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ALCALOSIS METABOLICA
Dra. Yerika Godoy
Maracaibo, mayo de 2014
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
INSTITUTO VENEZOLANO DE ...
 Representa el 32% de todas las alteraciones acido
básicas.
 Segunda alteración acido base en pacientes
hospitalizados
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• Proceso fisiopatológico anormal
• Caracterizado por un déficit primario de la concentración de
hidrogeniones extracelula...
DEFINICION
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
Según ecuación de Henderson-Ha...
DEFINICION
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
 Elevación de la concentració...
ETIOLOGIA
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
PÉRDIDA DE H+
Vía gastrointesti...
ETIOLOGIA
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
GANANCIA DE ALCALIS
• Administr...
ETIOLOGIA
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
 ALCALOSIS POR CONTRACCIÓN
Diu...
 El jugo gástrico contiene HCL( y menos
CLk).Por cada H+que pierde, se genera HCO3
que se reabsorbe. Normalmente en duode...
 El uso excesivo de Laxantes puede causar
Alcalosis Metabólica por pérdida de ácido y
volumen proveniente del TGI.
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 Los diuréticos de asa y de tipo tiazida
generan alcalosis metabólica( cuya
gravedad varía según la diuresis) por 2
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DIURÉTICOS
 La participación principal de la contracción
de volumen es en el mantenimiento de la
alcalosis ya que impide ...
DIURÉTICOS
 La alcalosis metabólica generada por
los diuréticos es sensible a la
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 La alcalosis metabólica generada por
los diuréticos es sensible a la
administración de Cl (volumen).
 Sin embargo puede...
HIPERMINERALOCORTICOIDISMO
 En los estados de exceso persistente de esteroides
suprarrenales, se produce alcalosis por la
reabsorción de Na+ en el t...
Las causas del aumento de actividad
mineralocorticoide son:
 Hiperaldosteronismo primario
 Síndrome o la enfermedad de C...
 Cuando la hipoventilación (hipercapnia)
dura más de unos pocos días, los
mecanismos renales compensan la acidosis
respir...
 La hipoKalemia produce un desplazamiento
transcelular en el que los iones k+ salen y los iones H+
entran en la célula,a ...
 Depleción del volumen circulante efectivo
(Genera un aumento de la reabsorción de
HCO3
- en la nefrona distal).
 HIPOVO...
 HIPOCLOREMIA: Se cree que la hipocloremia es el factor principal en
perpetuar la Alcalosis.
Hipocloremia Plasmática
CL T...
 HIPOPOTASEMIA: Es un estímulo fuerte
para la secreción de H+ y la reabsorción de
HCO3
- .
Se explica por 3 factores:
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 HIPERALDOSTERONISMO: La aldosterona
estimula la H+ATPasa que produce la secreción
distal de H+.
 HIPERCALCEMIA
 HIPERC...
 Síntomas ligados a la deshidratación: astenia,
calambres, mareos, disminución de la turgencia
de la piel, hipotensión or...
 Irritabilidad e hiperexitabilidad
neuromuscular : debido a hipoxia por
desplazamiento transitorio de la curva de
disocia...
 Historia Clínica detallada.
 Examen Físico minucioso.
 Laboratorio completo, ionograma urinario en
orina de 24 hs (Na+...
 Objetivo: Excreción Urinaria de Hco3.
 Tratar la Causa.
 Tratar los mecanismos perpetuadores
(Agotamiento de Volumen, ...
 Alcalosis Sal Sensible:
cloro urinario < 30 meq/ día
1 Vómitos o SNG
2 Diuréticos
3 Posthipercapnia
4 Dieta deficiente d...
 En la alcalosis sal-sensible el aumento de la
reabsorción de HCO3
- es el que mantiene la
alcalosis y puede ser detenida...
 Alcalosis Sal resistente:
cloro urinario > 30 mEq/día
1. Estados Edematosos
2. Hipermineralocorticismo
3. Hipokalemia gr...
 No responden a la expansión con NaCl.
 ESTADOS EDEMATOSOS: (insuficiencia cardíaca,
cirrosis, síndrome nefrótico).
Desa...
1) Abandonar diuréticos si es posible.
2) Acetazolamida. Indicada en PH
peligroso ( > 7,54) dosis: 250-375
mg/día VO.
Cont...
 HIPOKALEMIA GRAVE:
K < 2 meq/l.
Realizar carga de K+
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  1. 1. ALCALOSIS METABOLICA Dra. Yerika Godoy Maracaibo, mayo de 2014 REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES HOSPITAL DR. ADOLFO PONS POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA
  2. 2.  Representa el 32% de todas las alteraciones acido básicas.  Segunda alteración acido base en pacientes hospitalizados EPIDEMIOLOGIA
  3. 3. • Proceso fisiopatológico anormal • Caracterizado por un déficit primario de la concentración de hidrogeniones extracelulares, de origen no respiratorio • Puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en una pérdida primaria de hidrógeno. DEFINICION Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
  4. 4. DEFINICION Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001) Según ecuación de Henderson-Hasselbach: • Bicarbonato sérico está elevado en relación con el ácido carbónico • La relación normal CO3H-/CO3H2 se incrementa y el pH se eleva
  5. 5. DEFINICION Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)  Elevación de la concentración de HCO3- mayor de 28 mmol/L  Elevación del PH arterial superior a 7.45
  6. 6. ETIOLOGIA Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001) PÉRDIDA DE H+ Vía gastrointestinal: • Vómitos/ SNG • Diarreas perdedoras de cloro. Vía renal: •Diuréticos (de asa o tiazidas) •Hipermineralocorticoidismo • Poshipercápnica Desvío Transcelular de H+ : •Hipokalemia
  7. 7. ETIOLOGIA Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001) GANANCIA DE ALCALIS • Administración de NaHCO3 - • Transfusión masiva de sangre
  8. 8. ETIOLOGIA Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)  ALCALOSIS POR CONTRACCIÓN Diuréticos de asa o tiazídicos. Pérdidas gástricas en pacientes con aclorhidria. Pérdidas de sudor en pacientes con fibrosis quística.
  9. 9.  El jugo gástrico contiene HCL( y menos CLk).Por cada H+que pierde, se genera HCO3 que se reabsorbe. Normalmente en duodeno el ácido estimula la secreción pancreática rica en HCO3. Vómitos o SNG Pérdida de H+ Reabsorción Neta de HCO3- VÓMITOS-SNG Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
  10. 10.  El uso excesivo de Laxantes puede causar Alcalosis Metabólica por pérdida de ácido y volumen proveniente del TGI.  Sospecharlo en pacientes con Alcalosis Metabólica e Hipopotasemia, sin Otros Hallazgos Clínicos.  Otras causas menos frecuentes son el adenoma velloso y la diarrea congénita perdedora de cloro. DIARREAS PERDEDORAS DE CLORO
  11. 11.  Los diuréticos de asa y de tipo tiazida generan alcalosis metabólica( cuya gravedad varía según la diuresis) por 2 mecanismos principales:  1) contracción aguda del volumen del LEC: se pierde NaCl y agua sin que se pierda HCO3 -. En ausencia de deshidratación masiva el efecto directo de la contracción de volumen se minimiza en general por la liberación de H+ procedente de amortiguadores celulares. DIURÉTICOS
  12. 12. DIURÉTICOS  La participación principal de la contracción de volumen es en el mantenimiento de la alcalosis ya que impide la excreción del exceso de HCO3 - en la orina.  2) Aumento de la pérdida urinaria de H+ : Es debido a hiperaldosteronismo secundario a la hipovolemia, a la hipokalemia asociada, y al aumento del flujo distal.
  13. 13. DIURÉTICOS  La alcalosis metabólica generada por los diuréticos es sensible a la administración de Cl (volumen).  Sin embargo puede presentarse un estado resistente al cloro en un tto diurético continuo debido a las altas pérdidas urinarias de Cl- y concomitante de K+ .
  14. 14.  La alcalosis metabólica generada por los diuréticos es sensible a la administración de Cl (volumen).  Sin embargo puede presentarse un estado resistente al cloro en un tto diurético continuo debido a las altas pérdidas urinarias de Cl- y concomitante de K+ DIURÉTICOS
  15. 15. HIPERMINERALOCORTICOIDISMO
  16. 16.  En los estados de exceso persistente de esteroides suprarrenales, se produce alcalosis por la reabsorción de Na+ en el túbulo distal mediada por los mineralocorticoides. La reabsorción de Na+ en el túbulo distal conduce a una expansión del volumen del LEC y a una secreción persistente de iones H+ y K+. HIPERMINERALOCORTICOIDISMO
  17. 17. Las causas del aumento de actividad mineralocorticoide son:  Hiperaldosteronismo primario  Síndrome o la enfermedad de Cushing  Tumores secretores de renina  Estenosis de la arteria renal  Defectos enzimáticos congénitos suprarrenales HIPERMINERALOCORTICOIDISMO
  18. 18.  Cuando la hipoventilación (hipercapnia) dura más de unos pocos días, los mecanismos renales compensan la acidosis respiratoria mediante la retención de HCO3 -  Cuando la hipercapnia se corrige con rapidez (ej: Ventilación mecánica) puede producirse alcalosis metabólica poshipercápnica que suele persistir hasta que se reponga el CL( volumen) ALCALOSIS POSHIPERCÁPNICA
  19. 19.  La hipoKalemia produce un desplazamiento transcelular en el que los iones k+ salen y los iones H+ entran en la célula,a través de un transportador H+- K+ provocando una elevación del PH. DESVIO TRANSCELULAR DE H+
  20. 20.  Depleción del volumen circulante efectivo (Genera un aumento de la reabsorción de HCO3 - en la nefrona distal).  HIPOVOLEMIA Activación SRAA Secreción de H+ / Reabsorción de HCO3- MECANISMOS PERPETUADORES
  21. 21.  HIPOCLOREMIA: Se cree que la hipocloremia es el factor principal en perpetuar la Alcalosis. Hipocloremia Plasmática CL Tubular Macula Densa SRAA Reabsorción HCO3 MECANISMOS PERPETUADORES
  22. 22.  HIPOPOTASEMIA: Es un estímulo fuerte para la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3 - . Se explica por 3 factores: acidosis intracelular inducida por el intercambio transcelular k+/ H+ tiende a aumentar la secreción de H+ . ATPasa H+/K+ de la nefrona distal que reabsorbe k+ y secreta el H+. Disminución de la reabsorción distal de cloro en hipokalemia grave. MECANISMOS PERPETUADORES
  23. 23.  HIPERALDOSTERONISMO: La aldosterona estimula la H+ATPasa que produce la secreción distal de H+.  HIPERCALCEMIA  HIPERCAPNIA MECANISMOS PERPETUADORES
  24. 24.  Síntomas ligados a la deshidratación: astenia, calambres, mareos, disminución de la turgencia de la piel, hipotensión ortostática.  Síntomas por la hipokalemia: poliuria, polidipsia, debilidad muscular, espasmos, íleo.  Hipocalcemia: tetania. La alcalemia conduce a un aumento de la unión del calcio ionizado a las proteínas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  25. 25.  Irritabilidad e hiperexitabilidad neuromuscular : debido a hipoxia por desplazamiento transitorio de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  26. 26.  Historia Clínica detallada.  Examen Físico minucioso.  Laboratorio completo, ionograma urinario en orina de 24 hs (Na+, K+ , cloro) DIAGNÓSTICO
  27. 27.  Objetivo: Excreción Urinaria de Hco3.  Tratar la Causa.  Tratar los mecanismos perpetuadores (Agotamiento de Volumen, Cl, y/o K, ya que provocan Reabsorcion Neta de HCO3) TRATAMIENTO
  28. 28.  Alcalosis Sal Sensible: cloro urinario < 30 meq/ día 1 Vómitos o SNG 2 Diuréticos 3 Posthipercapnia 4 Dieta deficiente de CL 5 Adenoma velloso SENSIBILIDAD A NaCl
  29. 29.  En la alcalosis sal-sensible el aumento de la reabsorción de HCO3 - es el que mantiene la alcalosis y puede ser detenida con la administración de NaCl.  Este tto baja la concentración de HCO- 3 gracias a: 1) inversión de la contracción 2) aumento de la carga de Cl- que se libera en la nefrona distal, y fomenta la secreción de HCO3- en el colector cortical. El seguimiento es con PH urinario > 7 No olvidar de tratar la hipokalemia concomitante.
  30. 30.  Alcalosis Sal resistente: cloro urinario > 30 mEq/día 1. Estados Edematosos 2. Hipermineralocorticismo 3. Hipokalemia grave SENSIBILIDAD A NaCl
  31. 31.  No responden a la expansión con NaCl.  ESTADOS EDEMATOSOS: (insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico). Desarrollan frecuentemente alcalosis metabólica por el tto diurético. La expansión No esta indicada por : edemas y riesgo de EAP ALCALOSIS SAL RESISTENTE
  32. 32. 1) Abandonar diuréticos si es posible. 2) Acetazolamida. Indicada en PH peligroso ( > 7,54) dosis: 250-375 mg/día VO. Control del PH URINARIO > 7. Control del K. HIPERMINERALOCORTICOIDISMO: Se debe tratar el factor causal: -estenosis de la arteria renal -adenoma suprarrenal Corregir la hipokalemia Diuréticos ahorradores de K+ Tratamiento
  33. 33.  HIPOKALEMIA GRAVE: K < 2 meq/l. Realizar carga de K+

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