El documento trata sobre la historia y el tratamiento de la patología mamaria. Resume los principales avances en el tratamiento quirúrgico y médico de tumores mamarios a lo largo de la historia, desde el antiguo Egipto hasta el siglo XX, incluyendo las primeras mastectomías y tratamientos con radioterapia. También describe diferentes clasificaciones de patologías mamarias benignas y malignas, así como síntomas, exámenes y tratamientos de condiciones inflamatorias comunes como la mastitis.

1. PATOLOGIAPATOLOGIA
MAMARIAMAMARIA
BENIGNABENIGNA

2. ANATOMIAANATOMIA

3. Anatomía Mamaria

5. Cadena Linfática

6. Cadena Mamaria

7. SEMIOLOGIASEMIOLOGIA

8. TRATAMIENTO TERAPEUTICO ENTRATAMIENTO TERAPEUTICO EN
LA HISTORIALA HISTORIA
 Papiro Egizi (3000 A.C.)Papiro Egizi (3000 A.C.)
 Hipocrates, Celso, GalenoHipocrates, Celso, Galeno
TERAPIA MEDICATERAPIA MEDICA
 Pomada al vidrio, caustico enPomada al vidrio, caustico en
generalgeneral
TERAPIA QUIRURGICATERAPIA QUIRURGICA
 La terapia cruenta, para la formaLa terapia cruenta, para la forma
neoplasica, no fue puesta en consideraciónneoplasica, no fue puesta en consideración
sino hasta finales del medioevo.sino hasta finales del medioevo.
CURIOSIDADCURIOSIDAD : en toda época se ha venido observando: en toda época se ha venido observando
muchas anomalías congénitasmuchas anomalías congénitas ..
Publicaciones de moda femenina reportan que Catalina De Medici yPublicaciones de moda femenina reportan que Catalina De Medici y
Anna Bolena usaban aditamentos particolares para esconder mamaAnna Bolena usaban aditamentos particolares para esconder mama
ectopica oectopica o
supernumeraria.supernumeraria.

9.  HALSTED (1894) efectuó la primera Mastectomía RadicalHALSTED (1894) efectuó la primera Mastectomía Radical
que prevenía la agresión del linfonodulo axilar en el tumorque prevenía la agresión del linfonodulo axilar en el tumor
mamario primitivo.mamario primitivo.
 HANDLEY (1947) denunció la inadecuación de laHANDLEY (1947) denunció la inadecuación de la
intervención quirúrgica de Halsted por la posible difusiónintervención quirúrgica de Halsted por la posible difusión
metastásica a la cadena linfonodular mamaria interna.metastásica a la cadena linfonodular mamaria interna.
 MC WHIRTER (1948) propone, en complemento, elMC WHIRTER (1948) propone, en complemento, el
tratamiento radiante extenso.tratamiento radiante extenso.
PROGRESO EN LA TERAPIA QUIRURGICAPROGRESO EN LA TERAPIA QUIRURGICA

11. Modificaciones de la mama
 Durante el embarazo:
modificación estructural debida a la hormona
gonadotropica y a la prolactina. Areola más oscura y
alargada.
 Durante la lactancia: consistencia aumentada.
 Durante la pérdida menstrual: la mama se
ingurgita.
 En la edad avanzada: reducción del volúmen
mamario.

12. ANAMNESIS
Dolor
Tumor
Descarga del pezón
Inflamación

13. MASTALGIA
Mastalgias Cíclicas
Mastalgias No Cíclicas
Síndrome de Tietze o Costocondritis
Algias Traumáticas
Adenosis Esclerosante
Causales No Mamarias

14. Mastalgia

15. dolor mamario espontáneo (sin significado
patológico) se presenta en la segunda parte del
ciclo menstrual
mastodinia
fisura
úlcera linear que no tiende a profundizarse
momento fisiopatológico:
la succión del lactante
se presentan como corte enrojecido, sangrante y doloroso

16. ANAMNESISANAMNESIS
1. PEZON Y AREOLA
Qualquier modificación puede ser importante. El pezón puede
aparecer retraido, introflexo, desviado ne relación al controlateral.
El pezón introflexo en la pubertad no es patológico.
a) SECRECIÓN DEL PEZÓN
SEROSA
• Es uno de los primeros signos de embarazoEs uno de los primeros signos de embarazo
• Puede estar presentePuede estar presente en el caso de un papiloma intraductalen el caso de un papiloma intraductal
(tumor benigno)(tumor benigno)
HEMÁTICA
• Presencia de papiloma o carcinoma intraductal (tumor maligno)Presencia de papiloma o carcinoma intraductal (tumor maligno)
VERDE
• Signo típico de la Mastopatía Fibroquística (patología benigna)Signo típico de la Mastopatía Fibroquística (patología benigna)
GALACTOSIMIL
• Se observa al final de la lactanciaSe observa al final de la lactancia
• AcromegaliaAcromegalia

17. b) ULCERACIÓN DEL PEZÓN
• Durante la lactancia (úlcera superficial)Durante la lactancia (úlcera superficial)
• Enfermedad de Paget (no regresión de la ulceración)Enfermedad de Paget (no regresión de la ulceración)
• Carcinoma glandular (ulcera extendida a la areola)Carcinoma glandular (ulcera extendida a la areola)
• Ulcera venéreaUlcera venérea
c) PIGMENTACIÓN DEL PEZÓN
La mama está intensamente pigmentada durante laLa mama está intensamente pigmentada durante la
lactancia por estimulación estrogénicalactancia por estimulación estrogénica.
2. TUMEFACCIÓN PALPABLE
Individualizada generalmente por la paciente
Si realiza el autoexamen por lo menos 1 vez al
mes

18. EXAMEN FÏSICO
Inspección en ambiente bien iluminadoInspección en ambiente bien iluminado
PACIENTE ACOSTADA CON EL BRAZO
DISTENDIDO AL COSTADO
EXAMEN COMPARATIVO DE MAMAS
 PEZÓNPEZÓN
 AREOLAAREOLA
 PIELPIEL
 MAMAMAMA
Introflexo
Retraido
Desviado a un lado
Anormalmente erecto
Ulcerado
Alteración de la pigmentación
Presencia de ulceraciones
Normal
Enrojecida (proceso inflamatorio)
Edematosa (carcinoma)
Ulcerada (carcinoma)
Vena cutánea visible
Tumefacción
Deformación (carcinoma)
Aumento de volúmen (carcinoma)

19.  PACIENTE SENTADA FRENTE AL EXAMINADOR
1.1. CON LA MANO APOYADA SOBRE LA CADERACON LA MANO APOYADA SOBRE LA CADERA
2.2. CON EL BRAZO ELEVADOCON EL BRAZO ELEVADO
Al esfuerzo observar eventual retracción de la piel y delAl esfuerzo observar eventual retracción de la piel y del
pezónpezón

20. AFECCION BENIGNA
ANOMALIAS CONGENITASANOMALIAS CONGENITAS
 AMASTIA (Rara)AMASTIA (Rara) Ausencia total del desarrollo delAusencia total del desarrollo del
tejido mamariotejido mamario
 POLIMASTIA (No excepcional)POLIMASTIA (No excepcional) Presencia de mamaPresencia de mama
supernumerariasupernumeraria
 ATELIA (Rara)ATELIA (Rara) Ausencia del desarrollo del pezónAusencia del desarrollo del pezón
 POLITELIA (Comune)POLITELIA (Comune) Presencia de pezón supernumerarioPresencia de pezón supernumerario
a)a) formazione strutturaleformazione strutturale
b)b) localizzazionelocalizzazione

21. DISTURBIO DEL CRECIMIENTODISTURBIO DEL CRECIMIENTO
La ausencia del estímulo normal de origen ovárico óLa ausencia del estímulo normal de origen ovárico ó
hipofisiario o una respuesta anormal del tejido mamario a taleshipofisiario o una respuesta anormal del tejido mamario a tales
estímulos puede condicionar una hipo o una hipertrofia de laestímulos puede condicionar una hipo o una hipertrofia de la
mamamama.
GINECOMASTIAGINECOMASTIA
Aumento de volumen de la mama masculina, en jóven yAumento de volumen de la mama masculina, en jóven y
anciano.anciano.
La mama, mono o bilateral, es dolorosa.La mama, mono o bilateral, es dolorosa.
Examen FísicoExamen Físico: a la palpación se aprecia un disco de tejidoa la palpación se aprecia un disco de tejido
consistente en espesor y que se extiende detras de la areola,consistente en espesor y que se extiende detras de la areola,
no está adherido a la piel ni a la fascia.no está adherido a la piel ni a la fascia.
BIOPSIABIOPSIA: necesaria para diferenciarla de una neoplasia.necesaria para diferenciarla de una neoplasia.

22. Clasificación
Lesiones mamarias no proliferativas:
– Quistes
– Ectasia ductal
– Fibroadenoma
Lesiones mamarias proliferativas sin atipias:
– Hiperplasia ductal sin atipia
– Hiperplasia lobulillar sin atipia
Lesiones mamarias proliferativas con atipias:
– Hiperplasia ductal con atipia
– Hiperplasia lobulillar con atipia

23. Clasificación
Tumores epiteliales
– Papiloma intraductal
– Adenoma del pezón
– Adenoma de la mama
Tumores mixtos conjuntivo y epitelio
Miscelánea
– Tumores de partes blandas : lipoma, neurofibroma,
leiomioma
– Tumores hematopoyéticos y del tejido linfoide
Inclasificables
Enfermedad fibroquística
Lesiones seudotumorales
– Ectasia ductal
– Seudotumores inflamatorios
– Hamartomas
Tumores benignos

24. Clasificación
Lesión mamaria no proliferativa.
Quiste simple Ectasia ductal Fibroma calcificado.

25. Clasificación
Adenopatía Axilar Mastopatia fibroquistica
multiple.

26. PATOLOGIA BENIGNA DE
MAMA
HIPERTROFIAS Y ANOMALÍAS
DEL DESARROLLO
Hipertrofia mamaria neonatal, de la
prepuber, de la adolescente.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE
LA MAMA
Mastitis de la lactación, crónicas
TRAUMATISMOS DE LA MAMA
MASTOPATÍAS
Ectasia Ductal, Enfermedad
Fibroquística, Galactocele.

27. TUMORES
Fibroadenoma
MFQ
Papiloma Intraductal
Tumor Phyllodes
Galactocele
Lipoma

28. INFLAMACION
Mastitis Aguda o Flemón Mamario del
Puerperio
Mastitis Aguda Fuera del Periodo del
Puerperio
Mastitis Crónicas
Eczemas
Infecciones Extrínsecas de la Piel de la
Glándula Mamaria:
– DERMATITIS
– FOLICULITIS

29. Inflamaciones
Mastitis aguda, absceso de mama
Mastitis periductal
Reacción a cuerpo extraño (silicona)

30. Mastitis

31. MASTITIS
Mastitis: inflamación de la mama
Factor bacteriano (piógeno, tbc, sífilis)
Factor traumático (granuloma lipofágico)
Otro factor
clinicamente
•Aguda
•Subaguda
•crónica

32. MASTITIS PIOGENA
Mastitis aguda supurativa
Frecuente durante la lactancia
Etiologia:
•Stafilococco aureo +++
•Streptococco
•Pneumococco
•Colibacilli
•gonococco
Patogenesis:
Ingreso del agente etiológico
por vía retrógrada del pezón
Conducto galactóforos
parenquima glandular
Ia leche es un buen calde de cultivo
Abceso mamario
(único o multiple)

33. (galactoforitis)
tiende a superficializarse
Puede extenderse a lo largo de la fascia del músculo pectoral
mayor (cuando el origen del foco es en profundidad)
Flemón - retromamario
el contenido del abceso:
pus y leche coagulada
Abceso superficial
Circunscrito a la areola
Infección cutánea
Eritema del pezón
Infección de una glándula de Montgomery
Abceso mamario

35. Mastitis Puerperal

36. MASTITIS
Proceso inflamatorio agudo
crónico de la mama, uni o
bilateral, de causa
específica o no, que puede
acompañarse o no de
infección.
Se asocia con la lactancia
2- 3ª semanas pos parto.
Absceso mamario:
Colección de pus dentro de
la mama.

38. MASTITIS ETIOLOGÍA
ÉSTASIS DE LECHE
Mal agarre del niño,
succión Ineficaz, restricción
de la frecuencia o duración
de las tomas, exceso de
producción y/o bloqueo de
conductos. Además la
ingurgitación, fisuras,
frenillo corto, uso del
biberón, prendas ajustadas.
posición prona para dormir.

40. MASTITIS ETIOLOGÍA
INFECCIÓN
Staphylococcus Aureus
Staphylococcus coagulasa positiva
E. Coli
Streptococcus no hemolítico
Salmonella typhy
Candida Albicans (Diabéticas)
Cryptococcus
Mycobacterium Tuberculoso.

42. FACTORES
PREDISPONENTES
Edad
Paridad
Antecedentes
Complicaciones en el parto
Nutrición
Factores Inmunológicos
Estrés
Factores locales
Traumatismos

43. VIAS DE TRANSMISIÓN
Canalicular
Hematógena
Grietas

44. FACTORES PROTECTORES
Inmunoglogulina A
secretorialactoferrina, Lizosima y C3
que estimulan la fagocitosis y la
adhesión de leucocitos a la zona de
inflamación.
Además contiene IL-8 que aumenta en
la mastitis sub clínica así como la
relación Na/K

45. CLÍNICA
Malestar general.
Fiebre.
Eritema de uno de los
senos.
Signos flogósicos.
Dolor.
Quemazón.
Grieta.
Evidencia de pus
*puede ser superficial o
parenquimatosa

49. MASTITIS TRATAMIENTO
Dicloxacilina x 500 mg. cada 6 horas x 7 a 10
días.
Amoxicilina + Acido Clavulánico 500 mg. Cada 8
horas x 7 días.
Cefalexina 500 mg. Cada 6 horas x 7 a 10 días.
Eritromicina x 500 mg. cada 6 horas x 7 a 10 días.
Clindamicina x 300 mg. 6 horas x 7 días.
Combinación de Clindamicina + Gentamicina.

50. MASTITIS TRATAMIENTO
Incisión y drenaje
bajo anestesia
general.
Aspiraciones
guiadas por
ecografía.
Antiinflamatorios

51. Mastitis Crónica
Inespecíficas = No piógenas
Específicas = TBC, Sífilis, Actinomicosis.
Reacción fribroesclerosa, con induración de
límites poco precisos y extendidas difusamente,
que suele dar adenitis axilar.
Debido a que no obedecen al tratamiento este
suele ser quirúrgico. La incisión circunscribe y
reseca los trayectos fistulosos y la grasa vecina

52. MASTITIS TUBERCULOSA
Predisponente: embarazo y lactancia
Mecanismo etiopatogénico
difusión por vía hematógena
TBC post-primaria de la mama

53. MASTITIS SIFILITICA:
Rara
forma clinica caracterizada por úlcera sifilítica primaria
Infección al alimentar
Contacto pezón y saliva del neonato heredoluético
Ingreso de la espiroqueta a través de una de las tantas
escoriaciones de la areola
Ulcera limitada e indolente
Adenopatía axilar
Rara la forma clínica derivada De LUES secundaria
De goma luética

54. Sífilis Terciaria

55. Mastitis Crónica Quística

56. FIBROADENOMA
Pared de los Conductos
Relación Cambios Hormonales
Mujer Joven (20-30 años)
CSE y (x)
Clasificación:
Fibroadenoma intracanalicular
Fibroadenoma pericanalicular
Fibroadenoma mixto

57. Clínica:
no produce dolor
móvil, libre
2-4 cm.
Mx:
nódulo denso
limites claros
Tto.
> 2 cm.: mujer angustiada y crece se extirpa
< 2 cm.: expectante

59. FibroadenomaFibroadenoma

60. Eco Mamaria Mamografía
Fibroadenoma

61. Extirpación de Fibroadenoma

62. Adenomas
Adenoma tubular.
Adenoma de la lactancia.
Indistinguibles
clínicamente de los
fibroadenomas.
AT son lesiones poco
frecuentes
4% de las lesiones
benignas.
Ocurre en las mujeres
jóvenes como nódulo
firme solitario y bien
circunscrito.
No relacionado con la
terapia anticonceptivas.
No relacionados con
Carcinoma.

63. Adenosis

64. Adenoma de la lactancia.
Aparece durante el embarazo
Se define como adenoma tubuloalveolar.
Se relaciona con cambios propios del
embarazo.
Se define como pb cambios hormonales.
Es difícil definir si el adenoma es un nódulo
hiperplásico o cambios difusos de FQ o un
adenoma tubular preexistente.

65. Cambios fibroquísticos
Parénquima mamario con quistes,
metaplasia apocrina, adenosis y fibrosis.
Generalmente 20% de las mujeres
Raro antes de la adolescencia, frecuente
entre 20 – 40 a.
No aumenta riesgo de cáncer

66. FIBROQUISTE
Insuficiencia Lútea
Dilataciones Conductos y Acinos
Mujer 30-40 años
Clínica:
Nódulo Preciso
Produce Dolor
Bilateral
Múltiple

67. Mastopatía fibroquística,
cambios fibroquísticos.
Representa una exacerbación
de un proceso fisiológico
normal.
No se relaciona con mayor
riesgo de CA.
Se sostiene que los cambios
FQ son el resultado de una
exposición prolongada y
sostenida a los estrógenos
con incremento de la
actividad mitótica
intracanicular e incremento
de la actividad metabólica
local.
La mastalgia existente se
clasifica en cíclica y no
cíclica.
El tratamiento:
Dieta fuera de metilxantinas
y grasas animales.
Efamol
Vitamina E
Danazol
LHRH
Aines
Tamoxifeno, Raloxifeno
Progesterona gel

69. Fibroquistes

70. Enf. Fibroquística

71. Mx:
Denso
Preciso
Tto.:
Punción del quiste
Eje H-H-O
Analgésicos (dolor)
Clasificación:
• Lesiones no proliferativas ( quistes)
• Lesiones proliferativas sin atipias
• Lesiones proliferativas con atipias

72. MASTOPATIA FIBROQUISTICA
DISPLASIA MAMARIA
Alteración del tejido glandular (epitelial, ductal y lobular)
y del tejido conectivo de la mama.
Clasificación anatomo patológica de la displasia mamaria:
Hiperplasia ductal
Hiperplasia ductal atípica
Hiperplasia lobulillar
Hiperplasia lobulillar atípica
Adenosis (o adenomatosis)
Adenosis esclerosante
Quiste
Fibrosis focal
Hiperplasia fibroadenomatosa (o fibroadenomatoide)
Orden decrecente de gravedad
OMS - Ginebra 1978
capaz de producir lesiones clínicamente palpables

73. La displasia mamaria representa el 75 % de la lesión mamaria.
Edad entre 20-50 años
Después de la menopausia: incidencia
Masa palpable bilateral: 10 %
SINONIMOS:
•Mastitis crónica quística
•Mazoplasia
•Quiste azul
•Enfermedad de Reclus
•Mastosis
•Mastosis quística
•Displasia quística

74. ETIOPATOGENESIS
DESEQUILIBRIO HORMONAL (Roe, 1979)
Alteración de la relación estrógeno/progesterona
Displasia de la mama
La lesión quística
Acción Simultánea
Estrógeno y andrógeno
(dosis variables)

75. La diversidad del cuadro histológico refleja la estimulación endocrina a
la que es sometida la mama cerca de la menopausia.
Enfermedad Quística
hormonal de origen ovárica
o
producción hormonal androgénica
Involución lobular
esclerosis
Aumenta la estimulación del epitelio secretante
Actividad hipofisiaria

76. Patogenesis de la displasia o enfermedad fibroquística
Origen del quiste deriva de conducto
lobulillo
Origen de la metaplasia apocrina
natural
Involutiva
proliferante
La alteración de la luz del conducto
estrechamiento
angulación
achicamiento
atrofia
epitelio
quiste
Gallagr e Hactin 1969

77. DIFERENCIAR:
La alteración del proceso de involución de la mama
De aquella propia de la displasia
Involución lobular
Formación de microquiste
Involución ductal
•Componente elástica periductal
Involución estromal
Tejido conectivo fibroso reemplaza al tejido adiposo

78. Quiste
Son lesiones de la involución
quística lobulillar.
Se puede encontrar el en 7% de
las mujeres occidentales.
Puede ocurrir en cualquier época
de la vida, mas frecuente en la
4ta década de la vida.
Raras en mujeres post
menopausias.
Quiste simple aspiración.
Quiste complejo biopsia.

79. Punción Aspiratoria por Aguja Fina
(PAAF)

80. Lesiones proliferativas
intraductales
Benignas:
Papiloma
Papilomatosis
Papilomatosis
Esclerosante.
Malignas
Carcinoma papilar intra
quistico
Carcinoma papilar
invasor.
Se presentan mas en la 4ta
década de la vida.
Unilateral
Firme
Multiquístico
1-2mm a 2 cm
El 50% de los pacientes
tienen antecedentes cáncer
Si se relaciona hiperplasia
mas papiloma el RR es de
9% a 40% de carcinoma.
Se recomienda la escisión
quirúrgica de la lesión .

81. PAPILOMA
INTRADUCTAL
Fibroadenoma Pequeño
Unico o Múltiple
(x): descarga por el pezón
Dg: citología
Cirugía: evidencia Mx o Eco Mamaria

83. • Pólipos en conductos
mamarios que pueden
formar quistes
• Secreción sanguinolenta
por el pezón
• Tratamiento escisión
Papiloma
PATOLOGÍA BENIGNA

Papiloma dentro del pezón
Clínica: protusión, erosión,
secreción sanguinolenta
Tratamiento quirúrgico
Adenoma del pezón

84. Papiloma Intraquístico

85. Citología (PAAF)

86. Papilomatosis Intraductal

87. TUMOR PHYLLODES
Tumor Benigno que Desplaza y Comprime
Tejidos
Mtts. Hematógena
Clínica:
nódulo preciso y libre
Cº rápido
5-15 cm. de diámetro
Sin halo de seguridad

88. Tratamiento
cirugía
No responde a:
– radioterapia
– quimioterapia
– hormonoterapia

89. Tumor Phyllodes
Tu. Phyllodes

90. Extirpación Tumor Phyllodes

91. GALACTOCELE
Dilatación conducto por obstrucción distal
conducto+acino = quiste de leche
periodo de lactancia
Tto.: extirpación

92. Galactocele

94. LIPOMA
Nódulo preciso, blando, poco desplazable
Mx: nódulo hipodenso
tejido graso maduro
Tto.: cirugía electiva

95. DESCARGA POR EL PEZON
Galactorragias
Galactorreas

96. Enfermedad de Mondor

97. Mixoma

98. Eczemas

99. 98% de casos se asocia a una neoplasia
2% de casos en forma pura (sola manifestación a nivel cutáneo).
ENFERMEDAD DE PAGET
lesión casi eczematosa (algo ulcerada)
del pezón y eventualmente de la areola
(con frecuente secreción serosa del pezón)

100. MALFORMACIONES
Polimastia
Politelia
Amastia
Gigantomastia
Asimetría Mamaria

104. Hipertrofia Mamaria

105. Ginecomastia

106. Asimetría Mamaria

107. Presentaciones Clínicas
El nódulo mamario es un signo
de preocupación por ser la
principal manifestación del
cáncer de mama pero una
proporción importante de
lesiones benignas se presentan
como lesiones palpables.
La condiciones mamarias
benignas se asocia con una
amplia gama de
presentaciones clínicas.
Molestias
subjetivas
Signos
Clínicos
Dolor
Pesadez
Hipersensibilidad
Nódulo o bulto
Incapacidad
de precisar
categoría
clínico
patológica.

108. Estudio
Evaluación
primaria.
Escrutinio.
Síntomas.
Antecedentes.
Edad.
Evolución de
los síntomas.
Historia
Clínica
completa.
Exploración
física.
Manifestación
cardinal.
•Mastalgía
•Examen
Físico
•Edad
•Estudios de
imagen
•Seguimiento
•Tratamiento
Medico.

109. Evaluación

111. Estudio Biopsico
La biopsia es el
estándar de oro para el
diagnostico de las
lesiones mamarias.
El punto más
importante es la
decisión del tipo de
biopsia.
En mujeres <40ª el
índice de bto positivos
fue de 6.4%
<30ª 1.8%
Se recomienda BAAF
mas US.
La Sensibilidad de
BAAF es de 75 a 90%

112. Estudio
Cualquier decisión quirúrgica debe ser
basada en una BAAF o biopsia de las
lesiones dominantes.
Los antecedentes son importantes para esta
decisión.
En las mujeres mayores de 35ª se
recomienda Mamografía.
La correlación clínica radiográfica es
importante.

113. Adenoma y fibroadenoma proliferación del ducto y del estroma, típico de la jóven
amartoma fibroadenolipoma
quiste clasificado según el contenido en cationes del líquido que le dividen en tipo I (K : Na
> 1,5): va confirmada con ulterior estudio la hipótesis de que el riesgo de desarrollo
de cancer es mayor que en el tipo II (K : Na < 1,5)
displasia fibroquística presencia simultánea de quiste, fibrosis y flogosis crónica
ectasia ductal dilatación sub areolar del ducto con extravasación del contenido e inflamación
cronica reactiva. Típica de la mujer perimenopausica o menopausica. A la
mamografía aparecen largas calcificaciones; juegan un papel patogenético fumar e
infecciones (posible fistulización)
hiperplasia atípica aumenta de 4 a 8 veces (si es familiar) el riesgo de desarrollar cáncer
hiperplasia proliferación de la célula ductal
lipoma epitelial nodulo de tejido adiposo cubierto de cápsula
Enfermedad de Mondor flebitis autolimitante de una vena torácica
mastitis puerperal celulitis infecciosa, sobretodo a stafilococco; ocasionalmente degenera en abceso
Necrosis grasa Semeja el carcinoma mamograficamente; mujer de mediana edad con mama
voluminosa, asociada a trauma
papiloma tumor de ducto lactífero que se presenta con secreción hemática del pezón; ocurre
la completa excisión del ducto
sepsis periareolar no puerperal, de anaerobios
tumor a células granulares poco frecuente en la mujer africana, semeja al carcinoma basado en su localización
(cuadrante supero interno versus supero externo)
tumor philoides neoplasia de malignidad intermedia (recidiva local)

114. Pat. MAMA MASCULINA
Adiposomastia: incremento del volúmen mamario.
Ginecomastia: aumento del volúmen de la mama masculina mono o
bilateral.
Idiopática
asociada a patologías particulares (tumor del testículo, cirrosis
hepática, disfunción tiroidea)
uso de fármacos (estrógenos, metoclopramida, espironolactona,
cimetidina).
Ginecomastia puberal, monolateral, ligada a un engrosamiento de
la glándula mamaria por la modificación hormonal durante la
pubertad. Se resuelve espontáneamente dentro de los seis meses,
aunque se han descrito resoluciones hasta en dos años