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Manejo de las hipertransaminasemias

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Manejo de las hipertransaminasemias

  1. 1. Manejo de las Hipertransaminasemias<br />María González Urbano<br /> R1 MFyC<br />
  2. 2. 1.- Generalidades<br /><ul><li>Transaminasas con valor clínico:</li></ul>- GOT<br />- GPT: más específica de lesión hepática<br />- GGT y FA: enzimas colestásicas<br /><ul><li>Valores séricos: 0-22 UI.
  3. 3. Estudiar cociente GOT/GPT: >2 en hepatitis o cirrosis alcohólica (valores menores de 500 UI).
  4. 4. En hepatitis agudas la hipertransaminasemia de duración mayor de 6 meses sugiere cronificación.</li></li></ul><li><ul><li>La determinación de las transaminasas tiene limitaciones:</li></ul>1.- No existe correlación entre la magnitud de su elevación y la extensión de la necrosis. <br />2.- Escaso valor pronóstico.<br />3.- Su aumento es relativamente inespecífico (etiologías hepáticas y extrahepáticas).<br /><ul><li>Ante un paciente asintomático que presente una hipertransaminasemia moderada y aislada: Debemos verificar en una segunda determinación ese aumento antes de someterle a otras pruebas.</li></li></ul><li>2.- Clasificación<br />1) Hipertransaminasemia persistente, moderada (menor de 300 UI/ml) y asintomática.<br />2) Hipertransaminasemia severa (mayor de 10-15 veces la normalidad) asociada o no a síntomas clínicos.<br />3) Hipertransaminasemia con síndrome febril.<br />
  5. 5. 1) Hipertransaminasemia persistente, moderada y asintomática.<br />Ante este tipo de pacientes hay que realizar:<br />1º)Verificar el aumento de transaminasas con otra determinación en el plazo de un mes.<br />2º)Historia clínica + exploración física.<br />3º)Analítica completa con los siguientes parámetros: hemograma, bioquímica, coagulación, TSH, Alfa-fetoproteína, serología de VHB y VHC, Igs, ANA, AMA, Anti-LKM, Ac anti-músculo liso, ceruloplasmina. <br />4º)Ecografía abdominal<br /> En esta clasificación se incluyen sólo los pacientes que no tienen virus ni abuso de alcohol (NVNA). <br />
  6. 6. Causas más frecuentes:<br />- Esteatosis y esteatohepatitis no alcohólica<br />- Fármacos<br />- Enfermedad celíaca<br />- Hemocromatosis<br />- Enfermedad de Wilson<br />- Hepatitis autoinmune<br />- Cirrosis Biliar Primaria y Colangitis esclerosante primaria (se acompañan de aumento en enzimas colestásicas).<br />
  7. 7. <ul><li>EHGNA:(prevalencia 45-90%)</li></ul>-Causas: obesidad, DM, hiperlipidemias.<br />-Elevación de GOT y GPT con parámetros de función hepática normales.<br />-Técnica de imagen complementaria: Ecografía abdominal (hígado “brillante”).<br />-Tratamiento: Control del síndrome metabólico.<br /><ul><li>Fármacos:</li></ul>-Paracetamol, AAS, AINES, Amiodarona, Valproico,…<br />-Historia clínica meticulosa.<br />-Suspender el fármaco y realizar nueva determinación.<br />
  8. 8. <ul><li>Enf. Celíaca: (prevalencia 2-11%)</li></ul>-Sospechar ante Hipertransaminasemia + síntomas de enf. Malabsortiva (diarrea, ferropenia,…) o si existen familiares afectos.<br />-Diagnóstico: Determinación de Ac antitransglutaminasa + Ig A.<br />-Si son +: Biopsia intestinal de intestino delgado (atrofia vellositaria).<br />-Diagnóstico definitivo: normalización de transaminasas y alteraciones histológicas con dieta exenta de gluten.<br /><ul><li>Hemocromatosis:(prevalencia 1-3%)</li></ul>-Herencia AR.<br />-Sospechar ante historia familiar + hiperglucemia/diabetes, artralgias/artritis,…<br />-Parámetro más relevante: IST >45%.<br />-Estudio genético: C282Y, H63D.<br />-Tratamiento: Sangrías.<br />
  9. 9. <ul><li>Enf. Wilson:</li></ul>-Ante pacientes < 40 años con hipertransaminasemia de causa desconocida: Determinar Ceruloplasmina.<br />-Diagnóstico: Ceruloplasmina < 10 mg/dl + Anillo corneal de Kayser-Fleisher.<br />-Diagnóstico definitivo: Determinación hepática de cobre (>250mcg/g).<br /><ul><li>Hepatitis Autoinmune: (prevalencia 1,9/100.000)</li></ul>-Sospechar cuando coexistan otras enfermedades autoinmunes (Ej: tiroiditis).<br />-Más frecuente en sexo femenino.<br />-HAI tipo 1: la más frecuente (ANA y Ac anti-músculo liso +).<br />-Diagnóstico definitivo: Biopsia hepática.<br />
  10. 10. Otras causas de Hipertransaminasemia persistente, moderada y asintomática<br />Causas Hepáticas<br />Causas Extrahepáticas<br />Mucoviscidosis<br />Obstrucción Biliar<br />Postransplante<br />Neoplasias<br />Algunas hepatopatías en el embarazo<br />Porfiria aguda intermitente<br />Dietas hiperproteicas<br />Miocardiopatías<br />Miopatías<br />Hemólisis<br />Quemaduras<br />Infarto o neoplasia cerebral<br />Pancreatitis aguda<br />Enf. Endocrinas y metabólicas<br />
  11. 11. 2) Hipertransaminasemia severa<br /> Se suelen acompañar de sintomatología: síndrome gripal, ictericia, prurito,…<br /> Las causas más frecuentes son:<br />-Hepatitis agudas por virus (A-E).<br />-Hepatitis agudas por fármacos y otras hepatotoxinas.<br />-Causas vasculares (síndrome de Budd-Chiari).<br />-Causas isquémicas (Shock o insuficiencia cardíaca aguda).<br />-Causas autoinmunes.<br />-Infiltración neoplásica (linfomas).<br />-Obstrucción aguda de la vía biliar (coledocolitiasis o colangitis).<br />
  12. 12. 3) Hipertransaminasemia asociada a síndrome febril<br /> Las causas más frecuentes son:<br />-Hepatitis alcohólica<br />-Fármacos y productos herbarios<br />-Hepatitis virales: (A-E), CMV, VEB, VHS<br />-Hígado graso del embarazo<br />-Infecciones por bacterias (Salmonella, Espiroquetas, Mycob. Tbc,…)<br />-Parásitos (Fasciola, Toxocara, Malaria,…)<br />-Abscesos hepáticos (piógeno, amebiano)<br />-Linfomas<br />-Sarcoidosis<br />-Enf. Reumatológicas (arteritis de la temporal, lupus,…)<br />
  13. 13. Bibliografía<br /><ul><li>Encinas Sotillos, A. Manejo de las hipertransaminasemias. SEMG. 1ª edición. Madrid. Recordati España. 2010.
  14. 14. Gelabert, J; Saperas E. Actitud diagnóstica ante una hipertransaminasemia. Protocolos diagnóstico-terapéuticos en patología digestiva. 1ª edición. Barcelona. ProusScience. 1998.
  15. 15. www.aegastro.es (Asociación Española de Gastroenterología).</li></li></ul><li>Muchas Gracias!!!<br />

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