Meningitis Bacteriana -Etiologia -Fisiopatología -Dx -Tx -Dx Diferencial

1. Meningitis Bacteriana
Suárez Venegas Ariadna # 61
Puga Salcido Víctor Hugo # 62
Velarde Alonso Karen Jackeline # 63
Pardo Páez Roberto # 64
Izaguirre Pérez José Alejandro # 66
Gámez Alvarado Héctor Adrián # 67

2. Se trata de paciente femenina de 15 años de edad la cual estudia en un internado
para señoritas, acude la hospital quejándose de cansancio y de tos de 2 días de
evolución, el medico tratante le diagnosticó gripe y le dio paracetamol,
recomendándole reposo en cama. Al día siguiente no se sintió mejor y se quejaba de
sentirse caliente y sudorosa, con un dolor de cabeza muy fuerte a pesar de estar
tomando paracetamol. Decía sentir los ojos adoloridos y molestos cuando se
exponía a la luz brillante y también noto un rash sobre sus brazos y piernas que
estaba diseminado al tronco. Ella había estado previamente bien de salud, solo
sufría ocasionalmente de asma para lo cual tenia prescrito inhalador con salbutamol.
Ella había estado internada en esta escuela por casi 4 años, y tenia dos compañeras
de cuarto las cuales estaban bien de salud.
EXPLORACION FISICA:
Signos vitales: FC 110 lpm, FR 17 rpm, TA 110/70 mmHg, Temp. 38.3°C
A su ingreso la paciente se encontraba febril y se quejaba por la cefalea que
presentaba pero estaba lucida y era capaz de dar una historia. Se observaban
lesiones sobre los brazos, piernas y codos. Había una marcada rigidez de nuca y
signo de Kerning +. Su fondo de ojo era normal y no había alteraciones neurológicas
focales. Sus ruidos cardiacos eran rítmicos y de buena intensidad, sus campos
pulmonares bien ventilados. El examen de abdomen fue normal.

3. LABORATORIO Y GABINETE:
BH:
•Hb – 13
•MCV – 87
•MHC – 35
•Leucos – 18,700
•Plaquetas – 200,000
•Segmentados – 85
•Linfocitos – 15 %
Pruebas de función hepática
EGO:
• Densidad 1.012
•Proteinas –
•Glucosa –
•Cuerpos cetonicos +
•Hemoglobina –
ES:
•Na - 129
•K – 4.0
•Cl – 100
QS:
•Glucosa – 120
•Urea – 16
•Creatinina – 1.0
LCR:
•Presión – 23 cm
•Células – 1280/mm3 (70% PMN, 30%
linfocitos)
•Proteínas – 876 g/L
•Glucosa – 25
•Liquido de aspecto turbio
GRAM (anexo)
HEMOCULTIVO –
EXUDADO FARINGEO –

5. Objetivos:
• Mencione por lo menos 2 diagnósticos diferenciales
para la enfermedad de la paciente
• Indique con fisiopatología las alteraciones de LCR
encontradas en esta paciente
• Mencione cuales son las medidas preventivas que se
pueden tomar para las personas que han estado en
contacto con esta paciente
• Indique que otras pruebas de laboratorio se podrían
realizar para hacer el diagnostico de la enfermedad
de la paciente

6. INTRODUCCION:
¿QUE SON LAS MENINGES?
Las meninges son las membranas de tejido conectivo que cubren todo
el SNC. En los mamíferos se distinguen, desde la más interna a la más
externa 3 membranas: piamadre, aracnoides y duramadre. Entre la piamadre
y la aracnoides se encuentra el líquido cefalorraquídeo, que amortigua los
golpes y evita los traumatismos.
Duramadre: la región externa limita con el periostio en el encéfalo y con el
espacio epidural en el tubo neural, y por la parte interna limita con el
espacio subdural.
Aracnoides: se sitúa entre la duramadre y la piamadre. Se trata de una capa
avascular aunque a través de ella pasen vasos sanguíneos que se dirigen
hacia la piamadre.
Piamadre: es una capa muy vascularizada. Se encuentra en estrecho
contacto con el encéfalo, siguiendo el contorno del tejido cerebral. A pesar
de estar en estrecho contacto siempre se interpone una capa de procesos
gliales. La piamadre es una capa delgada en la que encontramos fibroblastos.

7. ¿CUALES SON SUS FUNCIONES?
•Ataque químico: impide, a modo de filtro, la entrada de sustancias y
micropartículas perjudiciales para nuestro sistema nervioso, lo que nos
protege de infecciones como la encefalitis o la meningitis y del daño
neurológico generado por algunas sustancias.
•Protección biológica: son 3 las cubiertas meníngeas que rodean el SNC. El
líquido cefaloraquídeo (LCR) es un líquido transparente que amortigua los
golpes, lubrica y nutre a los haces de mielina que recubren el SNC. Circula
en el espacio subaracnoideo. Esta función permite que pequeños golpes en
la cabeza no supongan un grave peligro para la vida del ser humano.
Cuando a las meninges o al LCR llegan células (bacterias, virus, etc.) o
sustancias químicas (normalmente por inoculaciones tras accidentes
graves), se produce un daño, ya sea inflamación o infección.

9. ¿QUE ES EL SISTEMA VENTRICULAR?
Corresponde a una serie de cavidades que se desarrolla en el interior del
SNC, en las cuales se esta produciendo y circulando el LCR. Estas cavidades
están recubiertas por un epitelio ependimario.
•Ventrículos laterales: tiene la forma de C, cada uno de ellos se encuentra en
un hemisferio cerebral, se comunican con el 3er ventrículo por el agujero de
Monroe o interventricular.
•Tercer ventrículo: cavidad única en forma de hendidura situada entre la
línea media entre ambos talamos e hipotálamos, se comunica con
anteriormente con los ventrículos laterales y con el 4to ventrículo a través
del acueducto cerebral o de Silvio.
•Acueducto de Silvio: conducto estrecho de aprox. 18 mm que comunica al
3er ventrículo con el 4to ventrículo.
•Cuarto ventrículo: se encuentra entre el tronco cefálico y el cerebelo, se
continuo con el conducto central de la ME por abajo, con el acueducto
cerebral por arriba y con el espacio subaracnoideo a través de los agujeros
de Luchska y Magendie.
•Conducto central o ependimario: se origina en la parte caudal del 4to
ventrículo y se extiende a lo largo del bulbo raquídeo y medula espinal
terminando en el cono medular llamado ventrículo terminal.

11. ¿QUE ES EL LCR?
El LCR es un liquido de color transparente, que recubre al encéfalo y a la
ME; circula por el espacio subaracnoideo, ventrículos laterales y canal
ependimario, sumando un volumen entre 100-150 ml, en condiciones
normales; es producido es los plexos coroideos de las cavidades
ventriculares.
•Protección mecánica: forma un colchón hidráulico alrededor y dentro
del SNC.
•Desecho: de materiales del metabolismo celular
•Trasporte: de hormonas a distancia que se producen en el hipotálamo
y la glándula pineal.

12. ¿QUE ES LA MENINGITIS MENINGOCOCICA?
La meningitis meningocócica es una infección bacteriana grave de las
membranas que rodean el cerebro y la médula espinal. Puede causar
importantes daños cerebrales y es mortal en el 50% de los casos no
tratados.
Hay diferentes bacterias causantes de meningitis. Neisseria
meningitidis es una de ellas, y puede causar grandes epidemias. Se han
identificado 12 serogrupos deNeisseria meningitidis, cinco de los cuales
(A, B, C, W135 y X) pueden causar epidemias.

13. La bacteria se transmite de persona a persona a través de gotículas de las
secreciones respiratorias o de la garganta. La propagación de la enfermedad
se ve facilitada por el contacto estrecho y prolongado (besos, estornudos,
tos, dormitorios colectivos, vajillas y cubiertos compartidos) con una persona
infectada. El periodo de incubación medio es de 4 días, pero puede oscilar
entre 2 y 10 días.
Neisseria meningitidis solo infecta al ser humano; no hay reservorios
animales. Hay personas que son portadoras faríngeas de la bacteria, que a
veces, por razones no totalmente esclarecidas, puede superar las defensas
del organismo y propagarse al cerebro a través del torrente sanguíneo.

14. Etiología

15. Neisseria meningitidis
• Coloniza nasofaringe.
• Segunda causa de MAC
Sepsis Bronconeumonía
+
Neumopatía base
• Gram -, Aerobio, Inmovil de .6
a 1 micra
• Diplococos Grano de
café

16. Epidemiología
• Ser humano es el único portador natural.
• Se transmite por gotas respiratorias
Contactos próximos
y
prolongados
• Condiciones socieconómicas desfavorables.
• Frecuente en meses fríos y secos del años.

17. Diagnóstico
rápido
Oxidasa
+
Catalasa
+
Tinción
Gram
Prueba utilización CH (glucosa y maltosa)
NEISSERIA MENINGITIDIS

18. Morfología
Nutricio y metabolismo
Porinas
• Crecimiento variable en agar sangre.
Cápsula
A
B A
B
A
Unión, movilidad y transferencia material genético

19. • Principal factor de virulencia es el
polisacárido de la cápsula.
Diferencias Antigénicas
Clasificación 13 serogrupos
A, B, C, Y y W135

20. Virulencia
• Adhesinas.
• Proteínas Opa: unión células epiteliales y
fagocíticas = señalización intercelular.
• Proteinas rmp: estimulan anticuerpos que
inhiben actividad bactericida.
Desarrollo y metabolismo Competencia con el anfitrión
• HIERRO
• Lipooligosacáridos (LOS) Endotoxina

21. • Proteasa de Ig A1
• Beta-lactamasas

22. Manifestaciones clínicas y
fisiopatología

23. Presentaciones clínicas
• Meningitis meningocóccica
• Meningococcemia
• Neumonía
• Artritis purulenta
• Endoftalmitis

24. Meningitis aguda purulenta
• Diseminación hematógena de la bacteria
• Síntomas de inicio súbito
– Cefalea, fiebre, rigidez de nuca, náusea, vómito,
fotofobia
– Alteraciones neurológicas (estupor, delirio, coma y
convulsiones)
• Hemocultivo positivo en un 75%

25. Meningitis aguda purulenta
• Para el paso del meningococo de la garganta a
las meninges, este tiene que interactuar con
dos barreras naturales, una en la nasofaringe y
otra en la BHE

26. Meningitis aguda purulenta
• La barrera hematoencefálica consta de dos
estructuras:
• La primera abarca el endotelio de los capilares
del cerebro, el cual tiene uniones muy
estrechas que limitan el flujo paracelular.
• La segunda es el plexo coroideo, localizado en
el ventrículo, donde se sintetiza el LCR.

28. Dentro del LCR
• Una vez que la bacteria entra y se replica dentro
del LCR, se liberan componentes de la pared
bacteriana en el espacio subaracnoideo llevando
la inflamación.
• Esta inflamación es responsable en gran parte de
las consecuencias fisiopatológicas que
contribuyen al síndrome clínico de la meningitis
bacteriana

29. Inflamación en el espacio subaracnoideo
• Aumento de la permeabilidad de la BHE con
desarrollo de edema cerebral
• Alteración en la circulación del LCR con la
aparición de hidrocefalia o higroma subdural
• Afectación cerebrovascular por microtrombosis
o vasculitis

30. Factores de virulencia

31. Cápsula de Polisacáridos
• Proteger a la bacteria de la respuesta del huesped
(activación del complemento y la fagocitosis).
• Al simular moléculas del hospedero, el cuerpo
humano no puede desarrollar anticuerpos
protectores (opzonizantes) contra ella
• Al no ser antigénica, tampoco se puede utilizar para
la creación de vacunas

32. Cápsula de Polisacáridos
• Es uno de los principales factores de virulencia
descritos para N.meningitidis, la cual
contribuye, en gran medida, al paso de la
bacteria a través del flujo sanguíneo,
evadiendo así la respuesta inmune.

33. Pili tipo IV
• Son estructuras filamentosas que constan de
subunidades de proteínas que se extienden
desde la superficie de la bacteria.
• Promover la adhesión a las células
endoteliales y epiteliales
• La proteína reguladora del complemento
(CD46) es el receptor del pili en N.meningitidis

35. Proteínas de clase 5 (Opa) y las
proteínas Opc
• Su función es mediar la interacción entre los
meningococos y las células eucarióticas.
Facilitan la interacción con las células
epiteliales, los polimorfonucleares y las células
endoteliales.
• Los proteoglicanos de superficie de células
epiteliales son receptores de proteínas Opc

36. Porinas
• Translocan como canales dependientes de
voltaje dentro de membranas plasmáticas de
células eucariotas, causando un cambio en el
potencial de membrana e interfiriendo con la
señalización celular
• promover la internalización de la bacteria
(mecanismo de reorganización de actina)

37. Proteasa de IgA1
• Participan en la colonización de la mucosa y
en el sobrevimiento intracelular.

38. Componentes de la pared celular, ácido teicoico
y fragmentos de peptidoglican
• la endotóxina que poseen N.meningitidis
actua desencadenado un cuadro de sepsis
seguido de shock tóxico, que puede concluir
con un fallo multiorgánico y la muerte.

39. Meningococcemia
• Menos frecuente pero más letal
• Sepsis meningocóccica con o sin meningitis
• Trombosis de los pequeños vasos y afectación
multiorgánica
• Petequias de pequeño tamaño en el tronco y
extremidades inferiores (lesiones
hemorragicas grandes)

40. Sindrome de Waterhouse-Friderichsen
• Coagulación intravascular diseminada
• Purpura
• Shock séptico
• Necrosis hemorrágica suprarrenal aguda
bilateral

42. Meningitis por N. meningitidis
Diagnóstico

43. Diagnóstico
• Tinción de Gram (sensibilidad: 90%,
especificidad: 98%), se observan diplococos
gramnegativos en leucocitos PMN
• Punción lumbar y análisis de LCR
• Cultivo en agar chocolate o medios
enriquecidos, HÚMEDO
• Pruebas de aglutinación o PCR

45. Tratamiento

50. Quimioprofilaxis

51. Diagnósticos Diferenciales

52. Meningitis viral “aséptica”
• Clínica aguda [horas - días]
• Curso benigno y autolimitado
• 90% niños
• Enterovirus, VHS, VVZ, VEB, VIH, Arbovirus,
Parotiditis y CMV
• Otoño y verano

54. Meningitis viral “aséptica”
• Fiebre
• Sígnos y síntomas meníngeos: Cefalea y
rigidez de nuca
• Pleocitosis linfocitaria [mononuclear]
• Proteínas normales o ligeramente elevadas
• Glucosa normal
• LCR claro

55. Meningitis viral “aséptica”
• Cuadro gripal viral: Fotofobia, vómitos y
faringitis
• Exantema
• Mialgias, anorexia, odinofagia, dolor
abdominal y síntomas respiratorios

56. Meningitis viral “aséptica”
• Diagnóstico:
• Punción lumbar [Análisis LCR]
• PCR

57. Meningitis viral “aséptica”
• Tratamiento
• Medidas generales
• ACICLOVIR
• GAMCICLOVIR
• VALACICLOVIR

58. Hemorragia subaracnoidea
• Ictus con mayor morbimortalidad
• 80% Rotura aneurisma intracraneal
• 20% Malformación arteriovenosa
• Incidencia [50 años]
• Mujeres
• Factor riesgo: HAS, tabaquismo y alcoholismo

60. Hemorragia subaracnoidea
• Cefalea intensa súbita “centinela”
• Naúseas
• Vómitos
• Pérdida de conciencia y/o déficit neurológico
• Sígnos meníngeos

61. Hemorragia subaracnoidea
• Diagnóstico:
• TC
• Punción lumbar [LCR sanguinolento]
• RM
• Angiografía

62. Hemorragia subaracnoidea
• Tratamiento:
• Medidas generales [O2, Semifowler…]
• NIMODIPINA 20 mg c/8 hrs I.V.
• KETOROLACO 30 mg c/8 hrs I.V.
• NALBUFINA ½ ampolleta [10 mg] S.C/I.V c/8
hrs [prn]
• DIAZEPAM 20 mg I.V. En infusión continua

63. Hemorragia subaracnoidea
• OMEPRAZOL 40 mg c/24 horas
• SENÓSIDO [Senokot] 1 tableta c/8 horas
[conciente]

64. Bibiografía
• http://www.scielosp.org/pdf/spm/v46n5/a09v46n5.pdf
• http://www.scielo.sa.cr/pdf/rmhnn/v40n2/3575.pdf
• http://tratado.uninet.edu/c040101.html
• http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0036-
36342004000500010&script=sci_arttext
• http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs141/es/
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/anatomia/
cursoenlinea/down/irriga.pdf