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Es una enfermedad parasitaria que produce el nematodo Onchocerca volvulus y es 
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neurológicas y de conducta (psicológicas). Aunque el nódulo es uno de los signos más evidentes de 
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Diagnostico 
Para el diagnostico de la oncocercosis se debe considerar como base el antecedente de 
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Uncinariasis 
Son padecimientos que se manifiestan como infección intestinal producida por nematodos 
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Diagnostico 
Mediante la práctica de coproparasitoscopicos de concentración cuantitativos se observan 
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MORFOLOGIA 
Existen 3 especies del genero Sarcocystis que infectan al hombre: Sarcocystis hominis, 
S.suihominis y S. bovi...
daño laríngeo. La eosinofilia es común. Los casos de afección cardiaca no han presentado 
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Oncosarcosis

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Oncosarcosis

  1. 1. Oncosarcosis Es una enfermedad parasitaria que produce el nematodo Onchocerca volvulus y es exclusiva del humano. La transmiten insectos hematófagos de la familia Simuliidae. El padecimiento afecta piel y ojos y llega a producir ceguera irreversible, manifestaciones sistémicas y cambios psicológicos que repercuten en la conducta del paciente. Morfología Los gusanos adultos de O. vólvulos son filiformes y tienen estriaciones transversales. Las hembras miden 20 a 70 cm 270 a 400 μm, y los machos de 5 a 6 cm 130 a 210 μm; por lo general se encuentran en nódulos subcutáneos. Las micro filarias (Mf) miden de 150 a 287 μm de largo y se distribuyen desde los nódulos a la piel y a los tejidos oculares. A diferencia de las Mf de otras filarias linfáticas que infectan al humano, las de O. vólvulos carecen de vaina, poro excretor y núcleos en el extremo caudal. Por ejemplo, el padecimiento ocular es menos grave en la zona biogeografica de la selva que en la sabana africana. Ciclo vital El ciclo de vida de O. volvulus requiere de un hospedador definitivo para las formas sexualmente maduras (el ser humano) y de otro intermediario para las etapas larvarias (un insecto hematófago, el simulido). Al alimentarse, los simulidos se infectan con las Mf que recogen de la piel de seres Humanos que portan al parasito, y estos se infectan con las larvas de tercer estadio (L3) depositadas por un simulido infectado, a través de la herida que produce su mordedura Durante la alimentación. El ciclo se inicia cuando la hembra hematófaga de un simulido se alimenta de un individuo infectado (fi gura 36-1). El insecto desgarra la piel con sus partes bucales y produce un “pozo” al romper la epidermis, la dermis y capilares sanguíneos. Las Mf caen al pozo, se mezclan con la sangre y la saliva del simulido, la cual contiene anticoagulantes, anestésicos y sustancias quimio tácticas para las Mf. El artrópodo succiona las Mf, llegan al intestino medio del vector y de ahí pasan a los músculos torácicos, donde mudan tres veces y se transforman en larvas de primer y segundo estadios (L1 y L2) en un periodo de 6 a 12 días. Las L3 abandonan los músculos torácicos y se desplazan hasta las partes bucales del vector donde maduran y luego son depositadas con la saliva en la piel lacerada de otro ser humano en la siguiente alimentación. Ya en el humano, emigran por la piel, el tejido linfático o por ambos, mudan dos veces, alcanzan la etapa juvenil y el estadio adulto entre 12 y 15 meses después, lo que representa el periodo prepatente de la infección. Es entonces cuando los parásitos son encapsulados en nódulos fibrosos donde viven entre 8 y 16 anos, pero su etapa reproductora se limita a 9 o 12 años. En los nódulos ocurre la copula y la fecundación y, durante este tiempo las hembras fértiles son fecundadas varias veces por los machos que se pueden desplazar hacia otros nódulos y repetir su función reproductora. Las hembras producen entre 500 y 3 800 Mf diariamente y en cuatro se-manas ya hay embriones alargados (Mf libres) que primero abandonan el útero de la hembra y luego el nódulo; las Mf se diseminan por la piel para estar disponibles para la alimentación de los vectores (periodo patente de la infección). Mecanismos patógenos La oncocercosis es una enfermedad casi exclusivamente estética, ya que la piel es la más afectada, pero la infección ocular puede producir ceguera. También hay alteraciones renales,
  2. 2. neurológicas y de conducta (psicológicas). Aunque el nódulo es uno de los signos más evidentes de este padecimiento, su contribución a la patogenicidad es mínima comparada con lo atribuido a las Mf. No hay duda que la enfermedad se produce como consecuencia de la muerte y destrucción de las Mf en la piel y los ojos y se acompaña de procesos inflamatorios derivados de la respuesta inmunitaria; en esta ultima la cepa del parasito desempeña una función preponderant e. Recientemente se sugirió una intervención importante de la rickettsia Wolbachia en la patogenicidad de O. volvulus. De hecho, cuando este endosimbionte se elimina por tratamiento con desoxiciclinas, se libera la endotoxina (lipopolisacarido) que desencadena una potente respuesta inflamatoria, integrada entre otras células por macrófagos y neutrofilos. Manifestaciones clínicas Onchocerca volvulus induce un amplio espectro de manifestaciones oculares, cutáneas y en menor medida linfáticas, las cuales tienden a la cronicidad, se agravan con el tiempo y dependen de la cepa e intensidad de la transmisión del parasito, de la respuesta del hospedador y del control ejercido por este sobre la respuesta inflamatoria. Se han identificado dos formas de la enfermedad; la más común, llamada oncocercosis generalizada, cursa con un número variable pero notable de Mf y nódulos, un nivel bajo de inflamación cutánea y una marcada incapacidad para eliminar Mf. Los primeros síntomas de la oncocercosis son cutáneos, hay irritación, prurito, edema e hipertermia localizados y de intensidad variable (cuadro 36-1). La piel se engruesa y hay erupciones papilares por los abscesos intraepiteliales y ligeros cambios en la pigmentación (erisipela de la costa). Al evolucionar, el prurito se intensifica y el rascado produce excoriaciones que más tarde se infectan; puede haber hiperpigmentacion (mal morado) o despigmentacion irregular (piel de leopardo). Hay liquenificacion (epidermis engrosada con formas nodulares y descamación). La migración continua y prolongada de las Mf origina la perdida de elasticidad cutánea y explica la fascies leonina. La paquidermitis se debe al engrosamiento de la piel más la perdida de elasticidad. En la cornea se presenta queratitis punteada, que son lesiones de corta evolución y que se inician a partir de la abertura pupilar y se dirigen a la periferia. Se producen al final del periodo pre patente y se relacionan con fragmentos de Mf que los fagocitos están eliminando y al final se resuelven sin dejar secuelas. Por lo contrario, en la queratitis esclerosante las lesiones se originan en los bordes pupilares, confluyen hacia el centro de la abertura pupilar, no desaparecen con el parasito y afectan de manera permanente la cornea. De esta manera, paulatinamente se reduce la visión periférica y se limita la función visual. También se observan iridociclitis y uveítis, atrofia del nervio óptico y otras alteraciones en la retina que, en conjunto, causan ceguera irreversible. Se sabe que hay alteraciones sistémicas (renales y neurológicas) de origen y atrogenico, especialmente causadas por el citrato de dietilcarbamacina (DEC) y hay escasas descripciones de alteraciones linfáticas en la región crural ingle colgante), así como trastornos psicológicos y disfunción familiar que ocasiona la marginación familiar y comunitaria debido a la enfermedad.
  3. 3. Diagnostico Para el diagnostico de la oncocercosis se debe considerar como base el antecedente de estancia por periodos de al menos seis meses en las zonas de transmisión y apoyarse en diversos métodos directos (clínicos o parasitoscopicos) e indirectos, como los inmunológicos La prueba terapéutica o reacción de Mazzotti para el diagnóstico ya no es recomendada debido al riesgo de provocar Alteraciones irreversibles en el nervio óptico. Si bien dos biopsias tomadas con instrumento oftalmológico (esclerocorneótomo) de la región escapular son suficientes para establecer la carga parasitaria, también pueden ayudar a propagar en forma accidental infecciones virales como hepatitis y VIH al usar el instrumento de manera secuencial sin adecuada esterilización. Se ha propuesto la reacción en cadena de la polimerasa para individuos con biopsia negativa, pero sólo en los que hay alguna evidencia clínica de oncocercosis, como problemas cutáneos, oculares o ambos, sin asociación a otros padecimientos. Aunque la Organización Mundial de la Salud ha mantenido desde 1976 un programa muy satisfactorio de control de la oncocercosis en África occidental, basado en la aspersión de larvicidas en los ríos del área para eliminar al vector, en América las acciones de este tipo para la prevención de enfermedades transmitidas por artrópodos en general han resultado en extremo costosas y complicadas desde el punto de vista técnico. De acuerdo con esto, la estrategia actual se orienta a eliminar las Mf del parásito mediante la administración de tratamientos semestrales con ivermectina a la mayor parte de la población (enferma, infectada y en riesgo) de las zonas endémicas durante al menos 20 años (tiempo superior al estimado para la vida reproductiva de las hembras de O. volvulus), lo que impediría finalmente la transmisión del parásito por los vectores. Desde principios de 1990 se lleva a cabo un programa de eliminación de la oncocercosis con la donación del fabricante de las dosis necesarias de ivermectina para todos los focos endémicos de América; a través de este programa se espera interrumpir la transmisión del parásito y eliminar la enfermedad en 2010. Hay que señalar que la oncocercosis, como enfermedad de la pobreza, es un padecimiento que difícilmente se eliminará sin cambios socioeconómicos adicionales que beneficien a los pobladores de las zonas endémicas. Epidemiologia La transmisión se efectúa entre las 07:00 y las 09:00 h y su intensidad se incrementa al finalizar las lluvias (septiembre y octubre) y al principio de la época seca (noviembre y diciembre). En México ocurre en altitudes mayores a los 600 msnm, dentro y fuera de las habitaciones y es más intensa Cerca de los criaderos de simúlidos, aunque también ocurre en las casas-habitación. En Latinoamérica se han detectado más de 140 000 individuos infectados con O. volvulus y alrededor de 4.7 millones se encuentran bajo condiciones de riesgo para contraer la enfermedad.
  4. 4. Uncinariasis Son padecimientos que se manifiestan como infección intestinal producida por nematodos de la familia Ancylostomidae. Los agentes etiológicos son Ancylostoma duodenales y Necator americanus. Ambas especies se conocen en forma coloquial como uncinariasis También se considera geohelmintiasis, pues los parásitos requieren estar en la tierra para adquirir la fase infectante para el humano; en este caso es una fase larvaria filariforme. Características generales del parasito Es un gusano cilíndrico, de color blanquecino o rosado, con curvatura cervical, que hace que la porción anterior se dirija hacia el dorso. La cápsula bucal es fuerte, quitinosa y de contorno oval; tiene borde ventral o superior; posee dos pares de dientes en forma de ganchos, y en el borde inferior un par de dientes rudimentarios. Es un nematodo seudocelomado en el que el esófago está muy desarrollado, al cual sigue el intestino, que termina en ano posterior. La hembra mide 10 a 13 mm de largo por 0.6 mm de diámetro. Su vulva se abre a la altura del tercio medio ventral; tiene un par de ovarios tubulares y flexuosos que miden tres veces la longitud del parásito. El útero es corto; después de éste sigue la vagina, que se abre en la vulva. El macho es un poco más pequeño que la hembra: mide 8 a 11 mm de longitud por 0.4 a 0.5 mm de diámetro. En su porción posterior presenta una bolsa copulatriz que contiene la cloaca; en ésta desemboca el recto y el conducto genital. El testículo tubular es único. Las dos espículas copulatorias miden 1 mm de longitud y están reguladas por músculos y el gubernáculo. Durante la cópula, el macho adhiere su bolsa copulatriz alrededor de la vulva e inserta las espículas. Es igual para A. duodenales que para N. americanus. Los nematodos atraviesan por las fases de huevo, cuatro larvarias (la primera y segunda son rabditoides, la tercera fi lariforme y la cuarta nuevamente rabditoide), y la fase adulta (macho o hembra), el ciclo puede iniciar cuando los adultos se encuentran alojados en la mucosa del intestino delgado. Los adultos copulan y una vez que la hembra es fecundada ocurre la ovoposición. Los huevos son ovoides, de cápsula hialina y delgada, de 40 a 70 μm de diámetro de acuerdo con el género y especie de uncinaria, y presentan, por lo regular, dos a ocho divisiones blastoméricas. La ovoposición puede durar varios años, y en el caso de la hembra de Necator americanus es de 5 000 a 10 000 huevos/día y hasta 30000 en Ancylostoma duodenale. Dado que los huevos de ambas especies de parásitos se encuentran en la luz intestinal, son arrastrados con el bolo fecal y se eliminan junto con las heces de la persona parasitada. Si esta última practica el fecalismo a ras del suelo, entonces pueden nacer sobre la tierra. Si se depositan en suelos sombreados, cálidos, húmedos y con temperatura adecuada, los huevos eclosionan en 24 a 48 horas y dan origen a una larva rabditoide de 250 a 300 μm, la cual es muy activa y se alimenta de partículas orgánicas en descomposición y bacterias. Tres días después muda y se transforma en larva del segundo estadio rabditoide, y entre el quinto y octavo días se cierra su boca y pasa al tercer estadio larvario que se conoce como fi lariforme, que es la fase infectiva para el humano, la cual permanece viable durante varias semanas. La larva fi lariforme, al ponerse en contacto con la piel del humano, casi siempre en los espacios interdigitales de los pies o en cualquier otro sitio expuesto, penetra hasta alcanzar vasos sanguíneos. Desde allí se deja arrastrar por el torrente circulatorio hasta la parte derecha del corazón; de ahí pasa a los vasos pulmonares, atraviesa la membrana alveolo capilar y asciende por bronquiolos, bronquios, tráquea, laringe y epiglotis, donde es deglutida. Por último, esta larva de
  5. 5. tercer estadio, y algunos piensan que ya de cuarto estadio, pasa a su hábitat final, que es el duodeno, para que al cabo de 5 a 7 semanas alcance su estado sexual maduro, y macho y hembra realicen la cópula e inicie la postura de huevos, con lo cual se cierra el ciclo biológico. Mecanismos patógenos El grado de infección por uncinarias se mide por el número de huevos por gramo de heces que se eliminan durante un día, lo que permite inferir el número de gusanos presentes en el intestino y la cantidad de sangre que extrae cada individuo. El parásito produce lesiones tanto en su estadio larvario y de migración, como en su ubicación intestinal. Las larvas filariformes penetran la piel de los pies o de las manos, y en ese sitio se presenta eritema y a veces vesículas, lesiones que pueden infectarse con bacterias piógenas. Durante la migración de las larvas y según el número de éstas y de la sensibilidad del huésped, se suelen observar lesiones en los alvéolos pulmonares, desde pequeñas hemorragias hasta infiltrados celulares con fibroblastos y leucocitos, que pueden llegar a producir neumonitis. En el periodo intestinal, las lesiones en este sitio dependen, sobre todo, del número de gusanos, pero también tiene importancia la existencia de otras helmintosis, lesiones previas y estado nutricional del huésped. Se considera que menos de 100 gusanos producen poco daño, pero no sucede lo mismo, obviamente, cuando la parasitosis llega a ser de 500 gusanos. Las lesiones intestinales consisten en pérdida de la mucosa intestinal y pequeñas ulceraciones en los lugares donde se adhieren las uncinarias mediante la cápsula bucal, provista de dientes o placas cortantes. Los parásitos debido a la herida que producen, y porque poseen unas glándulas secretoras de sustancias anticoagulantes que determinan que la hemorragia continúe, incluso después de haberse desplazado el parásito a otro sitio. Manifestaciones clínicas En el periodo de invasión se observa dermatitis en el sitio de penetración, edema eritematoso que evoluciona a erupción papular, y luego vesicular y pruriginosa, la cual puede durar hasta dos semanas. Este fenómeno, en las zonas endémicas, se conoce con el nombre de “prurito del suelo” o “comezón de culi”. Los sitios que mas se afectan son las partes interdigitales de pies o manos; la contaminación piógena que se presenta hace que pueda confundirse esta invasión con otros cuadros dérmicos. Cuando se encuentran en el intestino, los síntomas varían según la cantidad de gusanos presentes y el estado nutricional del huésped. Al comienzo se observa sintomatología digestiva como dispepsia, nauseas y molestias epigástricas; luego se manifiesta la anemia. También hay diarrea, a veces estreñimiento y geofagia o “pica”. No existen síntomas digestivos ni anemia en individuos con buen estado nutricional y escaso número de gusanos en el intestino. Se ha señalado que en mujeres con estos parásitos puede haber amenorrea y partos prematuros, e impotencia en los varones. El examen clínico cardiovascular suele detectar soplos funcionales, taquicardia, y en ocasiones cardiomegalia e insuficiencia cardiaca. En las etapas finales de un parasitismo grave hay debilidad, edema generalizado, ascitis y caquexia, y la muerte puede ocurrir por insuficiencia cardiaca o infecciones concomitantes (bronconeumonía, tuberculosis, entre otras). En las mujeres embarazadas se observan afecciones renales y albuminuria. Las cifras de infección puerperal y de mortalidad perinatal suelen ser más elevadas en las gestaciones de madres con uncinariasis graves que en las mujeres sanas.
  6. 6. Diagnostico Mediante la práctica de coproparasitoscopicos de concentración cuantitativos se observan los huevos característicos de estos parásitos; dichos huevos son idénticos para ambos géneros. Se recomiendan los métodos de Stoll y de Ferreira en serie de tres, ya que al ser cuantitativos, el resultado permite correlacionarlos con la intensidad de la parasitosis El sondeo duodenal puede ser de utilidad en determinadas ocasiones. Cuando se aíslan parásitos de materia fecal se debe observar la capsula bucal para identificar la especie. Es importante investigar el antecedente epidemiológico. En algunos casos debe efectuarse diagnostico diferencia con tricocefalosis en su fase caquéctica. La confirmación del diagnostico clínico de la uncinariasis se efectúa al encontrar huevos de los helmintos en las heces. Son útiles el examen directo y los métodos de concentración. Mediante las técnicas cuantitativas de Stoll-Hausheer, Kato-Katz y otras más, es posible contar los huevos por gramo de heces, que se utilizan para estimar la intensidad de la infección, asi como para evaluación terapéutica. En el examen rutinario de las heces es difícil distinguir los huevos de A. duodenales de los de N. americanus; por ello, cuando hay necesidad de hacer dicha diferenciación se recurre al método de Harada-Mori, que permite el desarrollo de los huevos hasta los estadios larvarios. Tratamiento Se debe considerar de manera simultánea el tratamiento dirigido a eliminar el agente etiológico que produce la parasitosis, así como recuperar el estado general saludable del individuo. El tiabendazol es adecuado en dosis de 50 mg/kg/día por 3 días; sin embargo, es difícil conseguirlo, aunque todavía se usa en algunos países de Centroamérica y Sudamérica. Otra opción es el albendazol; se administran 400 mg en dosis única por vía oral. Por último, el pirantel, en dosis de 20 mg/kg/día por 3 días. Himenolepiasis. Entre los helmintos (gusanos) de importancia médica se ubican 2 grupos: Platelmintos y Nematelmintos. En el primero están cestodos y trematodos. Los cestodos son organismos pluricelulares que atraviesan por las fases del huevo, larva y adulto. La fase larvaria recibe diferentes nombres, dependiendo del genero del parasito, por ejemplo, el del genero Hymenolepis se llama Cisticercoides. El del genero Taenia, cisticerco; el del Echinococcus se llama hidátide, etc. La himenoplasis es una parasitosis ocasionada por cestodos del genero Hymenolepiasis. Las especies causantes de infección humana son H. nana e H. diminuta; esta cestodosis se halla en todas partes, pero se registra con más frecuencia en países de clima cálido o templado, en lo que las condiciones socioeconómicas deficientes repercuten en el bajo nivel higiénico sanitario general. En la fase adulta presenta órganos de reproducción, que en este caso son genitales masculinos (testículos, vesículas seminal, cirro) y femeninos (útero, ovario y receptáculo seminal). Ambos órganos genitales se encuentran en un mismo proglotido, lo cual da como resultado un organismo hermafrodita. Su sistema nervio se origina del escólex con ganglios cerebroides, deriva a cordones nerviosos a lo largo de todo el gusano. Su sistema excretor recoge productos de desecho a lo largo del gusano mediante células especializadas en células en flama y todos los desechos le permiten al cestodo realizar sus funciones vitales. No tiene sistema digestivo
  7. 7. por lo que obtienen sus alimentos mediante absorción a lo largo de la capa que recubre su cuerpo, llamada tegumento. MORFOLOGIA Adulto: Miden de 2 a 4 cm de largo por 1 mm de ancho; el estróbilo está compuesto de aproximadamente 200 anillo. Los poros genitales se localizan a un mismo lado des estróbilo Escólex: Tiene 4 ventosas, róstelo retráctil con una corona de 30 ganchos aproximadamente. Proglòtides inmadura: No presentan estructuras diferenciadas. Proglòtides madura: Se observa 3 testículos dispuestos transversalmente en línea, entre ellos se localiza el ovario y la glándula vitelina. Proglòtides grávida: En su interior solo se visualiza el útero en forma de saco llenos de huevos. Huevos: Son redondos u ovalados, miden 40 a 50 um de diámetro. Poseen una membrana transparente interna y una externa que rodea un embrión hexacanto. La membrana interna tiene a cada lado 2 mamelones polares de donde salen unos filamentos que se cruzan. CICLO BIOLOGICO: En la himenolepiasis ocurren 2 tipos de ciclos de vida: Directo e Indirecto. En el humano por lo general se presenta el ciclo de vida directo, en el cual la infección se adquiere al ingerir huevos de H. nana que se eliminaron junto con la materia fecal, ya sea del ser humano o de un roedor (rata, ratón). Estos huevos ya están embrionados cuando se expulsan y, por tanto son infectante. Una vez que el huevo entra por vía oral pasa directo al estomago, donde los jugos gástricos y biliares actúan sobre la pared del huevo, la reblandecen para eclosionar y liberar la oncoesfera o embrión hexacanto, las cuales penetran las vellosidades del epitelio de las primeras proporciones del intestino delgado del huésped, y en unos 5 días se transforma en cisticercoides. Después de esto el cisticercoides sale a luz intestinal, migra hacia las ultimas porciones del intestino delgado, y ahí con ayuda de sus ventosas y róstelo se fija para completar su desarrollo hasta la fase adulta, para lo cual transcurren de 2 a 3 semanas. Los proglòtidos gràvitos liberan los huevos que contienen, los cuales caen a la luz intestinal y son arrastrados para salir junto con la materia fecal. En el ciclo indirecto, el humano, aunque la mayoría de las veces los roedores se pueden infectar al ingerir cisticercoides que se encuentran en los huéspedes intermediarios como escarabajos y pulgas, mismo que se han infectado al ingerir materia fecal que contiene huevos de Himenolepis Nana. En estos artrópodos los huevos liberan oncosfera en la luz intestinal del insecto, y se fija en la mucosa para luego migrar al hemocele, donde se transforma y permanece como cisticercoide. Si estos artrópodos los ingiere los humanos en forma accidental o los roedores que son huéspedes definitivos los cisticercoides se liberan y migran hasta el íleon donde se
  8. 8. evaginan, se fijan con su escólex y comienzan su desarrollo hasta alcanzar su estado de adulto en el intestino delgado correspondiente. Otro mecanismo de infección es por auto infección interna que se presenta con individuos con estreñimiento o tránsito intestinal lento. Al permanecer más tiempo los huevos en el intestino en condiciones adecuadas, eclosionan, se liberan la oncosfera y se fija a las vellosidades intestinales donde se transforma en cisticercoides, el cual se desprende para migrar al íleon. PATOGENIA: El daño que sufre el huésped en la himenolepiasis guarda intima relación con el numero de parásitos presentes en el intestino, y se origina con la eclosión del huevo y la liberación de la liberación de la oncoesfera o embrión exacanto que al acercarse al epitelio intestinal elimina vesículas que contienen gránulos con capacidad lítica. Al romperse estas vesículas, dichas sustancias actúan sobre las vellosidades intestinales y producen deformidad, aplanamiento y destrucción. Además, al fijarse la oncoesfera con sus ganchos se enduce daño de tipo traumático, que trae como consecuencia una reacción inflamatoria. Asimismo el parasito adulto causa traumatismo al introducir su escólex en la mucosa intestinal, ya que al parece se desprende con cierta frecuencia para fijarse en otro, lo que da lugar a enteritis superficial sin llegar a ulcerarse o erosionar en forma grave la mucosa intestinal. Otro mecanismo lesivo de H. Nana es el toxico alérgico que se produce por la absorción de productos metabólicos del parasito que actúan en diferentes sitios del huésped y provocan alteraciones que se manifiestan con datos clínicos. MANIFESTACIONES CLINICAS: Muchas veces se menciona que la aparición de síntomas en la Himenolepiasis exige una carga parasitaria considerable o masiva, lo cual se correlaciona con datos de laboratorio mediante estudios coproparasitoscopicos cuantitativos (se requieren al parecer 15 mil huevos por gramo de heces). En general este parasito no produce cuadro clínico grave en algunos casos la afección es asintomática. Es importante destacar que cuando se presentan síntomas estos son más o menos característicos y constantes, ya sea himenolepiasis pura o asociada con otra parasitosis. Los síntomas en orden de importancia son: a) Dolor abdominal en meso gástrio, producidos por traumatismos en el sitio de implantación de los parásitos, así como por la reacción inflamatoria (enteritis) que origina que el niño sea irritable. b) Hiporexia y, como consecuencia, pérdida de peso. c) Meteorismo, flatulencia y diarrea por aumento del peristaltismo intestinal, a su vez explicables por que el poco alimento que los pacientes ingieren no se desdoblan por la inflamación del tubo digestivo. Los productos metabólicos del parasito absorbidos por el huésped, que son tóxicos y alergenicos provocan cefalea, nauseas, somnolencia y prurito tanto nasal como anal, que
  9. 9. repercuten en el estado general del paciente, razón por la cual casi siempre esta adinámico. En algunas ocasiones el sujeto suele presentar vomito estreñimiento y pujo DIAGNOSTICO: El hallazgo característico de los huevos de H Nana mediante estudios coproparasitoscopicos confirma el diagnostico de esta parasitosis. Para calcular el número de huevos por gramo de heces y correlacionarlo con los síntomas clínicos se recurre a estudios coproparisitoscopicos cuantitativo. El uso de técnicas o métodos inmunológicos tendientes a detectar anticuerpos resulta poco práctico, si se compara con la facilidad y eficacia de los métodos anteriores. PREVENCION Las medidas de prevención son realizar una disposición adecuada de las excretas, tener una higiene personal eficiente y manipular bebidas y alimento con estricto control higiénico a fin de evitar la contaminación fecal del ambiente q rodea a las personas. No hay duda de que los lugares donde existen roedores y artrópodos como pulgas y escarabajos, son adecuados para que la gente adquiera la infección así como aquellos donde las personas conviven con perros y gatos ya que estos pueden estar infectados con pulgas. TRATAMIENTO: El medicamente de elección es PRAZIQUANTEL, con el que se practican diferentes esquemas de dosificación aunque las dosis más prescritas son d 25 mlg/kg en dosis nica por vía oral. Otro fármaco que se suministra pero con menos eficacia (82% de curación) es la NITAZOXANIDA. Sarcocistosis La sarcosistosis es una zoonosis ocasionada por protozoarios del phylum Apicomplexa que pertenecen al género Sarcocystis. La enfermedad se presenta en diversidad de animales como ovejas, caballos, cerdos, perros, gatos, conejos, ratones, pollos, venados, patos y focas, entre otros. Durante la infección actúan 2 tipos de huéspedes: el intermediario y el definitivo; este último es carnívoro y depredador de aquel. El humano puede actuar como huésped definitivo o intermediario, de acuerdo con la especie del parasito que lo infecte en cada caso, el humano como huésped definitivo si es infectado por Sarcocystis Suihominis o Sarcocystis Bovihominis; sin embargo, el cerdo o el ganado vacuno desempeñan las funciones de huéspedes intermediarios. El humano puede actuar como huésped intermediario si lo infecta un grupo de especies que, aunque todavía n ha sido bien descrita, en conjunto recibe el nombre de Sarcocystis lindemani, y se piensa que el huésped definitivo es un cánido o félido (con mayor probabilidad un perro o un gato), ya que estos animales son los que más conviven con las personas.
  10. 10. MORFOLOGIA Existen 3 especies del genero Sarcocystis que infectan al hombre: Sarcocystis hominis, S.suihominis y S. bovihominis. Ooquiste: Forma ovalada; mide entre 15 y 19 um de largo por 15 a 20 um de ancho; muestra una pared delgada y posee 2 esporoquistes, cada uno de los cuales 4 esporozoitos en forma de salchicha y un cuerpo refringente residual. Los esporoquistes miden entre 15 a 19 um de largo por 8 a 10 um de ancho. CICLO VIDA El huésped definitivo que es un carnívoro, se infecta al ingerir carne cruda o semicocida de un animal cuyos músculos u otros tejidos contienen sarcoquistes. Al pasar por el contenido gástrico se destruye la pared quística, y los merozoitos se liberan y llegan al duodeno. Cada merozoito penetra las vellosidades intestinales a lo largo del intestino delgado, y en particular se introducen en las células del huésped a nivel de la lámina propia. Dentro de cada célula, el merozoito sufre una diferenciación biología para transformarse en una célula de carácter sexual, que puede asumir la forma de un microgametocito o macrogametocito. Se ha observado que 6 hrs después de la ingestión tiene lugar la diferenciación. Estas 2 fases del parasito continúan su diferenciación celular. En tanto que el núcleo del microgametocito sufre varias divisiones y produce una célula con más de 15 núcleos, el mascronucleo se agranda y origina el macrogameto. Los núcleos del microgametocito se dirigen a la periferia de la célula y se liberan y se liberan para dar lugar cada uno de ellos a un microgameto. Se ha observado que un microgameto genera de 3 a 11 microgametos suficientemente fuertes para el siguiente proceso de desarrollo de los parásitos: La fecundación. Es importante recordar que todas etas transformaciones ocurren en el interior de las células del huésped, en este caso el tejido subepitelial del intestino. Al salir de la célula huésped, el microgameto penetra a otra célula y si al hacerlo encuentra en su interior un macrogameto, entonces lo fecunda. MANIFESTACIONES CLINICAS En la infección intestinal existente síntomas ligeros de malestar abdominal, nauseas y diarrea, posteriores a la ingesta de carne de res infectada con gran cantidad de parásitos. Después de 13 a 39 días se inicia la liberación de esporoquistes y su expulsión continua hasta 79 días. Desde el punto de vista clínico, tiene inicio explosivo de 6 a 24 horas después del consumo de alimentos contaminados; desarrollan diarrea, vómitos, escalofríos y diaforesis, que evolucionan en un lapso de 12 a 24 horas. El cuadro clínico de la infección muscular se caracteriza por dolor muscular y tumefacción inflamatoria subcutánea en diferentes partes del cuerpo, con duración de 2 a 4 días, asociándose a fiebre y mal estado general. Se a informado de bronco espasmo. Se observa disfonía secundaria a
  11. 11. daño laríngeo. La eosinofilia es común. Los casos de afección cardiaca no han presentado sintomatología. Las pruebas coproparasitaria son de utilidad en el caso de sarcocistosis intestinal, como la técnica de Faust, que permite la observación de esporo quistes y menos la de ooquistes. En el diagnostico también debe considerarse el antecedente del consumo de carne cruda o mal cocida de res o de cerdo. La eliminación de los parásitos por las heces persiste por dos meses. El diagnostico de sarcocistosis extraintestinal se realiza mediante biopsia muscular, en la que la determinación de especie es un procedimiento de investigación. También es posible detectarse por pruebas de serologías entre ellas ELISA. TRATAMIENTO La sarcocistosis intestinal es auto limitada y el tratamiento solo se basa en la ingestión de una dieta ligera, blandas y sin irritantes; asimismo, debe evitarse la deshidratación y en caso de necrosis está indicada la intervención quirúrgica para extirpar la región del intestino afectado. Un medicamento que mostrado buenos resultados en algunos pacientes es el COTRIMOXAZOL. La mayoría de las veces la sarcocistosis extra intestinal (musculo) es asintomática, en tal caso, no se recomienda tratamiento alguno. Si aparecen síntomas, la cortico terapia es útil para disminuir la reacción inflamatoria. PREVENCION Es importante que la carne, sea de res y de cerdo, este completamente cocida con la finalidad de eliminar los posibles sarcoquistes. Reglas higiénicas relacionadas con la contaminación de alimentos con excrementos: descontaminar todos los comestibles y lavarse las manos antes de comer y después de defecar, al igual que vivir con animales en constante vigilancia, evitar que estos defequen cerca de la gente o casas, cocinas o recamaras.
  12. 12. Republica Bolivariana De Venezuela Ministerio Del Poder Popular Para La Educación Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos 3er Año Sección U 22 San Juan de los morros- Edo Guárico Profesor: Bachilleres: Eneiser Figuera Jessika Pérez C.I 21.443.65 Guillermo Robertson C.I 20.747.463 José Sosa C.I 21.006.065 Raydit Requena C.I 24.630.217 Miguel Puerta C.I 23.700.767 Génesis López C.I 23.789.987 Yessenya Carmona C.I 20.759.412 Mota Alberto C.I 21.662.341

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