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Cancer de colon epidemiologia

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Cancer de colon epidemiologia

  1. 1. CP: 1.3 M + Estómago: 1 M + CM: 910 m + CCR: 876 m + CACU 524 m 50x100000 1x100000Población mundial 6 billonesInfecciosas 33% (33.3 M)ECV 29% (15.3 M)Cáncer 12% (6.3 M)Perimaternas 8% (4.3 M)Enf respiratorias 6% (2.9 M)
  2. 2. Incidencia de cancer por localización anatómica y sexo Melanoma 3% Melanoma 3% Boca 3% Boca 3% Laringe 1,5 Pulmón 13% Pulmon 16 Mama 32% Pancreas 2%Pancreas 2% Colon y recto 13% Estomag 13 Ovario 4% Colon y Utero 8% recto 12% Vía urinaria 4% urinaria 9%Prostata 32 Leucemia y tejido linfoide 6 Leucemia 7 Restantes 8%Restantes 13,5%
  3. 3. 1998 = 87910 (54 x 100000)1950 = 8655 (32 x 100000)
  4. 4. La dieta y el CCR 764343: dieta, actividad física, antecedentes, obesidad, aspirinaIngestión fibra Grasa animal Aspirina Obesidad Sedentarismo Vit A, D, C Tabaquismo Alcohol Se, Ca+ 2 Colecistectomía Hx familiar J Natl Cancer Inst 1992;84:1887-1896
  5. 5. Pólipos y CCR 1 0 0 0 p ó lip o s 900 100 < 1 cm > 1 cm s 10 > 1 cm 1 con cáncer Cancer treatment 2001:783-713
  6. 6. Secuencia de adenoma-carcinoma1) CCR solitario, se asocia con pólipos en 25 a 30% de los casos2) CCR sincrónico: los adenomas coexisten en el 75% de los casos3) CCR metacrónico: es mayor si existe algun adenoma en el especimen quirúrgico inicialmente resecado4) El riesgo de desarrollar CCR en pólipos no resecados es del 2.5% a los 5 años, del 8% a los 10 años y del 24% a los 20 años5) Coincide la localización geográfica y anatómica
  7. 7. Potencial degenerativo de los pólipos del colon% Riesgo 50 40 30 20 10 4 3 0 2 Tubular Tubulo- Velloso 1 velloso Tamaño (cms)
  8. 8. Colitis ulcerosa • Enfermedad crónica caracterizada por inflamación de la mucosa del colon. • En la inflamación crónica, hay riesgo degeneración carcinomatosa. • El carácter involutivo, en forma de brotes o continuo, no parece influir en una mayor tendencia a la degeneración maligna Prous Eds Madrid, 1996
  9. 9. Cáncer en colitis ulcerosa, según duración • 3 – 5% (0.5 - 13%) desarrollan neoplasia30 • 97% se presentan en colitis ulcerosa de más de 10 años de evolución • Hasta los 6 - 7 años, el riesgo es similar al de la20 población general • La probabilidad es de 5 – 10%, a los 20 y de 12-30% a los10 30 años del inicio 5 10 15 20 25
  10. 10. CCR hereditario• CCR familiar: 15% 1 pariente primer grado 1:17 1 pariente primer grado < 45 = 1:10 1 pariente de primer y otro de segundo grado = 1:8 2 parientes de segundo grado = 1:6 3 parientes de primer grado = 1:2 Iniciar colonoscopías 5-10 años antes del primer caso• CCRHNP: 5% 50% de riesgo desarrollar cáncer Tres miembros de la familia con CCR Al menos un pariente de primer grado y de segundo Dos generaciones afectadas Al menos uno < 50 años• PAF: 0.5 – 1% 100% CCR <40, colectomía profiláctica 12-19 años Colonoscopías a los 12 años
  11. 11. Presentación clínica de los CCR hereditarios Presentación PAF CCRHNP CCRFEdad de inicio Temprano Temprano TempranoNúmero de > 100 < 100 0 – 100adenomasDistribución de Izquierdo o total Principalmente Principalmenteadenomas derecho derechoDistribución del Cualquiera Principalmente Principalmentecáncer derecho derechoOtros cánceres Periampular Endometrial Periampular
  12. 12. Clasificación del CCR Ca FamiliarSx Lynch 5% 18% PAF 1% 75%CUCI 1% Cancer esporádico Winamer, 1995
  13. 13. Cómo saber si tengo riesgo de padecer CCR?• Riesgo “estándar”: > 50 años• Alto riesgo: Antecedentes personales de CCR o pólipos adenomatosos Hx familiar (padres, hermanos, hijos) de CCR o pólipos Antecedentes familiares de múltiples cánceres: mama, ovario y útero Enfermedad intestinal inflamatoria (CUCI, Crohn) Otras enfermedades hereditarias con mayor riesgo
  14. 14. Clínica por localización Síntomas Colon Colon Recto 8% 3% derecho izquierdo 5%Dolor Mal definido Tipo cólico Constante 10%Obstrucción Infrecuente Común Infrecuente 3% 15%Hemorragia Hematoque Roja, Hematoquem mezclada con ezclada con heces heces 30%Debilidad Común Infrecuente Infrecuente 25%
  15. 15. Clasificación Astler-Coller CCR Etapa Histología SG 5 a A Limitado a submucosa 100% B1 Hasta muscular propia 85% B2 Mas alla muscular propia 70% B3 Invasión tejidos vecinos 62% C1 Muscular propia, GL + 60% C2 Muscular propia, GL + 53% C3 A tejidos vecinos, GL + 48% D Metastásico 8%
  16. 16. Evolución de 100 pacientes con CCR 100 70 30 L o c a liz a d o s A vanzados 45 25 25 5 C u ra d o s R e c u rre n M e t a s t á s ic o s E n f lo c o r r e g io n a l 6 3 1 15 9 16 Local H e p á t ic a P u lm o n a r M u e r t o s H e p á t ic o M u e rto s 2 4 1 2 <1 1 2 7C u ra d o s M u e rto s C u ra d o M u e rto s C u ra d o s M u e rto C u ra d o s M u e rto s
  17. 17. El paradigma de Hipócrates“El tumor local no es un primerestadio, sino que, por el contrario, es su raíz que aflora a lasuperficie.Por lo tanto, los tratamientos locales -la cirugía- no son efectivos para la curación del proceso neoplásico diseminado”.
  18. 18. Qt adyuvante vrs obsevacion. Etapa II Serie Tx # ptes # muertos OR muertosINT 0035 Obs 159 43 1.03(95) FU+Lev 159 44IMPACT Obs 423 42 1.23(95) FUFA/id 418 50SAKK Obs 157* 59 0.77(95) PVI-FUMI/h 158* 50NSABP Obs 202 48 0.44(90) PVI-FU/H 189 23Francini Obs 61 12 0.55(94) FUFA-id 60 7Otros estudios Obs 879 163 1.02 Tratamiento 874 168Todos Obs 1395 298 0.83 Tratamiento 1371 260
  19. 19. Qt vrs MCS ca colon mets: a 6 meses Riesgo mortalidad Qt sistémica Tx Muertos/Qt Muertos/MCS (DE)Nordic GI 5-FU+LV 15/92 30/90GOAL, Italy 5-FU+LV 31/78 46/79Vienna 5-FU+LV 4/24 6/12SUBTOTAL 50/194 82/181 (25.8%) (45.3%) 59%Qt regionalCRC, UK HAI,FUur 19/51 27/49SUBTOTAL 19/51 27/49 (37.3%) (47.4%) 51%TOTAL 69/245 109/230 57% (28.2) (47.4) 0 0.5 1 1.5 2 Lancet 1999;353:391-99
  20. 20. Niveles de prevención del cáncer Factores de exposición Eliminación de factores de riesgo Individuos Individuos nopredispuestos predispuestos Quimioprevención Neoplasia establecida
  21. 21. Prevención del CCR: nutrición• Baron: 913 ptes, seguimiento a 4 años Tasa de recurrencia RR Grupo 1: Ca+2 31% 0.76 (0.6 – 0.96) Grupo 2: placebo 38% NEJM 1999 340:101-107• Alberts: 1,304 pts, seguimiento a 3 años alto contenido de fibra (13.5g) vrs bajo 0.88 (0.70 – 1.1) NEJM 2000 342:1156-1162• Schatzkin: 1905 pts, seguimiento 4 años frutas y vegetales, fibra, grasa 0.77 (0.61 – 0.9) NEJM 2000 342:1149-1155• Roncucci: 209 pts, seguimiento 18 meses vitaminas A,C,E vrs placebo 0.78 (0.7 – 0.95) Dis Colun Rectum 1993 36:227-234
  22. 22. Quimioprevención en CCR (1) Se sintetizan Cox-1 y Cox2Fosfolipasa A2 o s f o l í p i d o s m e m b r a n a F Cox-1: en tejidos normales Cox-2: inducido por oncogenes, A c id o a r a q u ir ó n ic o factores de crecimiento producen Ciclooxigenasa aumento de PGE2Cox-1 P G G 2 La inhibición de Cox-2 reduce laCox-2 formación de CCR, mama, piel, pulmón P G H 2 y vejiga. Disminuye el número de metástasis P G E2 PG D 2 P G I2 PG F2 TxA2 Hay una relación inversa entre Bcl-2 y apoptosis ASCO; 2001
  23. 23. Quimioprevención en CCR (2)• 77 pacientes: PAF, colon intacto, 5 pólipos de al menos 2 ml• Evaluación: a los 6 meses para el número de pólipos, tamaño y análisis de expresión de COX-2 e índice de proliferación Reducción pólipos Grupo 1: Celecoxib 100 mg 14.6% Grupo 2: Celecoxib 400 mg 30.7% Grupo 3: placebo 4.9%• No se encontro diferencias con respecto a la toxicidad NEJM 2000 342:1946-1952
  24. 24. Detección oportuna CCR: sangre oculta en heces Mineapolis Nottingham Funnen Minnesota England DenmarkFrecuencia 1 2 2 (años) Pacientes 46551 152850 61933Seguimiento 13 7.8 10 (años)Reducción 33% 15% 18%mortalidad Cancer treatment 2001:783-713
  25. 25. Detección oportuna del cáncer• Estudio Nacional de Pólipos:• 580 pacientes con Hx de pólipos adenomatosos del colon se les realizó colonoscopía y colon por enema con doble contraste• Se efectuaron 862 exámenes dobles: La colonoscopía: 242 pólipos El colon por enema: 94 (39%)• De los pólipos >1 cm, solo se detectaron el 48% por colon por enema• Colon por enema: falsos negativos 2% - 61%, pobre preparación, dificultad para detectar lesiones pequeñas, no permite tomar biopsia NEJM 2000 342:1766 - 1772
  26. 26. Guías ASCO detección temprana CCR Prueba Intérvalo Comentario (empezando 50 años)Sangre oculta en heces Anual Es preferible lasigmoidoscopía flexible Cada 5 años combinaciónSigmoidoscopía flexible Cada 5 años Si hallazgos completar con colonoscopíaSangre oculta en heces Anualmente Todo test positivo debe completarse colonoscoColonoscopía Cada 10 años Visualiza, biopsia y resección de lesionesColon por enema Cada 5 años Si hallazgos completar con colonoscopía
  27. 27. Conclusión• 8 millones con cáncer• 876000 nuevos casos 1 CCR• 525000 muertos• A los 50 (50 x 10000) Alto riesgo de cáncer• Alta tasa entre 75 a 79 de colon años (400 x 100000)
  28. 28. CCR se asocia con2 • Dieta baja en fibra, alta en grasa • Factores hereditarios • Pólipos • Exposición prolongada a toxinas ambientales y/o ocupacionales
  29. 29. Los factores de riesgo asociados• Edad > 40 años 3• Factores dietéticos• Hx cáncer de mama o ginecológicos• Hx familiar de CCR o pólipos adenomatosos• Hx personal de CCR o pólipos adenomatosos• Hx de enfermedad inflamatoria intestinal
  30. 30. Prevención y el diagnóstico temprano salvan vidas 4 • Cambios dietéticos • Toma de complementos (Ca+, A, C, D) • Detección oportuna • Evitar la obesidad • Tabaquismo
  31. 31. Lo que el médico debe recomendar5 • TR anual desde los 40 • Guayaco desde los 40 • Colonoscopía o sigmoidoscopia? • Detección oportuna en la familia de pacientes jóvenes

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