Derrame pleural ( Correlación Medico Quirúrgica )

MEDICO FORENSE - CTI at Universidad Libre Barranquilla
Dec. 1, 2014
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Derrame pleural ( Correlación Medico Quirúrgica )

Editor's Notes

  1. Es el acumulo anormal de líquido en la cavidad pleural, que se produce cuando se alteran las fuerzas homeostaticas que controlan el flujo vascular y linfático que entra y sale del espacio pleural, pudiendo ser: - Seroso. - Sangre. - Linfa. - Pus. Causas: Bloqueo del drenaje linfático desde la cavidad pleural ICC dando lugar aumento de las presiones capilares periféricas y pulmonares ( fisiopatología exudativa) marcada reducción de la presión osmótica coloidal del plastma ( trasudado) Cambios inflamatorios de las superficies pleurales ( aumento de la permeabilidad capilar) exudativo ESTUDIO PORCEL:
  2. LEY DE ULTRAFILTRACION DE STARLING Expresa el movimiento del fluido de pleura parietal a visceral presión positiva en la pleura parietal y negativa en la visceral.
  3. El derrame pleural es una manifestación frecuente tanto de los procesos pleurales primarios como de los secundarios. Se observan acumulaciones de liquido en la pleura en seis contextos. A- Aumento de las presiones hidrostáticas: Este mecanismo tiene especial importancia cuando se elevan las presiones capilares de la circulación pulmonar; tal es el caso de la insuficiencia cardiaca y otras causas menos frecuentes como pericarditis constrictivas, taponamiento pericárdico o sobrecarga de volumen. Dan lugar a un trasudado. B- Aumento de permeabilidad en la microcirculación: Este mecanismo se produce, sobretodo, cuando la pleura está implicada en el proceso patológico; da lugar a exudados. El aumento de la permeabilidad podría iniciarse a través de la formación de anafilatoxinas producidas a partir de inmunocomplejos que son fagocitados por polimorfonucleares y macrófagos en el espacio pleural. Son ejemplos: Las pleuresías inflamatorias, infecciosas, neoplásicas e inmunológicas: el derrame paraneumónico, tuberculoso, el secundario a tromboembolismo pulmonar (TEP), colagenosis, síndrome de Dressler, etc. C- Descenso de la presión oncótica en la microcirculación: Es poco habitual debido a la gran capacidad de reabsorción de la circulación linfática, que puede reabsorber hasta 30 veces el volumen de líquido pleural formado diariamente; es el mecanismo de los derrames pleurales secundarios al síndrome nefrótico, desnutrición o hepatopatías crónicas. D- Aumento de la presión negativa del espacio pleural: Ocurre de forma exclusiva cuando hay una atelectasia pulmonar masiva. Es dudoso que, por si sólo, dé lugar a un gran derrame sin que exista causa sobreañadida. E- Deterioro del drenaje linfático: Es uno de los principales mecanismos responsables de la persistencia del derrame pleural. El bloqueo linfático puede producirse en la misma zona subpleural o en el mediastino, comprometiendo la reabsorción de líquido. Es el principal mecanismo de producción de derrame pleural de origen tumoral; también se produce en el bloqueo o rotura del conducto torácico que provocará un quilotórax. Otras causas son la sarcoidosis, el derrame posirradiación y el síndrome de las uñas amarillas. F- Movimiento de fluido desde el peritoneo: Este se produce a través de los linfáticos diafragmáticos y de defectos diafragmáticos de pequeño tamaño. Ejemplos son los derrames secundarios a ascitis, obstrucción urinaria, síndrome de Meigs y procesos pancreáticos. Otros mecanismos en la producción del líquido pleural, serían: traumatismos torácicos (hemotórax, etc), iatrogenia (perforación en endoscopia digestiva tras esclerosis de varices, secundaria a fármacos).
  4. La radiografía de tórax suele objetivar el DP superior a 75 ml. Los DP pueden ser de distribución libre o loculados, de localización típica o atípica (subpulmonar, cisural o mediastínico) y de cantidad variable. En caso de duda por DP de poca cantidad, conviene confirmar la existencia de LP libre mediante una radiografía simple en decúbito lateral afectado o una ecografía torácica. La presencia de anomalías en el parénquima pulmonar ayuda a definir la sospecha diagnóstica.
  5. Del LP obtenido se analiza el color, la apariencia (pus en el empiema, lechoso en el derrame lipídico o hemático en el hemotórax) y el olor (pútrido en las infecciones por microorganismos anaerobios, o amoniacal en el urinotórax). Un aspecto hemático es más probable en DP neoplásicos, por TEP o postraumático. En esta tabla se muestra las determinaciones que habitualmente se solicitan en LP.
  6. los criterios bioquímicos han mostrado una alta especificidad y sensibilidad para diferenciar trasudados de exudados, superior a la impresión clínica. Los parámetros bioquímicos utilizados para lograr esta discriminación son diversos, y los criterios de Light y Lee son los de uso más extendido y mayor exactitud. Con estos criterios, se considera exudado si cumple alguno de ellos:
  7. Con una sensibilidad para exudados cercana al 100%, el principal inconveniente de los criterios propuestos por Light y Lee es su menor especificidad, que hace que del 15 al 30% de los trasudados sean considerados como exudados.
  8. Parámetros bioquímicos. En el LP es útil la determinación de proteínas, lacticodeshidrogenasa (LDH) o albúmina para la diferenciación entre trasudado y exudado, como se comenta con posterioridad. La glucosa en LP se relaciona con los valores sanguíneos. El pH, que se debe medir con un analizador de gases, suele oscilar entre 7,45 y 7,55 para los trasudados y entre 7,30 y 7,45 para los exudados. En DP pequeños puede descender falsamente con la utilización de anestesia local. El descenso conjunto del pH (menor de 7,30) y la glucosa (menor de 60 mg/dl) se puede producir en el DPPN complicado, neoplásico, tuberculoso, urinotórax, por rotura esofágica, por artritis reumatoide, y más raramente en el lupus eritematoso sistémico (LES). El colesterol, además de tener utilidad en la diferenciación entre DP trasudado y exudado, ayuda junto con los triglicéridos en la diferenciación del quilotórax (QT) y seudoquilotórax (seudo-QT). La amilasa pleural puede superar el límite superior de la normalidad en suero principalmente en DP por pancreatitis, neoplásico o en la rotura esofágica, y más raramente en el DP por rotura de embarazo ectópico, TB, hidronefrosis, DPPN, cirrosis hepática o insuficiencia cardíaca.
  9. Se pueden determinar otros parámetros bioquímicos opcionales como la adenosina desaminasa (ADA), el interferón γ (IFN-γ), los anticuerpos antinucleares (ANA), el factor reumatoide (FR), o marcadores tumorales, cuyo valor diagnóstico será analizado en las enfermedades para las que pueden tener aplicación clínica.
  10. Cultivos. Los cultivos para bacterias en medio aerobio y anaerobio, así como para hongos, se deben solicitar en caso de sospecha de estas infecciones en LP. Análisis citológico. El examen citológico del LP es una de las determinaciones que ofrece mayor rentabilidad para el diagnóstico de malignidad. Su sensibilidad oscila entre el 40 y el 87%, y depende principalmente del entrenamiento del citólogo, de la extensión pleural de la neoplasia y de la estirpe tumoral (mayor en adenocarcinoma). El análisis de muestras citológicas secuenciales incrementa la rentabilidad hasta en más del 30% en algunos estudios. La inmunocitoquímica utiliza diversos anticuerpos para la diferenciación de las células epiteliales o mesoteliales. Dado que ninguno de ellos es totalmente específico, se ha recomendado la utilización de un panel con al menos cuatro de ellos.
  11. La obtención de muestras de tejido pleural con finalidad diagnóstica está indicada en los pacientes con DP exudado de etiología desconocida. Se pueden obtener por diferentes vías, que se exponen de menor a mayor complejidad. Biopsia pleural transparietal o con aguja. Es el método más sencillo para obtener la biopsia pleural (BP). Las agujas más utilizadas son la de Abrams y la de Cope. Se deben obtener al menos 4 fragmentos de pleura parietal para el estudio anatomopatológico, y uno para cultivo de Mycobacterium tuberculosis, en un acto que requiere tan sólo anestesia local y frecuentemente permite un tratamiento estrictamente ambulatorio. Puede establecer el diagnóstico de TB pleural (sensibilidad mayor del 85%), neoplasias (sensibilidad 45-60%, y se complementa con la citología pleural), o en la amiloidosis pleural. Está contraindicada en casos de plaquetopenia inferior a 50.000/µl, infección cutánea de la zona de incisión, insuficiencia respiratoria (por el peligro de neumotórax) y DP muy pequeño, por el riesgo que supone lesionar una víscera abdominal. Las complicaciones en manos expertas son escasas, principalmente el neumotórax, que en la mayoría de series se produce en menos del 10% del total, la infección de la cavidad pleural, el hemotórax y la laceración de hígado o bazo. Toracoscopia. Mediante la introducción de un toracoscopio, se visualiza la cavidad pleural y se pueden obtener muestras de pleura parietal y visceral de forma dirigida. Es posible su realización con anestesia local y sedación. El rendimiento diagnóstico para neoplasia supera el 90%, y es especialmente recomendable si hay antecedentes de contacto con asbesto, por el posible diagnóstico de mesotelioma. Si se observan lesiones de aspecto claramente neoplásico, se puede proceder a una pleurodesis en el mismo acto. Toracotomía. Sólo está indicada en casos muy concretos y tras el fracaso previo de los otros métodos diagnósticos.