Enteritis

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Principales tipos de lesiones producidas por distintos agentes etiológicos

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Enteritis

  1. 1. Tipos de enteritis Afanador García Sandra Ortiz Torres Jesús 6°1
  2. 2. Enteritis ulcerativa • Es el resultado de lesión necrótica del epitelio intestinal y puede coexistir con hemorragias y enteritis fibrinosa como secuela del mismo proceso. • Lesión vascular grave.
  3. 3. Diarrea viral bovina • Enfermedad infecciosa del ganado bovino, causada por un virus de la familia Togaviridae genero Pestivirus. • Afecta a ganado joven de 8 a 24 meses de edad.
  4. 4. Transmisión El periodo de incubación varia de 5 a 10 días
  5. 5. Patogenia • Vía oro-nasal • Diseminación en organismo • Disminuye linfocitos B y T • Inmunosupresión • Enfermedades respiratorias y digestivas
  6. 6. • SUBCLINICA: Presenta lesiones moderadas de aparato digestivo y sistema linfoide. En las hembras produce infertilidad temporal y en preñadas causa aborto a partir de los 4 meses de gestación.
  7. 7. • Aguda grave: • Poco frecuente, presenta elevada morbilidad y mortalidad, afecta a animales de todas las edades. • Las temperaturas iniciales varían entre 40-41°C. • Agalaxia • Diarrea acuosa y alteraciones respiratorias intensas • Muerte a las 48 horas del comienzo de la signología.
  8. 8. • Síndrome hemorrágico: • Mortalidad cercana al 25% • Presenta pirexia • Diarrea sanguinolenta • Congestión en conjuntiva y mucosas • Hemorragias petequiales y equimosis en mucosas.
  9. 9. • Erosión y ulceración y hemorragias en las superficies de las mucosas de la cavidad oral esófago, pre-estómagos, abomaso e intestino y muerte a las dos o tres semanas de aparición de los signos clínicos.
  10. 10. • Existen dos tipos de vacunas • La vacuna a virus vivo modificado: Ventaja produce altos niveles de anticuerpos Desventaja produce inmunosupresión, no puede usarse en animales gestantes. • La vacuna a virus muerto • Desventaja requiere una segunda dosis para inducir los anticuerpos a niveles protectivos, pero es segura, no es inmunosupresora y puede usarse en vacas gestantes.
  11. 11. • DX Diferencial: • Neosporosis bovina • Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) • Brucelosis • Enteritis hemorrágicas (Clostridium, Salmonellas) y enterobacteráceas (Escherichia Coli)
  12. 12. Enteritis necrótica • El epitelio intestinal hiperplásico puede sufrir necrosis coagulativa con exudación de fibrina de los vasos sanguíneos provocando una enteritis fibrinonecrótica.
  13. 13. NECROBACILOSIS INTESTINAL PORCINA
  14. 14. Etiología • Beta toxina, sensible a la tripsina, producida por clostridium perfringens del tipo C.
  15. 15. Epidemiología • Lechones • Granjas porcinas de cría intensiva • Ocurrencia en la mayoría de los países.
  16. 16. Factores de riesgo del animal y del ambiente • Lechones de hasta 7 días de edad, más habitualmente afectados • Susceptibilidad y gravedad disminuye con la edad
  17. 17. Forma fulminante • En lechones de 1 a 2 días • Lechones de 1 a 2 semanas muestran un curso clínico más prolongado
  18. 18. Patogenia
  19. 19. Datos clínicos (Sx) • Torpes y deprimidos • Diarrea, disentería, enrojecimiento intenso del ano • Lechones de 2 a 3 días de edad, heces acuosas y amarillentas o de color marrón • Contenidos de restos necróticos • Ocasionalmente lechones destetados pueden enfermar
  20. 20. Datos a la necropsia Infecciones por el tipo C • Área de necrosis más extensas (I.D.) • A menudo peritonitis • Hemorragias subendocárdicas y subepicárdicas • Lechones de 7 a 10 días deposito fibrinoso en mucosa intestinal.
  21. 21. Diagnóstico diferencial • Enteritis asociada con Cl. perfringens del tipo A • Salmonelosis • Colibacilosis entérica • Criptosporidiosis
  22. 22. Enteritis proliferativa o granulomatosa • Principalmente Mycobacterium paratuberculosis en bovinos. • El notorio engrosamiento de la ultima porción del intestino delgado e intestino grueso se debe a la proliferación de células principalmente macrófagos, infiltración de linfocitos y formación de células gigantes . • También se observa aumento de tamaño en linfonodulos mesentéricos.
  23. 23. Paratuberculosis • Causada por Mycobacterium Paratuberculosis (enfermedad de johne).
  24. 24. Datos clínicos • Vaca: solo en los animales adultos hay signos clínicos. Diarrea crónica incoercible, adelgazamiento progresivo a lo largo de varias semanas o meses. • Oveja: enfermedad crónica debilitante de la oveja adulta. Causa frecuente de emaciación.
  25. 25. Patogenia
  26. 26. • Enteritis proliferativa (Paratuberculosis) Yeyuno. Plegamientos circulares intensos causados por engrosamiento de la mucosa.
  27. 27. • Engrosamiento de la mucosa causado por una acumulación de linfocitos, células epiteliales y células de Langhans, predominantemente en las vellosidades.
  28. 28. Tuberculosis
  29. 29. Etiología y epidemiología • Mycobacterium bovis • Todas las especies • Caballos y ovejas poseen una elevada resistencia natural
  30. 30. Patogenia
  31. 31. Lausonia intracelularis (adenomatosis intestinal porcina).
  32. 32. Adenomatosis Intestinal Porcina
  33. 33. Etiología • Es causada por Lawsonia intracellularis (iniciador) es un bacilo gram negativo, de morfología curva. • Clostridium perfringens • E. coli • Bacteroides sp y otros organismos como Campylobacter Sputorum subespecie Mucosalis y Campylobacter byointestinalis pueden ser necesarios para la manifestación clínica de la enfermedad.
  34. 34. • Se observa sobre todo en lechones al final de transición o en cerdos de cebo.
  35. 35. Transmisión • Directo: A partir de las heces eliminadas por los cerdos enfermos y portadores subclínicos. De la madre al lechón vía oro-fecal • Indirecto: A partir del material contaminado con heces. “fomites”.
  36. 36. • La PPE se caracteriza por una proliferación hiperplásica de las criptas intestinales. Las lesiones frecuentemente son observadas en el yeyuno e íleon en la zona más próxima a la válvula ileocecal. pero puede involucrar el ciego y colon. Patogenia
  37. 37. Macroscópicamente • Se observa un aspecto reticular normal de la serosa, hay edema subseroso más o menos marcado. La pared intestinal está engrosada y el diámetro del intestino es mayor de lo normal.
  38. 38. • Una vez abierto el intestino, la mucosa está húmeda y sin moco, en ella son claramente visibles pliegues profundos longitudinales y transversales que le dan un gran grosor.
  39. 39. Microscópicamente Hay hiperplasia de las células inmaduras de las criptas. • Criptas muy alargadas y ramificadas cubiertas por muchas capas de células en lugar de la única capa celular de una cripta normal. • En estas células se observan numerosas mitosis. • Pueden verse bacterias intracelulares.
  40. 40. • Una vez superada la enfermedad, las lesiones van desapareciendo progresivamente al formarse de nuevo un epitelio intestinal maduro reapareciendo las células caliciformes y volviendo a tener la mucosa un aspecto normal.
  41. 41. Enteritis necrótica • Existe presencia de células inflamatorias y depósitos de fibrina sobre el epitelio adenomatoso proliferativo en las capas más profundas.
  42. 42. Ileitis • “intestino en manguera”. • La luz intestinal está disminuida y la pared está engrosada. • Hay ulceraciones en la mucosa. • Microscópicamente hipertrofia de la capa muscular, cuya causa no se conoce.
  43. 43. Enteropatía proliferativa hemorrágica • El intestino está engrosado, con aspecto hemorrágico y a veces con edema subseroso. • Hay presencia de coágulos de sangre cilíndricos en la luz intestinal del íleon o del colon. • En otros casos la lesión macroscópica es una hemorragia en toda la mucosa, que aparece engrosada, con pliegues de color rojo.
  44. 44. • Clortetraciclina (pienso) Tratamiento: 600 ppm/10 días o 300 ppm/14 días tras inicio de la clínica, más dosis de mantenimiento de 100 ppm. Prevención: 300 ppm/21 días o 300 ppm/10 días, más dosis de mantenimiento de 100 ppm o 100 ppm de forma continuada
  45. 45. Dx Diferencial • Vólvulos o torsiones intestinales.
  46. 46. Bibliografía • Radostits, O. M., Gay, C. C., C.Blood, D., & Hinchcliff, K. W. (2002). Medicina Veterinaria Tratado de las enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino, caprino y equino (Novena ed., Vol. I). Madrid, España: McGRAW-HILL INTERAMERICANA. • El manual Merck de veterinaria . (1981). Madrid : Centrum, técnicas y cientificas. • Quinn, P., Markey, B., Carter, M., Donnelly, W., & Leonard, F. (2002). Microbiología y enfermedades infecciosas veterinarias. Madrid España: ACRIBIA, S.A. ZARAGOZA . • Tavera, F. J. (2003). Patología Sistémica veterinaria . México D.F.: McGRAW- HILLINTERAMERICANA.

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