Pato curso uigv

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2 de Junio del 2012

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  • Mecanismo defensivo Organizado, sistematizado Compleja Sólo en tejidos vascularizados
  • Las células sanguíneas incluyen neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas. Las células del tejido conectivo son los mastocitos , que rodean íntimamente los vasos sanguíneos ; los fibroblastos del tejido conectivo; los macrófagos tisulares , y los linfocitos . La matriz extracelular consta de proteínas fibrosas (colágeno, elastina) , glucoproteínas adherentes , y proteoglucanos . La membrana basal es un componente especializado de la matriz extracelular que consta de glucoproteínas adherentes y proteoglucanos.
  • Adhesión y transmigración del leucocito Fenómenos regulados por moléculas de adhesión en el leucocito y en las células endoteliales, y los mediadores químicos que modulan estas moléculas (quimiocinas). Los receptores de adhesión implicados pertenecen a 4 familias moleculares: selectinas, inmunoglobulinas, integrinas y glucoproteínas de tipo mucina. Quimiotaxis Locomoción de los leucocitos extravasados hacia el sitio de la lesión orientados por un gradiente químico . Los quimioatrayentes son generalmente productos bacterianos y células necróticas . Para que el leucocito se desplace debe reorganizar la actina y la miosina presentes en su membrana celular y que forman parte del citoesqueleto para producir contracción, de tal manera que se extienden filópodos (o pseudópodos) hacia “adelante”, los cuales tiran (jalan) la parte posterior de la célula en la dirección que los quimioatrayentes le dictan (zona de la lesión).
  • Resolución completa Cuando la agresión es limitada, hay poca destrucción tisular, y las células del tejido afectado se pueden regenerar. Es el resultado ideal. Curación por reemplazo de tejido conectivo ( fibrosis ) Cuando los tejidos son incapaces de regenerarse, cuando el exudado es muy fibrinoso o es purulento. Aquí hay pérdida de la función del tejido. Progresión de la respuesta tisular a inflamación crónica Si el agente agresor persiste o hay algún defecto en la cicatrización.
  • Pato curso uigv

    1. 1. U N IV E R S ID A D IN C AG A R C IL A S O D E L A V E G A F A C U L TA D D E E S T O M A T O L O G ÍA CURSO DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONALPARA OPTAR POR EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA 2012
    2. 2. ÍNDICE INDICE GENERALII. INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍAIII. INFLAMACIÓNIV. QUISTES MAXILARES (ODONTOGÉNICOS)V. NEOPLASIAS ODONTOGÉNICASVI. PATOLOGÍA DE LA MUCOSA ORALVII. PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES
    3. 3. C. D. JORGE ENRIQUE BOURONCLE SACIN
    4. 4.  CONCEPTO DE “homeostasis” CONCEPTO DE “noxa” → Noxas Físicas → Noxas Químicas → Noxas Biológicas CONCEPTO DE “patología”• Etimología: PATOLOGÍA → Estudio (logos) del sufrimiento (pathos).• PATOLOGÍA → Anatomía Patológica → Patología Clínica• Disciplina que conecta la ciencia básica con la práctica clínica.Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.
    5. 5. • El estudio de la patología se divide en: → Patología General: Estudia las reacciones básicas de las células y tejidos ante toda agresión o noxa. → Patología Sistémica o Especial: Estudia las reacciones específicas de órganos y tejidos especializados ante una enfermedad. • Se dedica al estudio de los cambios en: → Estructura, y → Función, en las células, tejidos y órganos que son la base de la enfermedad. • Utiliza técnicas moleculares, microbiológicas, inmunológicas y morfológicas. → Morfología → Macroscópica → Microscópica (Histopatología)Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.
    6. 6. • Métodos de estudio de la anatomía patológica: → Biopsia → Incisional → Escisional → Sacabocado o “punch” → Punción aspiración con aguja gruesa → Por congelación o transoperatoria → Citología → Raspado → Punción aspiración con aguja fina → Impronta → Curetaje, legrado, secreciones → Necropsia → Clínica → Médico-legal
    7. 7. • Los cuatro aspectos de un proceso patológico son: → Etiología → Patogenia → Cambios morfológicos → Trastornos funcionales y manifestaciones clínicasFuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.
    8. 8. C. D. JORGE ENRIQUE BOURONCLE SACIN
    9. 9. Características generales de la inflamación: •La inflamación es un MECANISMO DEFENSIVO organizado de forma sistemática, es una reacción compleja que se da en los tejidos vascularizados ante agentes lesivos, tales como microbios y células dañadas, habitualmente necróticas, que consta de repuestas vasculares, actividad leucocitaria, y reacciones sistémicas. •La finalidad de la inflamación es DESTRUIR O DILUIR AL AGENTE AGRESOR, y pone en acción una serie de acontecimientos que tratan de curar y reconstruir el tejido dañado. •La inflamación es, fundamentalmente, una respuesta protectora, sin embargo, la inflamación y la reparación tisular pueden ser POTENCIALMENTE DAÑINAS (ej.: artritis reumatoide, aterosclerosis, reacciones de hipersensibilidad). •La respuesta inflamatoria consta de dos componentes principales: UNA REACCIÓN VASCULAR Y UNA REACCIÓN CELULAR.Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.
    10. 10. Características generales de lainflamación: Escenario y sus elementos. Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.
    11. 11. Recuento de leucocitos:• Leucocitos: Elementos formes que corresponden a la serie blanca de la sangre. Recordemos sus valores normales (Hemograma de Schilling): LEUCOCITOS = 6,000 a 9,000 / mm3 Neutrófilos = 60 – 70 % (Segmentados = 60 %; Abastonados = 05 %)Eosinófilos = 02 – 05 % Basófilos = 00 – 01 % Monocitos = 05 – 08 % Linfocitos = 25 – 30 %
    12. 12. Características generales de la inflamación: •Las reacciones vascular y celular de la inflamación aguda y crónica están mediadas por químicos derivados de proteínas plasmáticas o de células (ej.: mastocitos). •Las mismas células o tejidos necróticos también pueden elaborar los mediadores inflamatorios. Clínicamente: •Cuatro signos cardinales de la inflamación (Celso): rubor, tumor, calor y dolor. •Quinto signo (Virchow): pérdida de la función.Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.
    13. 13. TIPOS DE INFLAMACION Y SU DIFERENCIACIONPARÁMETROS INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN INFLAM. CRÓNICA AGUDA CRÓNICA GRANULOMATOSATIEMPO DE 1º Síntoma hasta los Mayor de 7 días Mayor de 15 díasEVOLUCIÓN 4 primeros díasPREDOMINIO PMN MN Histiocitos que formanCELULAR (Polimorfonucleares) (Mononucleares) Granulomas
    14. 14. Mecanismo de acción leucocitarioFuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.
    15. 15. Inflamación aguda: Definiciones: •La presencia en los tejidos intersticiales de líquido, proteínas y células sanguíneas provenientes del intravascular se conoce como exudado. Es inflamatorio. •Un trasudado es un líquido con bajo contenido de proteínas. •El edema es un exceso de líquido en los tejidos que puede ser un exudado o un trasudado. •El pus, un exudado purulento, es un exudado inflamatorio rico en leucocitos (en su mayoría neutrófilos, llamados también piocitos), restos de células muertas y, en muchos casos, microbios (ej.: estafilococos, que son bacterias piógenas). •Un absceso es una acumulación de pus, usualmente circunscrita, en los tejidos orgánicos.Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.
    16. 16. Mecanismo de acción leucocitario
    17. 17. Resultados de la inflamación aguda:Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.
    18. 18. Patrones morfológicos de la inflamación aguda: INFLAMACIÓN SEROSA Caracterizada por el vertido al exterior de un fluido fino (exudado seroso) que, dependiendo del sitio de la agresión, deriva del plasma o de las secreciones de células mesoteliales que revisten el peritoneo, la pleura y las cavidades pericárdicas. INFLAMACIÓN FIBRINOSA Ante agresiones más intensas habrá mayor permeabilidad vascular, y por lo tanto se extravasarán, además del líquido, moléculas como el fibrinógeno que en el intersticio se convertirá en fibrina (exudado fibrinoso). INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTA Caracterizada por grandes cantidades de pus o exudado purulento que consiste en neutrófilos (piocitos), células necróticas y plasma. Las bacterias que producen pus se denominan bacterias piógenas (ej.: estafilococos). Una colección de pus encerrada dentro de un tejido se denomina absceso.Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.
    19. 19. TIPOS DE EXUDADO EN INFLAMACIÓN AGUDA Exudado seroso
    20. 20. TIPOS DE EXUDADO EN INFLAMACIÓN AGUDAEXUDADO NEUTROFÍLICO (PUS) EXUDADO MIXTO (NEUTROFILOS, MATERIAL FIBRINOIDE Y EXUDADO FIBRINOIDE PRESENCIA DE MACROFAGOS)
    21. 21. Inflamación crónica: •Es una inflamación de DURACIÓN PROLONGADA (semanas a meses) en la cual la inflamación activa, destrucción tisular e intento de reparación se suceden simultáneamente. •Puede seguir a la inflamación aguda o iniciar insidiosamente y ser de bajo grado. •Suele ser característica de enfermedades invalidantes tales como artritis reumatoide, aterosclerosis, TBC, y neumopatías crónicas.Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.
    22. 22. Inflamación crónica: CAUSAS: •Infecciones persistentes (Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Paracoccidioides, algunos virus y parásitos. •Tóxicos exógenos como el sílice, o endógenos como las placas de ateroma. •Autoinmunidad, como artritis reumatoide, lupus eritematoso, síndrome de Sjögren.Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.
    23. 23. Inflamación crónica: HISTOPATOLOGÍA: •Infiltración de leucocitos mononucleares (a partir de las 48 horas). •Destrucción tisular. •Intentos de curación mediante la formación de tejido de granulación.Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.
    24. 24. Inflamación crónica: INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA: •Es un patrón distintivo de inflamación crónica caracterizada por acumulación focal de MACRÓFAGOS ACTIVADOS (HISTIOCITOS) que, con frecuencia, se asemejan a las células epiteliales, razón por la cual se los conoce como células epitelioides. •Estas células mononucleares junto a las células gigantes multinucleadas, además de la presencia de linfocitos, todos ellos asociados, forman una estructura característica llamada GRANULOMA. •Un granuloma es un foco de infamación crónica que típicamente presenta, de dentro hacia fuera, los siguientes elementos: necrosis caseosa, células epitelioides y células gigantes multinucleadas, y linfocitos en la periferie a manera de una “corona”. •Son ejemplos de enfermedades que cursan con inflamación crónica granulomatosa: TBC, Lepra, Enfermedad por Arañazo de Gato, Sífilis, Paracoccidioidomicosis (Blastomicosis Sudamericana), Histoplasmosis, Aspergilosis, Sarcoidosis, Tifoidea.Fuente: KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.
    25. 25. C. D. ADRIAN MALLMA MEDINA
    26. 26. ÍNDICEII. Definición y componentes básicosIII.ClasificaciónIV. Etiología y PatogénesisV. Características esencialesVI. Frecuencia, y descripción de las más comunesVII. Conclusiones
    27. 27. QUISTE DEFINICIONCOMPONENTES BASICOS Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patología oral y Maxilofacial Contemporánea. Primera edición.
    28. 28. QUISTES DE LOS HUESOS MAXILARES y MANDIBULA (OMS-MODIFICADA) EPITELIALES Congénitos Inflamatorios Odontogénicos Quiste gingival del lactante (perlas de Epstein) Queratoquiste odontogénico (quiste primordial) Quiste odontógeno ortoqueratinizado Quiste radicular Quiste dentígero (folicular) Lateral Quiste de erupción Residual Quiste periodontal lateral Quiste paradental Quiste gingival del adulto Quiste odontogénico glandular, sialo- odontogénico No odontogénicos Quiste del conducto nasopalatino. Quiste nasolabial. .Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edición. Editorial Elsevier España. S.L. Barcelona. España
    29. 29. Epitelio reducido del órgano Restos de Malassez, del esmalte que cubreremanentes de la vaina corona de un diente no de Hertwig erupcionado PATOGENESISRemanentes de la lámina La capa basal del epitelio dental La degeneración oral quística del órgano del esmalte
    30. 30. CRECIMIENTO MURAL MECANISMOS PRESIÓN OSMÓTICA FISIOPATOLÓGICO OSTEOLISIS S DE CRECIMIENTORegezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis. Missouri.
    31. 31. CARACTERISTICAS ESENCIALES DE LOS QUISTES MAXILARES • Forman áreas radiotransparentes definidas. .Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edición. Editorial Elsevier España. S.L. Barcelona. España
    32. 32. • Crecen lentamente, desplazan más que reabsorben las raíces de los dientes. .Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edición. Editorial Elsevier España. S.L. Barcelona. España
    33. 33. • Son asintomáticos a menos que se infecten y a menudo constituyen hallazgos radiográficos. .Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edición. Editorial Elsevier España. S.L. Barcelona. España
    34. 34. • Si se extiende a tejidos blandos, forman tumoraciones blandas y fluctuantes.
    35. 35. • Si están cerca de la superficie mucosa tienen un color azulado.
    36. 36. Frecuencia relativa de los distintos tipos de quistes RADICULARES 65 – 70% DENTIGEROS y 15 – 18% ERUPCION QQO 3–5% NASOPALATINOS 5 – 10% PERIODONTICO LATERAL < 1% PARADENTALES < 1% .Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edición. Editorial Elsevier España. S.L. Barcelona. España
    37. 37. QUISTE RADICULAR, APICAL, PERIAPICALRegezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis. Missouri.
    38. 38. QUISTE RADICULAR: CARACTERISTICAS PRINCIPALES • EN RELACION CON DIENTE DESVITALIZADO. • PROLIFERACION EPITELIAL EN GRANULOMA PERIAPICAL. • ASINTOMATICO A MENOS QUE SE INFECTE. • LA CLINICA Y LA RX. SUFICIENTE PARA PLANIFICAR EL TRATAMIENTO. • NO RECIDIVAN LUEGO DE ENUCLEACION ADECUADA. • PUEDEN PERMANECER COMO QUISTES RESIDUALES LUEGO DE LA EXTRACCION DEL DIENTE COMPROMETIDO. • EN EL LIQUIDO Y LA PARED PUEDE EXISTIR CRISTALES DE COLESTEROL.Regezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis. Missouri.
    39. 39. QUISTE RADICULAR: HISTOPATOLOGIA .Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edición. Editorial Elsevier España. S.L. Barcelona. España
    40. 40. QUISTE RADICULAR: TRATAMIENTORegezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis. Missouri.
    41. 41. QUISTE DENTIGERO o CORONODENTARIO Se origina por alteración del epitelio del órgano del esmalte después de la formación completa de la corona por la acumulación de líquido entre las capas del epitelio adamantino o entre este y la corona dental. .Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edición. Editorial Elsevier España. S.L. Barcelona. España
    42. 42. • Asociado a la corona de un diente retenido (PERICORONARIA).• Es de crecimiento lento y asintomático.• Pueden originar expansión del hueso.• Asimetría facial.• Desplazamiento de los dientes.• Reabsorción radicular de los dientes EXORIZALISIS adyacentes. . Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edición. Editorial Elsevier España. S.L. Barcelona. España
    43. 43. • Suelen ocurrir en la mandíbula en mayor proporción respecto al maxilar. • Las piezas mas afectadas suelen ser los terceros molares y los caninos en ambos maxilares. CORTICALIZADORegezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis. Missouri.
    44. 44. PERICORONARIA, OVALADA O REDONDEADA Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patología oral y Maxilofacial Contemporánea. Primera edición.
    45. 45. CARACTERISTICAS HISTOPATOLOGICASRegezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis. Missouri.
    46. 46. TRATAMIENTO• MARSUPIALIZACION• ENUCLEACIONRegezi , Sciubba, Jordan. (2008). Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis. Missouri.
    47. 47. QUISTE DE ERUPCION El quiste de erupción es una variante en tejido blando del quiste dentígero asociado a un diente temporal o permanente en erupción.ETIOLOGIA• Separación del folículo dental alrededor de la corona de un diente.LOCALIZACION• Cualquier diente en erupción.• Los mas afectados son los molares y los caninos. Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patología oral y Maxilofacial Contemporánea. Primera edición.
    48. 48. Crecimiento bien demarcadotranslúcido ,de consistencia blanda,fondo duro directamente sobre eldiente en erupción.El color azul o rojo oscuro,Es mas común en la erupciónprematura de los dientes .El diagnostico usualmente se haceclínicamente.
    49. 49. • CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patología oral y Maxilofacial Contemporánea. Primera edición.
    50. 50. TRATAMIENTO• Usualmente no requiere, pues deben hacer erupción espontánea.• Escisión del techo del quiste puede estimular la erupción del diente. Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patología oral y Maxilofacial Contemporánea. Primera edición.
    51. 51. QUERATOQUISTE ODONTOGENO• El queratoquiste odontógeno (QQO) deriva de los restos de la lámina dental. A veces parece originarse también en el revestimiento de un quiste dentígero.• El QQO puede aparecer en cualquier área de los maxilares, presentándose aproximadamente dos tercios de los casos en la mandíbula, principalmente en las áreas posteriores del cuerpo y de la rama mandibular. Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patología oral y Maxilofacial Contemporánea. Primera edición.
    52. 52. • El QQO posee un notable potencial de crecimiento, mayor que el de otros quistes odontógenos, y puede alcanzar un gran tamaño, produciendo destrucción ósea masiva .• El QQO presenta una tasa de recidiva del 25 al 60%, similar a la de una neoplasia. Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patología oral y Maxilofacial Contemporánea. Primera edición.
    53. 53. • Los queratoquistes odontógenos se presentan a cualquier edad; el pico de su incidencia se produce en pacientes que están en la segunda y tercera décadas de vida.• La presencia de queratoquistes odontógenos múltiples en el mismo paciente constituye uno de los rasgos constantes del síndrome del carcinoma nevoide de células basales (síndrome de Gorlin- Goltz). .Cawson, Odell. (2009). Fundamentos de Medicina y Patologia Oral. Octava edición. Editorial Elsevier España. S.L. Barcelona. España
    54. 54. Síndrome del carcinoma nevoide de células basales. Sus características incluyen calcificación de la hoz del cerebro, abombamiento frontal con quistes miliares en la piel y metacarpianos acortados .Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patología oral y Maxilofacial Contemporánea. Primera edición.
    55. 55. QUERATOQUISTE ODONTOGENO: Histopatología Revestimiento epitelial delgado (seis a diez células) que muestra la luz llena de queratina, superficie paraqueratinizada arrugada y capa basal de células en empalizada, que carece de formación de papilas, y presenta una cápsula de tejido conjuntivo delicado y laxo.Sapp, Eversole, Wysocki. (1998). Patología oral y Maxilofacial Contemporánea. Primera edición.
    56. 56. CONCLUSIONES• Los quistes odontogénicos de los maxilares son lesiones crónicas que se originan en células o restos epiteliales de la odontogénesis.• Los quistes odontogénicos provocan cambios fisiopatológicos en los tejidos duros y blandos de los maxilares.• La determinación de las características clínicas, radiológicas e histopatológicas permiten realizar el diagnóstico definitivo
    57. 57. M. C. ERICKA NUÑEZ CARRION
    58. 58. ÍNDICEII. DefiniciónIII. ClasificaciónIV. DiagnósticoV. Tipos de TumoresVI. Tratamiento
    59. 59. Tumores Odontogénicos• Los Tumores Odontogénicos derivan de los elementos epiteliales y/o mesenquimales del sistema de formación de los dientes.• Exclusivos de los maxilares Stephen S. Stternberg, Diagnostic Surgical Pathology.,Editorial Lippincott, Williams & Wilkins. Third Edition, 2004.
    60. 60. TUMORES ODONTOGENICOS EPITELIALES
    61. 61. Clasificación de Tumores Odontogénicos de la OMS, (2005)TUMORES MALIGNOS Epitelio odontogénico con ectomesénquima odontogénico, con o sin formación de tejido duro Fibroma ameloblásticoCarcinomas Odontogénicos Fibrodentinoma ameloblásticoAmeloblastoma metastatizante (maligno) Fibro-odontoma ameloblásticoCarcinoma ameloblástico – tipo primarioCarcinoma ameloblástico – tipo secundario (desdiferenciado), intraóseo OdontomaCarcinoma ameloblástico – tipo secundario (desdiferenciado), periférico Odontoma, tipo complejo Odontoma, tipo compuestoCarcinoma de células escamosas intraóseo primario – tipo sólido OdontoameloblastomaCarcinoma de células escamosas intraóseo primario derivado de tumor Tumor odontogénico quístico calcificanteodontogénico queratoquístico Tumor dentinogénico de células fantasmasCarcinoma de células escamosas intraóseo primario derivado de quistesodontogénicos Mesénquima y/o ectomensénquima odontogénico con o sin epitelioCarcinoma odontogénico de células claras odontogénicoCarcinoma odontogénico de células fantasmas Fibroma odontogénico Mixoma odontogénico (mixofibroma)Sarcomas Odontogénicos CementoblastomaFibrosarcoma ameloblásticoFibrodentino y fibro-odontosarcoma ameloblástico Lesiones relacionadas al hueso Fibroma osificanteTUMORES BENIGNOS Displasia fibrosa Displasias óseas Lesión central de células gigantes (granuloma)Epitelio odontogénico con estroma fibroso maduro sin ectomesénquima Querubismoodontogénico Quiste óseo aneurismáticoAmeloblastoma tipo sólido / multiquístico Quiste óseo simpleAmeloblastoma tipo extraóseo / periféricoAmeloblastoma tipo desmoplástico Otros tumoresAmeloblastoma tipo uniquístico Tumor neuroectodérmico melanótico de la infanciaTumor odontogénico escamosoTumor odontogénico epitelial calcificanteTumor odontogénico adenomatoideTumor odontogénico queratoquístico
    62. 62. AMELOBLASTOMA • DEFINICION:  Aunque los Tumores Odontogénicos agresivos son raros, el tumor más común con potencial de crecimiento agresivo es el ameloblastoma intraóseo.  Tumor más frecuente derivado del epitelio odontogénico.Stephen S. Stternberg, Diagnostic Surgical Pathology.,Editorial Lippincott, Williams & Wilkins. ThirdEdition, 2004.
    63. 63. AMELOBLASTOMA • ORIGEN:  Restos celulares del órgano del esmalte  Remanentes de la lámina dental  Restos epiteliales de Malassez  Epitelio de quistes odontogénicos  Células Básales del epitelio superficial  Epitelio Heterotópico de otras partes del cuerpo.  Anomalías en el desarrollo del órgano del esmalte.• A menudo la neoplasia es asociada con los dientes impactados o se encuentra como un derivado de la pared de un quiste alrededor de la corona (quiste dentígero). Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    64. 64. AMELOBLASTOMA • CARACTERISTICAS CLINICAS  El Ameloblastoma ocurre más comúnmente (80%) en la mandíbula región posterior (región molar) y un 20% en el hueso maxilar región posterior. Cuando el ameloblastomas aparece en el maxilar se halla a menudo en la región del 3er molar. Esta región de ocurrencia es importante debido a su asociación íntima con la fosa pterigomaxilar. La escisión completa en esta área es difícil.  Se encuentra en los hombres y mujeres de todas las edades, con la incidencia más alta en los pacientes entre 30 y 50 años de edad. La media edad de ocurrencia es 39 años, aunque este tumor se informa de la niñez a la novena década.  Son lesiones de crecimiento lento, que invaden localmente el hueso.  La expansión tumoral suele separar los dientes y a veces los afloja.  RecidivanteStephen S. Stternberg, Diagnostic Surgical Pathology.,Editorial Lippincott, Williams & Wilkins. ThirdEdition, 2004.
    65. 65. AMELOBLASTOMA • RADIOLOGIA  El ameloblastoma más común es sólido y se caracteriza en la radiografía como un cavidad radiolúcida multiloculada.  Hay variantes uniquísticas que son raras.  Aspecto de “Pompas de Jabón”Stephen S. Stternberg, Diagnostic Surgical Pathology.,Editorial Lippincott, Williams & Wilkins. ThirdEdition, 2004.
    66. 66. AMELOBLASTOMA• Microscópicamente se han descrito muchos subtipos: el folicular (1ro en frecuencia), plexiforme (2do en frecuencia), acantomatoso, desmoplásico, vascular, hemangioameloblastoma, queratoameloblastoma, queratoameloblastoma papilífero, ameloblastoma de células granulares, ameloblastoma desmoplásico, ameloblastoma de células basales y ameloblastoma de células claras.• Sin embargo, dos o más tipos pueden ocurrir dentro del mismo tumor y hay evidencia concluyente para sugerir que un subtipo es más agresivo que otro (ameloblastoma de células claras).• El tipo histológico más común que forman los ameloblastomas es de tipo folicular, donde hay un esfuerzo por imitar al epitelio del órgano dental, caracterizado por islotes de epitelio odontogénico con un estroma de tejido conjuntivo fibroso mixto.• Las células epiteliales ameloblásticas periféricas son células columnares altas con polarización de los núcleos que rodean un epitelio poco denso y que recuerda al retículo estrellado del diente en formación.• No se observa esmalte ni dentina.• En la variante acantomatosa se puede ver metaplasia escamosa y áreas de queratinización. Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    67. 67. Histopatología.-
    68. 68. Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    69. 69. AMELOBLASTOMA • TRATAMIENTO  Enucleación del tumor.  El ameloblastoma intraóseo es localmente agresivo con propiedades de invasión ósea pero sólo raramente produce metástasis. Cuando producen metástasis normalmente son el resultado de un tumor de larga duración. Las metástasis descritas en casos raros, son sobre todo en pulmones pero también SNC.  El término de ameloblastoma maligno es reservado para estos tumores que producen metástasis.  El ameloblastoma intraóseo tiene una tasa de 26% de recidiva.Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    70. 70. TUMOR ODONTOGENICO ADENOMATOIDE • DEFINICION:  El Tumor Odontogénico Adenomatoide es una lesión benigna que se origina en el epitelio odontogénico de la lámina dental o sus remanentes. • ORIGEN:  Epitelio interno del órgano del esmalte en la etapa preameloblástica.Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    71. 71. TUMOR ODONTOGENICO ADENOMATOIDE • CARACTERISTICAS CLINICAS:  Es más común en mujeres.  Frecuentemente en la segunda década de la vida (edad entre 14 a 15 años) 70%.  Crece en la región anterior del maxilar (caninos).  Asociado a la no erupción de un diente canino.Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    72. 72. TUMOR ODONTOGENICO ADENOMATOIDE • RADIOLOGIA:  Radiológicamente puede aparecer como una cavidad quística (cavidad radiolúcida con focos radiopacos tenues de tipo moteado).Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    73. 73. TUMOR ODONTOGENICO ADENOMATOIDE  Macroscópicamente es un tumor redondeado, encapsulado, predominantemente quístico, con escasas áreas sólidas focales.  Microscópicamente se ve un quiste y las áreas sólidas delineadas por epitelio de tipo cuboidal o células columnares altas.  Las células centrales forman pseudorosetas, estructuras tubulares de tipo ductal, trabeculado y aéreas cribosas.  Pueden verse zonas de material homogéneo hialino eosinofílico y depósitos calcificados (causa de los focos radiopacos en la Rx) a lo largo del tejido epitelial.  La terapia correcta para esta lesión, es la enucleación, porque no es invasivo y no recidiva.Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    74. 74. TUMORES ODONTOGENICOS MESENQUIMALES
    75. 75. MIXOMA ODONTOGENICO • DEFINICION:  Neoplasia local invasiva con células estrelladas en estroma mucoide similar a la papila dentaria. • ORIGEN:  Papila Mesenquimática del diente en vías de desarrollo.Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    76. 76. MIXOMA ODONTOGENICO • CARACTERSITICAS CLINICAS:  Edad entre 20 a 30 años.  Más frecuente en mujeres.  Igual mandíbula (premolar – molar) y maxilar (todas las áreas).  Desplazan los dientes adyacentes.Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    77. 77. MIXOMA ODONTOGENICO • RADIOLOGIA:  Uni o multilocular.  Patrón: “Raqueta de tenis” (Trabeculado), “Panal de Abejas” (lóculos)Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    78. 78. MIXOMA ODONTOGENICO• Células estrelladas sueltas largas orientadas al azar, en un estroma mixoide, con contenido filante.• TRATAMIENTO: Resección con margen Infiltra espacios medulares Recidiva 25% Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    79. 79. Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    80. 80. CEMENTOBLASTOMA • ORIGEN:  Cementoblastos a la altura de estructuras óseas que rodean las raíces.Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    81. 81. CEMENTOBLASTOMA • CARACTERISTICAS CLINICAS:  Pacientes jóvenes, 14 años.  Más en hombres.  No hay predominio racial.  Más en mandíbula (premolar – molar).  Produce dolor y deformidad de la tabla ósea.  Desplaza dientes, no pierde su vitalidad.Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    82. 82. CEMENTOBLASTOMA • RADIOLOGIA:  Imagen radiopaca, redonda, bien delimitada, unida a raíz molar o premolar.Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    83. 83. CEMENTOBLASTOMA• El cementoblastoma es una masa grande de cemento en el diente de un premolar de la mandíbula o el molar.• Microscópicamente se ven cementículos unidos que forman una masa.• Tratamiento  Enucleación del tumor y exodoncia del diente . Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    84. 84. Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    85. 85. TUMORES ODONTOGENICOS MIXTOS
    86. 86. ODONTOMA COMPUESTO • DEFINICION:  Malformación (hamartoma) con tejidos dentarios en forma de dentículos.  De los tumores odontogénicos mixtos, es el más frecuente.Son tumores benignos de origenodontogénico caracterizados por la • ORIGEN:diferenciación completa de  Del órgano del esmalte o laameloblastos y odontoblastos paraproducir esmalte y dentina semejando lámina dental en lugar de undientes pequeños e irregulares. diente normal Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    87. 87. ODONTOMA COMPUESTO • CARACTERISTICAS CLINICAS:  Edad entre 20 a 30 años.  No predomina sexo.  Más en el maxilar (incisivos y caninos), el odontoma complejo predomina en la mandíbula (molares).  Causa que un diente no haga erupción.  Crecimiento lento indoloro hasta 6 cm. de diámetro.  Asintomático  Asimetría facial.Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    88. 88. ODONTOMA COMPUESTO • RADIOLOGIA:  PatognomónicoRosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    89. 89. ODONTOMA COMPUESTO• HISTOLOGIA:Tejido conectivo con epitelio odontogénico con formación de cuerpos dentiformes múltiples dentro de una zona radiolúcida. Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    90. 90. Odontomacompuesto 93
    91. 91. ODONTOMA COMPUESTO • TRATAMIENTO:  Enucleación y curetaje  Resección en bloque con márgenes de seguridad  Hemimandibulectomía o Hemimaxilectomía  No recidivaRosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    92. 92. ODONTOMA COMPLEJO • ORIGEN:El ODONTOMA COMPLEJO,es una masa irregular de  Intento frustro de la formación de un diente.tejidos del diente:cemento, dentina y • CARACTERISTICAS CLINICAS:esmalte, con variedad de  Edad entre 20 a 30 añosmodelos calcificados peroque no alcanzar la  Más a menudo en la mandíbula (segunda y tercera molar)diferenciación completa deun diente.  Más en mujeres  Asintomático Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    93. 93. ODONTOMA COMPLEJO • RADIOLOGIA:  Masa radioopaca de bordes irregulares.  Banda radiolúcida alrededor de la masa calcificada.Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    94. 94. Rosain Juan. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Editorial Mosby. Ninth Edition, 2004.
    95. 95. C. D. JORGE ENRIQUE BOURONCLE SACIN
    96. 96. PATOLOGÍA MESENQUIMAL BENIGNA
    97. 97. GRANULOMA PIÓGENO•Proliferación reactiva de crecimiento rápido de las células endoteliales, frecuente en las encías,generalmente en repuesta a una irritación crónica.•Clínicamente se observa con más frecuencia en la papila gingival, de color rojo intenso, con un rápidocrecimiento (una semana aprox.), con mucha más frecuencia en mujeres, sobretodo embarazadas.•Histológicamente se caracteriza por ser un tejido de granulación.•Por ser reactiva es recidivante luego de la extirpación quirúrgica.
    98. 98. FIBROMA POR IRRITACIÓN•Hiperplasia de tejido conjuntivo fibroso que surge como respuesta a una irritación crónica.•Las irritaciones crónicas pueden ser el mordisqueo de los carrillos y las prótesis mal adaptadas.•Clínicamente se observa como un crecimiento cupuliforme que puede estar de color rosado o blanco(epitelio queratinizado), próximo a la fuente de irritación.• Histológicamente se observan abundantes fibras colágenas, por lo que se asemeja al tejido cicatrizal.•El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica y la eliminación del factor irritante.
    99. 99. GRANULOMA PERIFÉRICO DECÉLULAS GIGANTES•Es el tipo más frecuente de lesión decélulas gigantes de los maxilares.•Se origina a partir del periostio o dela membrana periodontal.•Clínicamente se presenta en formade un nódulo sésil de color rojo –púrpura en las encías•Histológicamente está formado porcélulas gigantes multinucleadas en unfondo de células mononucleares yeritrocitos.•El tratamiento es quirúrgico y debeincluir el diente cuando está afectadala membrana periodontal.
    100. 100. HIPERPLASIA FIBROSAINFLAMATORIA (ÉPULISFISURADO)•Proliferación de tejido conjuntivofibroso asociado con inflamacióncrónica, en respuesta a una lesióncrónica.•La fuente de lesión crónica esuna prótesis removible maladaptada generalmente en lazona del fondo de surcovestibular. El tejido hiperplásicosuele hacer pliegues como flecosmóviles de color rosado, y quepuede estar fisurado en el puntoque contacta con la prótesis.•El tratamiento la extirpaciónquirúrgica y la confección de unanueva prótesis.
    101. 101. PATOLOGÍA EPITELIAL:NEOPLASIAS BENIGNAS
    102. 102. PATOLOGÍA EPITELIAL: NEOPLASIAS BENIGNASPAPILOMA PLANO (ESCAMOSO)•Proliferación epitelial benigna focalasociada al VPH-6 y VPH-11•Clínicamente se observa en cualquierparte de la mucosa oral como unalesión exofítica de menos de 1 cm, debase sésil o pediculada, blanca(queratinizada) o rosada (noqueratinizada), que tiene el aspectode una coliflor en miniatura.•Histológicamente se observa unaproliferación epitelial con o sinqueratina y con proyeccionespapilares digitiformes como rasgofundamental.•El tratamiento es quirúrgico.
    103. 103. PATOLOGÍA EPITELIAL: NEOPLASIAS BENIGNASVERRUGA VULGAR•Proliferación epitelial benigna focal asociadaal VPH-2 y VPH-6•Se presenta como una pápula o nóduloexofítico blanco (en mucosas) o gris a marrón(en piel). Los que se presentan en lasmucosas como la oral son de aspectoindistinguible con el papiloma plano.•En piel se suelen presentar en las manos yse auto inoculan luego en otras partes delcuerpo como la cavidad oral.•Histológicamente es muy similar alpapiloma, salvo que siempre se observaqueratinizado, y cuando es de piel destaca elestrato de células granulosas.•Suelen remitir espontáneamente, pero sipersisten se extirpan quirúrgicamente.
    104. 104. PATOLOGÍA EPITELIAL: NEOPLASIAS BENIGNASQUERATOACANTOMA•Proliferación epitelial benigna endofítica, pero queclínicamente hace relieve.•Se manifiesta en zonas de la piel expuestas al sol,usualmente la cara, y en el labio inferior, enpacientes de 50 a más años de edad, dos veces másfrecuente en hombres que en mujeres.•Se desarrolla en uno o dos meses como una lesiónsimilar a una úlcera con el borde enrollado y elcentro deprimido lleno de queratina.•Histológicamente se observa el epitelioextremadamente acantósico y con disqueratosis(hiperqueratosis y presencia de perlas córneas).•Suele confundirse tanto clínica comohistológicamente con un carcinoma epidermoide.•La mayoría regresiona, si no lo hace se debeextirpar quirúrgicamente.
    105. 105. PATOLOGÍA EPITELIAL:Lesiones precancerosas de la mucosa oral
    106. 106. PATOLOGÍA EPITELIAL: Lesiones precancerosas de la mucosa oralLESIÓN PRECANCEROSASegún la OMS una lesion precancerosa estáformada por “un tejido de morfologíaalterada más propenso a cancerizarse que eltejido equivalente de apariencia normal”.
    107. 107. PATOLOGÍA EPITELIAL: Lesiones precancerosas de la mucosa oralDISPLASIA EPITELIALCambio pre maligno del epitelio caracterizado por una combinación dealteraciones celulares y arquitectónicas.En la displasia epitelial se hallan las siguientes alteraciones celulares individuales:•Nucleolos prominentes•Núcleos hipercromáticos•Pleomorfismo nuclear•Pleomorfismo celular•Relación de tamaño núcleo/citoplasma alterada•Aumento de la actividad mitótica•Mitosis atípicas•Multinucleación de células
    108. 108. PATOLOGÍA EPITELIAL: Lesiones precancerosas de la mucosa oralLas alteraciones arquitectónicas del epitelio soncombinaciones de lo siguiente:•Formación de crestas epiteliales bulbosas•Hiperplasia basal•Hipercelularidad•Patrón alterado en la maduración de las célulasepiteliales
    109. 109. PATOLOGÍA EPITELIAL: Lesiones precancerosas de la mucosa oralMAGNITUD DE LA DISPLASIA EPITELIAL:•Leve, cuando sólo afecta un tercio del epitelio, el basal.•Moderada, cuando afecta dos tercios del epitelio, el basal y el medio.•Severa o grave (carcinoma in situ), cuando afecta los tres tercios delepitelio, el basal, el medio y el superficial.
    110. 110. PATOLOGÍA EPITELIAL: Lesiones precancerosas de la mucosa oralEn la boca, básicamente son tres las lesiones consideradaspre malignas desde el punto de vista clínico, y que podríantransformarse en un carcinoma epidermoide:3.Leucoplasia4.Eritroplasia5.Queilitis ActínicaSe desarrollarán las dos primeras por ser de mayorfrecuencia en nuestro medio.
    111. 111. PATOLOGÍA EPITELIAL: Lesiones precancerosas de la mucosa oral LEUCOPLASIA DEFINICIÓN Placa blanca sobre las membranas mucosas bucales que no puede eliminarse por raspado y no puede clasificarse clínica o microscópicamente como otra entidad patológica. HISTOPATOLOGÍA Su histología es muy variable, desde engrosamientos epiteliales benignos a expensas del estrato espinoso (acantosis) y/o córneo (hiperqueratosis) a lesiones muy displásicas combinadas con carcinomas in situ. EPIDEMIOLOGÍA Es la lesión pre maligna más frecuente. Preferentemente en personas de más de 30 años, y una proporción varón/mujer de 2 a 1. Afecta al 1-5% de la población. ETIOLOGÍA Principalmente tabaco y alcohol.Fuente: GONZÁLEZ; GARCÍA; CEBRIÁN. Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial. Capítulo 4: Lesiones de la mucosa oral. pp. 81 – 84.
    112. 112. PATOLOGÍA EPITELIAL: Lesiones precancerosas de la mucosa oral LEUCOPLASIA CLÍNICA Leucoplasia homogénea: Bordes claramente marcados, superficie uniforme, lisa o arrugada. Leucoplasia no homogénea: Superficie irregular. Mayor riesgo de malignización. Incluye variantes como la leucoeritroplasia. DIAGNÓSTICO En primer lugar se debe descartar una hiperqueratosis traumática estudiando posibles causas de la misma, eliminándolas, y reevaluando a las 2 semanas. En caso de no mejoría, se hará la biopsia de la lesión. PRONÓSTICO La tasa de malignización de la leucoplasia llega hasta el 6%. TRATAMIENTO En lesiones leves o no displásicas, puede realizarse un control evolutivo, cesando hábitos tóxicos. Las lesiones de más riesgo deben tratarse con laser, criocirugía o cirugía convencional, siempre con margen de seguridad.Fuente: GONZÁLEZ; GARCÍA; CEBRIÁN. Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial. Capítulo 4: Lesiones de la mucosa oral. pp. 81 – 84.
    113. 113. PATOLOGÍA EPITELIAL: Lesiones precancerosas de la mucosa oral ERITROPLASIA DEFINICIÓN La eritroplasia se describe como una lesión mucosa roja y aterciopelada, de aspecto atrófico y gastado. En ocasiones se intercalan también áreas queratinizadas (blancas). Se ha considerado como el signo más precoz de cáncer oral. HISTOPATOLOGÍA El 75-90% suele mostrar displasia severa o incluso incluir zonas de carcinoma. Suele mostrar un epitelio atrófico con falta de queratinización e inflamación crónica del tejido conectivo subyacente. EPIDEMIOLOGÍA Suele aparecer en la sexta y séptima décadas de vida, sin predilección aparente por ningún sexo. Es mucho menos frecuente que la leucoplasia, teniendo una prevalencia del 0,02-0,83%.Fuente: GONZÁLEZ; GARCÍA; CEBRIÁN. Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial. Capítulo 4: Lesiones de la mucosa oral. pp. 81 – 84.
    114. 114. PATOLOGÍA EPITELIAL: Lesiones precancerosas de la mucosa oral ERITROPLASIA ETIOLOGÍA Tabaco y alcohol. CLÍNICA Mácula roja, aterciopelada al tacto, de bordes bien definidos, en mucosa oral. Puede coexistir con zonas de leucoplasia. DIAGNÓSTICO En ausencia de sospecha de otra patología, está indicada su biopsia de entrada. De sospechar otra patología, se puede intentar su tratamiento y, de haber mejoría, controlar evolutivamente. PRONÓSTICO El riesgo de malignización es 17 veces mayor que en la leucoplasia. TRATAMIENTO Se suele manejar de la misma forma que la leucoplasia.Fuente: GONZÁLEZ; GARCÍA; CEBRIÁN. Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial. Capítulo 4: Lesiones de la mucosa oral. pp. 81 – 84.
    115. 115. PATOLOGÍA EPITELIAL: Cáncer oral
    116. 116. PATOLOGÍA EPITELIAL: Cáncer oralCARCINOMA EPIDERMOIDENeoplasia maligna del epitelio plano estratificado que puede producir infiltración destructiva local y metástasis a distancia.Es la etapa final de la alteración del epitelio que destruye la membrana basal, y muchas veces viene precedido de leucoplasia, eritroplasia y queilitisactínica.Los carcinomas epidermoides representan el 2 a 3% de todos los cánceres, y son el 90% de todas las neoplasias malignas orales, siendo la tasa desupervivencia del 50%.Es más frecuente en personas mayores de 40 años.Los factores carcinógenos son los siguientes:•TABACOOcho de cada diez pacientes diagnosticados eran fumadores crónicos.•RADIACIÓN ACTÍNICALas personas blancas y que se exponen mucho al sol son los más propensos a padecerlo.•INFECCIONESBacterias (sífilis), hongos (candidiasis crónica), virus (VPH).•INMUNOSUPRESIÓNSIDA•DEFICIENCIAS NUTRICIONALESAtrofia de la mucosa oral en la anemia ferropénica.•ENFERMEDADES ORALES PRE EXISTENTESFibrosis submucosa, liquen plano oral.•COFACTORESAlcoholismo crónico, irritación crónica (causada por prótesis mal adaptadas). Fuente: SAPP; EVERSOLE; WYSOCKI. Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea. Elsevier. España. 1998.
    117. 117. PATOLOGÍA EPITELIAL: Cáncer oral•Clínicamente, las lesiones más avanzadas se observan como una úlceraindolora, en este momento ya ha infiltrado en profundidad y la lesión se notafirme con pérdida de movilidad. En la lengua producen dificultad paramovilizarla.•En los rebordes alveolares llegan a causar movilidad y pérdida de dientes.•En la mandíbula pueden afectar el nervio dentario inferior causandoparestesias de los dientes y del labio inferior.•Las localizaciones más frecuentes son el labio inferior, los bordes laterales ycara ventral de la lengua, el piso de boca, el área retromolar mandibular, ylos pilares anteriores del istmo de las fauces.•Histopatológicamente se pueden encontrar todas las alteraciones celularesindividuales y arquitectónicas que se aprecian en la displasia.Adicionalmente, las células malignas (atípicas) rompen la membrana basal einfiltran localmente el tejido conectivo subyacente, además de que seobservan cantidades variables de queratina en forma de perlas córneas. Fuente: SAPP; EVERSOLE; WYSOCKI. Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea. Elsevier. España. 1998.
    118. 118. Carcinoma epidermoide incipiente Carcinoma epidermoide avanzado
    119. 119. De acuerdo a los hallazgos microscópicos se establece la siguiente diferenciación:
    120. 120. PATOLOGÍA EPITELIAL: Cáncer oral•La metástasis se produce por el ingresode las células atípicas a los vasoslinfáticos principalmente, constituyendolos émbolos tumorales que llegaránprimero a los ganglios linfáticosregionales. Clínicamente los ganglioslinfáticos regionales se mostrarán demayor tamaño, duros, fijos, fríos eindoloros.•El tratamiento es con extirpaciónquirúrgica de la lesión con márgenes deseguridad, que puede incluir “disecciónradical del cuello” dependiendo de laseveridad del caso, además deradioterapia y quimioterapia de sernecesario. Fuente: SAPP; EVERSOLE; WYSOCKI. Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea. Elsevier. España. 1998.
    121. 121. M. C. MANUEL ORREGO VELASQUEZ
    122. 122. GENERALIDADES Para conocer las diferentes afeccionesde las glándulas salivales es necesariorecordar su estructura histológica yembriológica. Embriológicamente derivan delectodermo primitivo del estomotodeo. Histológicamente están constituidos poracinos glandulares, que pueden serserosos, mucosos y mixtos (el predominiode algunos de ellos, determina el tipo deglándula salival mayor), que van formarlobulillos y luego lóbulos; además de unsistema de conductos (intercalares,estriados, interlobulillares e interlobares). Las glándulas salivales mayores son :Parótidas, Submaxilares y Sublinguales Las glándulas salivales menores sonnumerosas y se distribuyen por toda lamucosa oral.
    123. 123. LESIONES REACTIVAS PSEUDOQUISTES (MUCOCELE Y RANULA) QUISTES DE RETENCION MUCOSA SIALADENITIS ESCLEROSANTE CRONICA SIALOLITIASIS SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE
    124. 124. MUCOCELE Es un Pseudoquiste (no presenta revestimiento epitelial) que se produce generalmente por traumatismos (mordeduras) con seccionamiento del conducto excretor, y con el consecuente acúmulo de moco en eltejido conectivo. Afectan mayormente a las glándulas salivales menores, y con mayor frecuencia las del labio inferior. Es de aspecto vesiculoso, blando y fluctuante a la palpación. Cuando se presenta a nivel de la base de la lengua se le denomina RANULA ó MUCOCELE PLUNGING.
    125. 125. DIFERENTES FORMAS DE PRESENTACION Y UBICACION DE MUCOCELES
    126. 126. HISTOPATOLOGIA DEL MUCOCELE  Hay distensión del epitelio mucoso superficial, por acúmulo de mucina.  La mucina está delimitada por tejido conectivo o por tejido de granulación. No posee cubierta epitelial (por lo que es un pseudoquiste).  La mucina es de aspecto basófilo y puede contener leucocitos o histiocitos.
    127. 127. FORMAS DEPRESENTACION DELA RANULA
    128. 128. QUISTE DE RETENCION MUCOSA Conocidos también como Mucoceles verdaderos o Sialoquistes, son dilataciones llenas de mocoque se diferencian de los mucoceles porque presentan epitelio . Pueden ser uniquísticos (uniloculares ) ó multiquísticos (multiloculares) . Afectan mayormente a glándulas salivales menores. Si afectan a la Parótida, se conoce comoenfermedad poliquística o disgénica de la glándula parótida. Histopatológicamente, se aprecia distensión del epitelio mucoso, por la dilatación de una o variascavidades quísticas con cubierta de epitelio cúbico o cilíndrico y a veces con proyecciones papilares. Multiquístico Uniquístico
    129. 129. SIALOLITIASIS Presencia de cálculos (estructuras calcificadas ovaladas o redondas) en el conducto de una glándula salivalmayor o menor. Se les denomina SIALOLITOS. Se afecta mayormente la glándula submandibular. Puede ocasionar obstrucción completa prolongada, condegeneración pareqnuimal e interrupción de la secreción provocando dolor y tumefacción. Macroscópicamente son blanco-amarillentos, redondos u ovoides, densamente calcificados.Descalcificándolos, se muestran como material acelular y amorfo, de láminas concéntricas basófilas; la pareddel conducto presenta generalmente un infiltrado leucocitario.
    130. 130. •ASPECTOSRADIOGRAFICOS•MACROSCOPIA CLINICA•Y DIFERENTES FORMASDE SIALOLITOS
    131. 131. SIALADENITIS ESCLEROSANTE CRONICA Inflamación crónica del tejido glandularsalival, con sustitución de los acinos porlinfocitos, plasmocitos y tejido fibroso, perocon preservación de las estructuras ductales. Se produce por los siguientes factores: * Obstrucción de conductos excretores * Infecciones crónicas * Efectos por irradiación * Enfermedades autoinmunes * Enfermedades sistémicas o metabólicas * Medicamentos o fármacos.
    132. 132. SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE  Afecta habitualmente al paladar; de aparición espontánea, y de etiología desconocida.  Se presenta como ulceración profunda en sacabocado y en la profundidad de su cráter, presenta lóbulos granulares y grisáceos (glándulas necróticas).  Es más frecuente en hombres, en grupos etáreos mayores de 45 años.HISTOPATOLOGIA El epitelio está ulcerado, sustituido por fibrina ytejido de granulación. Presencia de necrosis coagulativa de los acinos conpresencia de leucocitos y de histiocitos espumosos. Hay elementos ductales dispersos con metaplasiaescamosa o epidermoide de sus células .
    133. 133. INFECCIONES Y ENFERMEDADES MEDIADAS POR PROCESOS INMUNITARIOS INFECCIONESVIRALES → Fiebre urleana o Parotiditis víricaBACTERIANAS → Estafilococos aureus → Más frecuente personas de la tercera edad. Estreptococos viridans → En lactantes y niños.HISTOLOGIA → Se observa infiltrado inflamatorio agudo (neutrófilos), edema, necrosis licuefactiva y formación de abscesos.
    134. 134. INFECCIONES Y ENFERMEDADES MEDIADAS POR PROCESOS INMUNITARIOS PROCESOS INMUNITARIOS Las enfermedades inmunitarias producen cambios tisulares en su afección a las glándulas salivales, que seconocen con el nombre de LESION LINFOEPITELIAL BENIGNA (LLB) y se trata de la manifestación típica de laenfermedad multisistémica conocida como SINDROME DE SJÖGREN (SS). Clínicamente, el SS se caracteriza por la tríada:  Histopatológicamente, hay destrucción de acinosXEROSTOMIA – XEROFTALMIA Y POLIARTRITIS y conductos por un severo infiltrado de linfocitos. YREUMATOIDE (DOLORES ARTICULARES). hay formación de Islotes epimioepiteliales. Uno de los exámenes auxiliares es la sialografía de laparótida (es la más afecta) que nos da la imagen de“árbol cargado de cerezas”
    135. 135. PROCESOS NEOPLASICOS DE LAS GLANDULAS SALIVALES Esquema de diferenciación entre neoplasias benignas y malignas
    136. 136. NEOPLASIAS BENIGNAS 1.- ADENOMA PLEOMORFICO  Es el más frecuente de las neoplasias benignas de glándulas salivales.  Se le denomina también TUMOR MIXTO DE GLANDULAS SALIVALES.  De crecimiento lento y bien delimitado, es encapsulado. Ligeramente firme a la palpación y desplazable.  Afecta mayormente la parótida, y se localiza por delante del lóbulo de la oreja y a nivel del ángulo mandibular. Mayor frecuencia de presentación: entre la tercera yquinta décadas de vida; más frecuente en varones. La Resonancia Magnética es un importante examenauxiliar para determinar la extensión del tumor. Se le denomina pleomórfico, por la gran variabilidadde presentación de tejidos, tanto parenquimal comoestromal.
    137. 137. HISTOPATOLOGIA DEL ADENOMA PLEOMORFICO El hallazgo característico es la presencia de una cápsula fibrosa,que delimita al tumor. Existen dos patrones de diferenciación : ductal y mioepitelial. Todos presentan elementos tubulares o ductales con o sinsecreción en su luz, rodeadas por células mioepiteliales. Presentan un estroma de tejido mixomatoso, característico deltumor. Rara vez se observa presencia de células epiteliales planas, conproducción de queratina y células secretoras de moco. Es frecuente observar la presencia de tejido cartilaginoso.
    138. 138. 2.- CISTADENOMA PAPILAR LINFOMATOSO  También denominado TUMOR DE WARTHIN.  De crecimiento muy limitado.  Afecta mayormente a la glándula parótida.  Incidencia de mayor presentación en varones.  Entre la 6ta. y 7ma. décadas de vida.  HISTOPATOLOGIA: •Macroscópicamente, presenta una cápsula fibrosa con múltiples compartimentos internos quísticos confluentes. •Microscópicamente, muestra espacios quísticos revestidos por un epitelio cilíndrico pseudoestratificado, con citoplasma acidófilo, con presencia de proyecciones papilares, que contienen gran cantidad de folículos linfoides con centros germinales.
    139. 139. NEOPLASIAS MALIGNAS1.- CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE  Frecuente desde la tercera hasta la sétima década de vida. Mayor incidencia en sexo femenino.  De localización en parótida y en el paladar.  HISTOPATOLOGIA: Presenta tres tipos celulares: mucosas, epidermoides e intermedias. Presenta tres grados de malignidad: bajo, mediano y alto grado. Es de bajo grado, cuando presentan: baja actividad mitótica, predominio de células mucosas y múltiples espacios quísticos. Es de alto grado, cuando presentan: Islotes más sólidos, escasas células mucosas y abundantes células epidermoides; escasos espacios quísticos.
    140. 140. 2.- CARCINOMA ADENOIDE QUISTICO Mayor frecuencia en la sexta década de vida; sexofemenino prevalente. Se caracteriza por presentar un patrón cribiforme otubular (“en queso suizo”) de células cúbicas con núcleohipercromático y con invasión a nervios periféricos. Existe un patrón basaloide, semejante al carcinomabasocelular, pero con marcada atipia y actividad mitótica.
    141. 141. BIBLIOGRAFÍA• BARNES; EVESON; REICHART; SIDRANSKY. WHO Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Head and Neck Tumours. IARC Press. Lyon, France. 2005.• CAWSON; ODELL. Cawson Fundamentos de Medicina y Patología Oral. 8º edición. Elsevier. España. 2009.• GONZÁLEZ; GARCÍA; CEBRIÁN. Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial. Capítulo 4: Lesiones de la mucosa oral. pp. 81 – 84.• KUMAR; ABBAS; FAUSTO. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. 7º edición. Elsevier. Madrid, España. 2005.• LASKARIS. Pocket Atlas of Oral Diseases. 2º edition. Thieme. Stuttgart-New York. 2006.• REGEZI; SCIUBBA; JORDAN. Oral Patology:Clinical Pathologyc Correlations. Fifth Edition. Saunders, An Imprint Of Elsevier. St. Louis-Missouri. 2008.• REICHART; PHILIPSEN. Atlas de Patología Oral. 1º edición. Elsevier-Masson. 1999.• ROSAI, JUAN. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology. Ninth Edition. Editorial Mosby. 2004.• SAPP; EVERSOLE; WYSOCKI. Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea. Elsevier. España. 1998.• SCIUBBA, JJ; FANTASIA, JR; KAHN, LB. Atlas of Tumor Pathology, Tumors and Cysts of the Jaw. 3rd series. AFIP. Washington. 2001.• SHAFER, W.; HINE, M.; LEVY, B. Tratado de Patología Bucal.3ra.Ed., Edit. Interamericana. México 1977. Pág. 253-287.• STEPHEN S. STTERNBERG. Diagnostic Surgical Pathology. Third Edition. Editorial Lippincott Williams & Wilkinnnnnns. 2005.

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