Ginecomastia

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Ginecomastia

  1. 1. GINECOMASTIA ENRIQUE RIOS GUZMÁN R1MF
  2. 2. INTRODUCCION Proliferación del tejido glandular mamario en el varón, que puede ser uni o bilateral, concéntrica o no con respecto al pezón y a la (sensación de tensión o dolor).
  3. 3. Diagnóstico Diferencial Adipomastia: expensas del tejido adiposo. Carcinoma mamario, excéntrico y asimétrico con el pezón, más duro, alteraciones en piel, secreción mamaria o adenopatías axilares.
  4. 4. Prevalencia En infancia 60 a 90% transitoria por estrógenos maternos en el embarazo. pubertad, 70% de varones. entre 10 y 12 años, con el máximo entre los 13 y 14 años. Generalmente regresa en 18 meses y no es común luego de los 17 años. 50 y 80 años, donde están afectados entre 30 a 60% según los estudios.
  5. 5. EXPLORACION Decúbito supino, los brazos colocados detrás de la cabeza y cogiendo el tejido mamario entre los dedos índice y pulgar, deslizándolos y aproximándolos hasta percibir entre ellos una estructura de tacto consistente, que puede corresponder al tejido glandular subyacente.
  6. 6.  Ecografía Medirel pliegue cutáneo en la zona adyacente a la mama, y correlacionarlo con la medida total hallada en la medición de la mama.
  7. 7. HISTOLOGIA Tejidomamario receptores para los estrógenos con efecto estimulador y de andrógenos con efecto inhibidor. Receptores para prolactina y factores de crecimiento.
  8. 8.  Disbalance positivo en la acción de estos estímulos (transitorio en las fisiológicas o alteración endocrinológica hormonal, enzimática o tumoral en las patológicas)  produce una proliferación del epitelio ductal, hiperplasia y edema del tejido conjuntivo y del estroma periductal, con aumento de la vascularización.
  9. 9.  Regresión  factores determinantes desaparecen. Mas de 2 años  Hialinización y fibrosis del estroma periductal  Qx
  10. 10. Clasificación
  11. 11. GINECOMASTIA NEONATAL Paso transplacentario de estrógenos de madre a feto  autolimitada.
  12. 12. GINECOMASTIA PUBERAL Hiperplasia 6 meses después de iniciada la Pubertad, (10 y 13 años y volumen testicular de 5 a10 ml) suele ser inferior a los 4 cm Regresión espontánea (90% a los 3 años). Genética 50%
  13. 13. Patogenia de la ginecomastiapuberal ¿Disbalance entre la actividad de los estrógenos y los andrógenos a nivel glandular? Mayor sensibilidad de las células mamarias a los niveles normales de estrógenos circulantes. Existencia de predominio estrogénico al inicio puberal.
  14. 14.  Predominio estrogénico al inicio puberal (secreción nocturna pulsátil de LH por la hipófisis)  efecto inhibidor de proliferación del tejido mamario de la testosterona producida por la célula de Leydig tras el estímulo de la LH se ejercerá sólo durante la noche. En glándula suprarrenal se producen andrógenos débiles  aromatizados  convertidos en estrógenos en el el día. Reversion  pubertad instaurada (pulsatilidad todo el día)
  15. 15.  Leptína receptores en glándula mamaria  mas actividad de aromatasa en las células del estroma del tejido adiposo y de la mama. Mas niveles circulantes de leptina, en niños puberales no obesos con ginecomastia
  16. 16. GINECOMASTIA PATOLÓGICA Objetivaruna alteración subyacente que la determina (No Puberal). Prepuberal 5% del total  mas tejido mamario sin caracteres sexuales secundarios.
  17. 17. CAUSAS 1.Incremento en la concentración sérica o de la acción de los estrógenos
  18. 18. Origen tumoral Tumores testiculares en ginecomastia 3% 7-11% de los casos, único hallazgo clínico al diagnóstico.
  19. 19. – Tumores de las células testiculares de Leydig productores de estrógenos. – Tumores feminizantes de la glándula suprarrenal indiferenciados, productores de estrógenos que se aromatiza en tejidos periféricos, transformándose en estrona. – Tumores de las células de Sertoli de células germinales testiculares.
  20. 20. Incremento de laaromatización de losandrógenos a estrógenos Hipertiroidismo: 10-40% mas actividad aromatasa y de SHBG  disminución de la testosterona libre. Hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 3β hidroxiesteroide deshidrogenasa, 11 β hidroxilasa o de 21 hidroxilasa.
  21. 21.  Síndrome de Klinefelter: 50%  deficiente secreción de andrógenos , mas actividad aromatasa. (cáncer de mama) Síndrome de exceso de aromatasa de herencia autosómica dominante. Mutación  mas función en el gen de la aromatasa  mas estrona, menos testosterona  ginecomastia prepuberal.
  22. 22. Farmacos
  23. 23. Enfermedades crónicas Malnutrición: Recuperación de peso  disfunción hepática (ingesta calórica  mas estrógenos y andrógenos)  disfunción hepática en desnutrición dificulta degradación de estrógenos  aumento del ratio estrógeno/andrógeno. IRC: Mas uremia  daño en células de Leydig  menos testosterona mas gonadotropinas.
  24. 24. Hermafroditismo verdadero 46XY/46XX , (adecuada masculinización de genitales externos y del tamaño testicular en escroto). Testosterona normales y LH elevados.
  25. 25. 2. Disminución de laconcentración sérica o de laacción de los andrógenos
  26. 26.  Hipogonadismos– Primarios: insuficiencia testicular  baja o nula testosterona  mas LH  incremento la secreción de estradiol por la célula de Leydig. – Secundarios: Disminución global de esteroides (no habitual ginecomastia)  persistente aromatización de precursores androgénicos de la glándula suprarrenal.
  27. 27. Síndromes de insensibilidadparcial o completa a losandrógenos Herencia X (46XY): defectos en estructura de receptores andrógenicos (Número de repeticiones CAG en exón 1 del gen receptor de andrógenos)  femenino normal o virilización incompleta testosterona alta sin capacidad de acción inhibitoria en tejido mamario.
  28. 28. Receptores para la LH y HCG Receptores LH y la HCG en tejido mamario varón (funciones no esclarecidas)  Incremento de LH (hipogonadismos primarios) o de HCG (procesos tumorales)  ginecomastia
  29. 29. GINECOMASTIA SENIL Descenso en nivel de testosterona aumento en aromatización periférica de testosterona a estrógenos.
  30. 30. ESTUDIO DE LA GINECOMASTIA Periodo puberal (ausencia de alteraciones) no estudios de laboratorio o radiológicos. Prepuberal, deficiente virilización, progresión de ginecomastia rápida o masa excéntrica con respecto a la areola, persiste más del tiempo habitual o existe una masa testicular, están indicados los estudios complementarios
  31. 31. Evaluación inicial Anamnesis (Descartar fármacos o alimentos o productos estrogénicos)
  32. 32. Estudio hormonal con funcióntiroidea, testosterona,estradiol, DHEA, hCG y LH. Valoresde estas determinaciones  determinar factor etiológico  cariotipo, funciones hepática y renal y prolactina. Cuando hay masa testicular, o marcadores tumorales positivo  pruebas de imagen.
  33. 33. TRATAMIENTO Depende de etiología, duración, severidad y la presencia o ausencia de dolor o inflamación. 90% de puberal resolución espontánea  tranquilizar e iformar paciente y familia.
  34. 34. Puberal  tratamiento farmacológico si: – Ginecomastia mayor de 4 cm. – Afectación psicológica. –Dolor o tensión  interfiere en actividades Expresión clínica de proceso subyacente (hipertiroidismo, tumor testicular o suprarrenal, contacto o ingesta de productos con acción estrogénica, etc.)
  35. 35. Fármacos utilizados en eltratamiento de laginecomastia
  36. 36. ANDROGENOS– Testosterona: ha sido utilizada pobre resultados satisfactorios provocando, en ocasiones, un aumento de la ginecomastia por aromatización a estradiol. (hipogonadismos, como sustitutivo.) – Dihidrotestosterona: andrógeno no aromatizable que ha mostrado efectividad variable en estudios no controlado.
  37. 37.  Danazol:andrógeno débil  inhibe producción de estrógenos  inhibición de las gonadotropinas
  38. 38. Antiestrógenos Bloquean receptores de tejidos sensibles a los estrógenos. – Clomifeno: antiestrógeno que bloquea receptores en tejidos sensibles. Resultados variables, no estando recomendado para el tratamiento de la ginecomastia
  39. 39. Inhibidores de la aromatasa Inhiben aromatización periférica de andrógenos. – Testolactona: inhibidor esteroideo de la aromatasa de primera generación, durante 2-6 meses eficaz en la disminución de la ginecomastia en niños púberes.
  40. 40. Fármacos considerados en laactualidad en eltratamiento de laginecomastia
  41. 41. Antiestrógenos–Tamoxifeno: dosis entre 10 y 20 mg/día  evita efectos estrogénicos causados por medicamentos usados en cáncer de próstata. Escasos efectos secundarios.
  42. 42.  Estudio con 43 pacientes (12-62 años), 20 presentaban mastodinia, 33 ginecomastia > 4 cm. Resultados a los 6 meses de tratamiento: desaparición de la ginecomastia en el 62% y disminución en el 27%. El 52% de las de > 4 cm y 90% de las de menos, desaparecieron (p < 0,05). 55% de las de > 2 años de duración y el 70% de las de menos, desaparecieron.
  43. 43.  Raloxifeno: modulador a nivel del receptor estrogénico  muestra efecto estrogénico a nivel del hueso y sobre el perfíl lipídico, y un efecto antiestrogénico en mama y útero.
  44. 44.  Dosis de 60 mg/día. Estudio retrospectivo de 37 pacientes, 15 tratados con tamoxifeno, 10 con raloxifeno y 12 sin tratamiento. Resultados: reducción del tamaño: con tamoxifeno 2,1 cm, con raloxifeno 2,5 cm. Algún grado de mejoría: tamoxifeno 91%, raloxifeno 86%. Reducción de más del 50%: tamoxifeno 46%, raloxifeno 86%.
  45. 45. Inhibidores de la aromatasa Anastrozol: inhibidor de aromatasa de tercera generación, dosis 1 mg/día  modifica perfil hormonal  menos niveles de estrógenos en suero en un 50%, mas testosterona en 60%.
  46. 46.  Estudio doble ciego, placebo, controlado, en ginecomastia puberal. 38 tratados con anastrozol, 1 mg y 35 tratados con placebo (más de 3 cm). Reducción de > 50% volumen, con anastrozol 38,5 %, con placebo 31,4 %. Remisión completa tras 6 meses de tratamiento: anastrozol 1 placebo 0. Incremento del ratio testosterona/estradiol en 166% en tratados versus 39% en placebo.
  47. 47. Tratamiento Quirúrgico Siresolución espontánea no se produce y farmacológico ineficaz  tratamiento quirúrgico. Realizarlo cuando volumen testicular de adulto minimizar el riesgo de recidiva.
  48. 48.  Escisión quirúrgica directa de tejido glandular: acceso periareolar inferior o transareolar, se considera el tamaño de areola (2 a 4 cm) Componente adiposo prominente: lipoaspiración  mejorar el contorno de la región pectoral.
  49. 49. Bibliografía 1. Revisión Ginecomastia. Fisiopatología y actualización de las opciones terapéuticas F.J. NÚÑEZ RODRÍGUEZ, E. ARTOLA AIZALDE*, V. CANCELA MUÑIZ*, C. FERNÁNDEZ RAMOS, J. RODRIGO PALACIOS** Endocrinología Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Basurto. Bilbao. *Servicio de Pediatría. Hospital Donostia. Donostia.**Servicio de Pediatría. Hospital General Yagüe. Burgos BOL PEDIATR 2010; 50: 263-271 2. GINECOMASTIA Dr. Carlos LUCENTE 3. GINECOMASTIA Dr. Carlos LUCENTE 4. ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN Cuad. Cir. 2003; 17: 52-57 Ginecomastia Paulo Castillo D.

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