. • La ablación del quiste mostro mejores resultados. • A veces recurren, con índice de 15% a 2 años. • Mayor numero de embarazos con ablación del quiste comparado con drenaje con coagulación.
  39. 39. Neurectomia presacra • Sección de lo nervios presacros (triangulo interiliaco) • Dolor en la línea media. • Se realiza vía laparoscópica, difícil técnica y solo en casos muy específicos.
  40. 40. Vía abdominal o laparoscópica • Laparoscopia>laparotomía. • La lisis de adherencias es mas eficaz por vía laparoscópica y disminuye las adherencias.
  41. 41. Histerectomía con ooforectemia bilateral • Tratamiento definitivo y mas efectivo. • 6 veces mas posibilidad de padecer dolor pélvico crónico recurrente (CPP) y 8 veces mas posibilidad de requerir otra intervención Qx. • 10% pacientes refieren síntomas recurrentes, 3.7% requieren otra intervención. • Se recomienda para mujeres con pariedad satisfecha tomando en cuenta riesgos.
  42. 42. Técnica de la histerectomía con ooforectomía • No existe técnica correcta • Se puede llevar acabo la intervención por vía laparoscópica, abdominal vaginal. • La presencia de adherencias dificulta el acceso laparoscópico. • Experiencia, y extensión de la enfermedad.
  43. 43. Sustitución hormonal posoperatoria • Previene efectos del hipoestrogenismo. • Se recomiendan hasta el inicio de la menopausia. • Cuidar recurrencia de endometriosis, carcinoma endometrial. • Se recomienda agregar progestágeno al Tx.
  44. 44. Tratamiento de la esterilidad por endometriosis • Efecto mínimo en ablación Qx. • Pacientes con endometriosis califican para someterse a tratamientos de fertilidad como: 1. Hiperestimulación ovárica controlada 2. Inseminación artificial 3. Fertilización in vitro.
  45. 45. ADENOMIOSIS
  46. 46. Adenomiosis Uterina • “Endometriosis interna” • Islotes endometriales en miometrio. • Se debe a crecimiento del endometrio en profundidad. • Normalmente la unión endometrio-miometrio es irregular y carente de una muscular de la mucosa. • Generalmente se trata de endometrio basal.
  47. 47. Macroscópicamente Los islotes: • Áreas deprimidas, rosado amarillentas o pardas. • Pequeños quistes con líquido pardo • El miometrio aparece hipertrófico. • El cuerpo uterino es globoso y grande. • Pared engrosada; +++ pared posterior y de los cuernos. • La lesión en conjunto es mal delimitada. • El útero se percibe chicloso a la palpación. • Raro = nódulo bien delimitado, con islotes de endometrio y tejido muscular liso desordenado (adenomioma).
  48. 48. Sintomatología • Dismenorrea severa. • Hiper-polimenorrea. • Lumbalgia. • Anemia secundaria a dichos sangrados menstruales abundantes. • Debilidad. • Mareo.
  49. 49. Tratamiento Médico • Terapia anticonceptiva. • Analogos de GnRH. • DIU impregnado con anticonceptivo. • AINES. • Hierro y folatos.
  50. 50. Tratamiento Quirúrgico • Histerectomía Total Abdominal con conservación de anexos.

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