1. Complicaciones Medicas del
embarazo
anemias
Universidad libre de colombia
Ginecologia
Hugo covelli figueroa

2. COMPLICACIONES HEMATOLOGICAS
ANEMIA FERROPENICA
 Anemia:
Definición: Hb < 12 g / dl no embarazadas
Hb < 10 g/ dl embarazadas
 Ocurre por mayor aumento de plasma que de masa
eritrocitaria en el embarazo. Máxima entre las 28 y
36 semanas.
Volumen Plasmático
Inicia aumento desde sem 6.
10 a 15% en 1er trim
30 a 50% a término
Aumento total de 1 a 1.5L.
Glóbulos Rojos
Aumenta a partir de la semana 8.
20% de aumento sin aporte de Fe.
30% de aumento con Fe
suplementario.

3. VCM < 80 / mm3
TIBC elevada
Concentracion serica FE > 20 % (60 a 160 µg/dl)
Ferritina < 12-150 ng/mL
Transferrina: > 350 mg /dl

4. DETERMINACION
ANEMIA LEVE
• fatiga - cefalea - mareo - complicaciones en el
puerperio
• Retraso del crecimiento intrauterino
ANEMIA SEVERA
< 8 Gr /dl

5. ANEMIA:
REQUERIMIENTOS
TOTALES:
1000 MG
300 MG
FETOPLACENTARIO
3,5 MG / 2V /DIA
SULFATO FERROSO
NO ANEMICAS:
3,5 MG / DIA
VITAMINA C
HIERRO DEXTRANO
IM-IV
200 MG
PARA PERDIDA
SANGRE
500 MG
MADRE
RESPEUESTA
7-14 DIAS

6. ANEMIA MEGALOBLASTICA:
PRINCIPALES CARACTERISTICAS FISIOPATOLOGICAS:
 < VCM
 Alteraciones morfológicas
Anisocitosis- poliquilocitosis – neutrofilos hipersegmentados
• A folico: < 3mg / ml
• Vit B12 < 80 pg / ml
Deficiencia de folato
Deficiencia de vitamina B12
Administración de sulfamidas- hidroxureas
Sospecha de antecedentes hereditarios
Citologia periferica
Diagnostico
18 sm
20 sm

7. REQUERIMIENTOS
TOTALES:
50-100 MG
300-400 MG
ANEMIA:
NO ANEMICAS:
0,4 MG / DIA
Antedecentes de
Alt del tubo
neural
4 mg /dia
0,5 – 1 MG / DIA

8. Anemias Herditarias

9. Anemias Hereditarias
TALASEMIAS
ALT DREPANOCITICAS
TALASEMIAS:
Tipos de
hemoglobina
Se caracteriza por un fallo en la producción de una o mas cadenas de péptidos, con una
incidencia elevada en grupos étnicos (oriente medio , áfrica , Asia)
HBA1
HBA2
HBF
α2ß2
α2δ2
α2γ2
Talasemia
B menor ( Alt en l1 alelo < B < Hb
>α + δ ( Hb A2)
>α + γ (Hb F)
B mayor (Alt en dos alelos B cooley)
causando un aumento de la la
produciion α hemolisis significativa

10. Implicaciones Durante El Embarazo:
Talasemia mayor con un alto índice de inestabilidad marchada por la hemolisis podría cursar
con :
 Arritmias cardiacas--- insuficiencia cardiaca congestiva– hemosiderosis– hipoxemia crónica
MEDIDAS DE DIAGNOTICO PRENATAL:
Estudio de la cadena polipeptidica B:
Mediante un estudio de la Hb por electroforesis se podria establecer un riesgo relativo de
paceder talasemias de naturaleza menor o mayor esto deberá contar con el muestreo paterno
Normal con madre portadora
50% sano 50 % talasemia menor
Talasemia < paterna con madre portadora
25% sano 50 % talasemia menor 25% Talasemia mayor

11. Implicaciones Durante El Embarazo:
Mediante el estudio de la cadena polipeptidica α es importante establecer alteraciones en los
genes de cromosoma 16 que codifica la cadena α y el padecimiento de una talasemia menor:
Anemia Hipocromica Microcitica
VCM disminuido
Hb A2
Afeccion de 2 genes: Talasemia menor
Afeccion de 3 Genes: Hemoglobina H (formacion de 3 cadenas de B globulina- hemolisis IV)
Afeccion de 4 genes: Talasemia B mayor (hidrops fetal– muerte perinatal )

12. HEMOGLOBINOPATIAS
Mutaciones en los genes que codifican la hemoglobina, generando una reduccion significativa del transporte de
O2 y un mayor grado de procesos hemoliticos:
Hemoglobina S
TRASTORNOS DREPANOCITICOS:
ERITROCITOS
Hemoglobina C
BICONCAVO
LUNA
Formacion de la Hb Drepanocitica ( sustitucion de valina x A glutamico en la proteina B)
CRECIENTE
Anemia drepanocitica: < Hb f valores normales de la Hb S
Aumenta el grado de
Relacion Hb hipoxia S: > Hb F ( mas marcados los cuadreos hemoliticos)
F / Hb
Manejo : hidroxiuera ? ( efecto teratogenico )
CRISIS DREPANOCITICAS:
COMPLICACIONES NEUMONICAS, PIELONEFRITICAS , I C C, EMBOLIA
PULMONAR
Agregación y polimerización
en forma de bastos
precipitación

13. Manejo de la Hemoglobinopatías
 ANEMIA DREPANOCITICA:
I.
Medidas de hidratacion y debido Oxigenacion
II.
1 mg de folato / diario
III.
3. vacuna antineumococcica
IV. Fe profilactico
V.
Consulta Por oftalmologia
VI. Transfusiones sanguneras Hb A1
Objetivo: HTO> 30 % Hb A1 > 50%

14. MANEJO DIAGNOSTICO:
prenatal
Consejeria genetica
Estudios paternos
Hb C
Hb SA
 Mayor estabilidad en estados de
 Pacientes heterocigotos
Muestreo de ADN con biopsia de las
hopxia
Con una fisiopatologia deformante
vellosidades corionicas o amnicentesis
Anemia hemolitica leve
Sintomatologia:
Asociada a medula osea necrotica
Dolor óseo– afecciones respiratorias
En el cual sedebera determinar mediante
electroforesis de l Hb
Relacion HbA > 60 % / Hb s 40 %
Sintomatologia:
Asociada a cuadros autolimitados de
hematuria con complicaciones de I T U

15. TRASTORNOS DE LA COAGULACION
ANEMIAS HEMOLITICAS HEREDITARIAS
 Esferocitosis
Defecto de glucosa 6 fosfato
 Alteracion en el cromosoma x
 Eliptocitosis
1 / 4000
 Piropoiquilocitosis
 Alt Ciclo monosfofato de hexosa
↑ estrés oxidativo
Defecto congénito de las membranas
eritrocitarias
Oxidacion del grupo sulfidrilo Hb
precipitacion
Embarazada con
esplenectomia
EMB sin
esplenectomia
1 /400
A. Hemolitica grave
Manejo especifico
1 /10

16. Trastornos plaquetarios
 Se denomina trombocitopenia a valores:
 < 150.000 plt / mm3
Dx de trombocitopenia benigna es de carácter excluyente
Factores patologicos:
Disminucion de la produccion: patologias de la medula osea, leucemia, linfoma, neoplasia
Secuestro: esplenomegalia
Destrucion plaquetria del embarazo: preclampsia abruption placentaria
Inmunologicos: LES. PURPURA TROMBOCITOPENIA

17. Síndrome urémico hemolítico:
 Se establece por microangiopatias que afectan principalmente el lecho renal
Clinica:
Hemorragia de dificil control
Anemia hemolitcia
Perfil de coagulacion
Hemogloburinuria
Dentro de los rangos normales
Trombocitopenia
Hipertension
Insuficiencia renal oligurica
Sintomatologia neurologia leve
TRATAMIENTO:
Dialisis
Transfusiones

18. HEMOFILIAS
 se establecer por mutuaciones especificas de los factores de coagulacion
codificados en ll cromosoma X:
 TIPO A:
Mutacion en el factor VIII
 TIPO B:
Mutaciones en el factor IX
PACIENTE hemofilica
• Mutacion
homocigotica
• Portadora con
ionizacion
desfavorable