13 tpcn và hội chứng chuyển hóa

1,913 views

Published on

PGS.TS Trần Đáng - Chủ tịch Hiệp Hội Thực Phẩm Chức Năng Việt Nam (VAFF)

Published in: Health & Medicine
0 Comments
5 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
1,913
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
60
Actions
Shares
0
Downloads
205
Comments
0
Likes
5
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

13 tpcn và hội chứng chuyển hóa

  1. 1. HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓAHỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
  2. 2. HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA (Metabolic Syndrome) Lịch sử: + M. Gerald Reave nêu ra một Hội chứng chuyển hóa gọi là hội chứng X tại Hội nghị Hội Tiểu đường năm 1988, với các dấu hiệu: (1) Tích mỡ ở thận (tăng số đo vòng bụng) (2) Cao HA. (3) Rối loạn Lipid huyết. Ở nhóm người được theo dõi bệnh Tiểu đường từ khi tiền phát cho tới khi bệnh xuất hiện. + Các nghiên cứu sau bổ sung thêm nhiều dữ kiện. Các tên gọi khác: - HC rối loạn chuyển hóa X (Dysmetabolic Syndrome_X). - HC kháng Insulin. - HC tiền tiểu đường. - HC rối loạn chuyển hóa liên quan tim mạch ( Cardiovascular Dysmetabolic Syndrome). - HC Reaven.
  3. 3. ĐỊNH NGHĨA: Hội chứng chuyển hóa là một tập hợp các biểu hiện bệnh lý về chuyển hóa làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch, tiểu đường và xơ vữa ĐM + Trong HC chuyển hóa: nổi bật là RLCH Lipid và Glucid vốn phụ thuộc trực tiếp vào Insulin. + Phát hiện và phân định được HC chuyển hóa là bước tiến lớn trong dự phòng và khống chế những căn bệnh gây tử vong cao nhất trong thế kỷ 21. + HC X chiếm 20-30% dân số ở các nước công nghiệp. Ước tính đến 2010, riêng nước Mỹ sẽ có: 50-75triệu người bị HC X.
  4. 4. BIỂU HIỆN HC CHUYỂN HÓA: 1. Béo trung tâm - BMI > 25-30kg/m2 - Vòng bụng: * ≥102cm (Nam) * ≥88cm (Nữ) - Tỷ lệ vòng bụng/vòng mông: * ≥0,9 (Nam) * ≥0,85(Nữ). 2. Huyết áp: ≥ 140/90 mmHg. 3. Nồng độ Glucose huyết: - Nếu đo dung nạp Glucose: giảm rõ rệt. - Có thể suy luận mức kháng Insulin từ tỷ lệ: Tryglycerid HDL •Nếu > 2 là báo động •Nếu đạt 4 là chắc chắn có kháng Insulin
  5. 5. 4. Nồng độ bất thường các loại Lipid huyết: + Tăng Triglycerid: ≥ 1, 695 mmol/lit hoặc 150mg/100ml. + Tăng nồng độ chung cholesterol + Giảm HDL-C: ≤ 0,9mmol/lit hoặc: ≤ 40mg/100ml (với nam) và ≤ 50mg/100ml (với nữ). + Tăng LDL-C. Do chi phí lớn khi đo nên nồng độ LDL thực tế được tính b ằng cách lấy nồng độ cholesterol toàn phần trừ đi HDL. 5. Biểu hiện khác: + Tăng đông (Tăng Fibrinogen & Plasminogen – activator…) + Tăng Creatinin huyết và acid Uric – huyết. + Có Albumin – niệu vi thể: 20mg/phút hoặc tỷ lệ Albumin/creatinin: 30mg/g. + Rối loạn chức năng hệ nội mạc (tăng nồng độ các phân tử kết dính).
  6. 6. Chẩn đoán & khẳng định (dễ đo, chi phí thấp) Nếu có 03 yếu tố trở lên theo chiều hướng xấu là coi như có HC chuyển hóa! CHẨN ĐOÁN Vòng bụng TG – huyết HDL-C Glucose – huyết khi đói Huyết áp
  7. 7. CƠ CHẾ BỆNH LÝ 1. Cơ sở khởi thủy của HC. X là tình trạng kháng Insulin. Rõ nhất ở: + TB mỡ (nơi tích lũy và huy động lipid) + TB cơ (nơi chủ yếu thu nhận Glucose và tiêu thụ thể Cetonic, Sản phẩm chuyển hóa mỡ). 2. Vai trò chuyển hóa Glucose: + Glucid trong khẩu phần là rất lớn: 300-400g/d cung cấp 2/3 năng lượng. + Do thiếu sự hỗ trợ của Insulin, Glucose ở máu không vào được TB cơ và mỡ, đó là tình trạng kém hoặc thiếu dung nạp Glucose. Đó là tiềm ẩn bệnh tiểu đường.
  8. 8. 3. Vai trò chuyển hóa Lipid: + Do thiếu Glucose trong TB nên acid béo tự do (FFA – Free Fat Acid) từ mô mỡ được huy động vào máu, làm tăng nồng độ FFA trong máu. Từ máu, FFA vào gan để tổng hợp thành Triglycerid và Cholesterol tỷ trọng cực thấp (VLDL). TP của VLDL gồm: 90% là lipid, trong đó 50%là TG, 10% là Protein. + Từ VLDL, cơ thể sản xuất HDL hoặc LDL tùy thuộc mức độ hoạt động của CETP (Cholesterol Ester Transfer Protein). Trong HC.X, CETP hoạt động mạnh làm giảm HDL và tăng LDL.
  9. 9. • TP của LDL gồm: * 75% Lipid (chủ yếu cholesterol và Phospholipid) * 25% Protein • TP của HDL gồm: * 50% Lipid * 50% Protein. 4. Sự thích nghi giai đoạn đầu: + Giai đoạn đầu của sự kháng Insulin, có thể tăng tiết Insulin và nhờ thế tạm thời cân bằng với sự kháng Insulin. + Có tới 30-60% số người có: HC X nhẹ đồng thời có tăng tiết Insulin trước khi có triệu chứng rõ rệt trên lâm sàng của bệnh tiểu đường.
  10. 10. CƠ CHẾ KHÁNG INSULIN VÀ RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID ↑ FFA TB Mỡ x Insulin ↑ VLDL LDL CETP GAN CETP HDL THẬN CE TG TG CE
  11. 11. Vai trò của CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein) • Gen sx ra CETP nằm ở NST số 16 (16q21). Sp của gen này làm tăng hình thành LDL và giảm HDL (HDL có vai trò to lớn trong hạn chế tác dụng của Cholesterol gây VXĐM). Cơ chế do HDL có khả năng loại trừ Triglecerid để tự biến thành các tiểu thể nhỏ hơn, mang cholesterol và thải qua thận. Phân tử riêng rẽ cholesterol không tan trong nước nên không qua được cầu thận. HDL hạt nhỏ là một trong những dạng thải cholesterol thừa. • Nồng độ LDL cao là tác nhân trực tiếp và khởi phát gây xơ vữa ĐM. Chức năng thật sự của LDL là trao cholesterol cho các TB để chúng sử dụng tạo màng, sx muối mật (ở TB gan), sx Hormone steroid (ở TB thượng thận, sinh dục), tạo Vitamin D (ở TB da).
  12. 12. • Cơ thể cần cả LDL & HDL với sự cân bằng nồng độ của chúng. CETP có chức năng duy trì cân bằng HDL & LDL sao cho nhu cầu thải và cung cấp cholesterol được cân bằng. CETP có tác dụng làm hoán đổi hai chất Triglycerid và Cholesterol để VLDL biến thành LDL & HDL. • Ở người bình thường, không có HC. X, CETP không tăng tác dụng nên lượng HDL được tạo ra phù hợp với yêu cầu đào thải cholesterol và LDL ở nồng độ phù hợp yêu cầu cung cấp cholesterol. Nếu CETP tăng (đột biến gen): làm xuất hiện HC.X, dễ bị tiểu đường, VXĐM… Nếu CETP giảm (đột biến gen, thuốc ức chế…): không xuất hiện H.C X, không có nguy mắc tiểu đường, VXĐM, tăng tuổi thọ…
  13. 13. SƠ ĐỒ VAI TRÒ CỦA CETP HDL VLDL LDL ↑ FFA CETP CETP Cholesterol Cholesterol TG TG MỠ GAN THẬN LDL – hạt nhỏ TG TG HDL – hạt nhỏ
  14. 14. YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY HỘI CHỨNG X 1. Ít hoặc không vận động 2. Chế độ ăn nhiều mỡ động vật (bão hòa) 3. Chế độ ăn quá nhiều Glucid (nhất là loại hấp thu nhanh) 4. Hút thuốc lá 5. Di truyền 6. Già, lão hóa 7. Môi trường 8. Phụ nữ sau mạn kinh 9. Uống nhiều rượu. HC X chiếm tỷ lệ 5% ở những người có cân nặng bình thường, 22% ở những người tăng cân và 60% ở những người béo phì. Ở người lớn nếu tăng mỗi năm 5 pounds trở lên thì nguy cơ bị HC X là 45%. Yếu tố nguy cơ gây HC X
  15. 15. DỰ PHÒNG 1. Chú ý khi bước vào tuổi cao. • Khi cơ địa di truyền (cha, mẹ có hội chứng này) • Cha mẹ bị tiểu đường, VXĐM, bệnh mạch vành. 2. Theo dõi sớm, định kỳ xét nghiệm để phát hiện sớm H.C X để can thiệp. 3. Thay đổi thói quen có hại trong phong cách sống – tạo thói quen tốt. 4. Thay đổi chế độ ăn phù hợp: Thành phần TP & số Kcal vừa đủ. 5. Lựa chọn Sp TPCN thích hợp để dự phòng. 6. Duy trì một chế độ tập luyện thân thể: trung bình 30 phút mỗi ngày, ít nhất 5 ngày trong tuần.
  16. 16. KHI PHÁT HIỆN CÓ H.C X 1. Thay đổi hẳn thói quen có hại trong phong cách sống. 2. Thay đổi chế độ ăn. + Giảm calo từ Glucid (còn 50% trong khẩu phần, nhất là giảm đường, bột, thay bằng ngũ cốc ở dạng hạt). + Hạn chế tối đa mỡ động vật (lipid bão hòa) thay bằng mỡ thực vật. + Hạn chế TP chứa nhiều cholesterol: lòng đỏ trứng, gan, phủ tạng. + Thay Protid từ thịt đỏ sang thịt màu trắng, cá. Thay một phần Protid động vật bằng Protid thực vật. 3. Vận động thể lực thường xuyên, khống chế tăng vòng bụng 4. Tăng lượng Vitamin oxy – hóa. 5. Theo dõi định kỳ Glucose, TG, HDL, HA, can thiệp kiịp thời khi có dấu hiệu H.C X. 6. Người bình thường khi đạt 60 tuổi, cần đưa vào diện quản lý H.C X. 7. Người có cơ địa và di truyền, cần quản lý HC X sớm hơn (40 – 50 tuổi). 8. Lựa chọn thích hợp các sản phẩm TPCN hỗ trợ giảm triệu chứng.
  17. 17. Trân trọng cảm ơn

×