Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Benh sinh benh nha chu

1,536 views

Published on

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

Benh sinh benh nha chu

  1. 1. TARRSON FAMILYENDOWED CHAIR IN PERIODONTICS
  2. 2. UCLA SCHOOL OF DENTISTRY
  3. 3. Presents Dr. E. Barrie Kenney Professor & Chairman Section of Periodontics
  4. 4. E. Barrie Kenney B.D.Sc., D.D.S., M.S., F.R.A.C.D.S. Tarrson Family Endowed ChairSINH BỆNH in Periodontics.HỌC BỆNH Professor and Chairman Division of Associated Clinical Specialties NHA CHU UCLA School of Dentistry
  5. 5. VIÊM NƯỚU54% BN 13 tuổi hay lớn hơn có chảy máunướu khi thăm dò.Loại viêm nướu thường gặp nhất là do cácsản phẩm của mảng bám răng gây ra nhưngoại độc tố và nội độc tố trong giai đoạnđầu của quá trình viêm.
  6. 6. Màng sinh học (mảngVai trò của bám) dưới nướu bắt đầu quá trình viêmmảng bám (viêm nướu). Tình trạng này ở một số BN có thể mở rộng về phía chóp để trở thành viêm nha chu.
  7. 7. Mảng bám trên nướu là chỗ cư trú của các VK Gr +VK đầu tiên tạo ra màng sinh học (biofilm)trên bề mặt răng là Streptococci species (cầukhuẩn Gram(+)).
  8. 8. Các VK Gr – không còn bị loại bỏ bởi các thủ thuật VSRM thông thường nữaTrong vòng 2 ngày các VK Gram – cũng lại xuấthiện trong màng sinh học (biofilm) dưới nướu vàquá trình viêm ở nướu bắt đầu.
  9. 9. CÁC YẾU TỐ NHIỄMTRÙNG- Ngoại độc tố(Exotoxins): một protein Ngoại độc tố được tiết rado tế bào VK sống tiết ra bởi nhiều VN gram dươngbên ngoài tế bào và gram âm.- Nội độc tố (Endotoxins): Nội độc tố thì chỉ thấy ởmột lipopolysaccharide VK gram âm.trong vách tế bào VKGram âm được phóngthích ra khi VK chết.
  10. 10. CÁC YẾU TỐ NHIỄMTRÙNG- Enzyme:. Hyaluronidase Ngoại độc tố được tiết ra. Collagenase do các VK dưới nướu.. Protease.- Tác dụng:. Tăng tính thấm của tổchức. Phá hủy mô liên kết. Phá hủy màng tế bào.
  11. 11. CÁC YẾU TỐ NHIỄMTRÙNG- Enzyme:. Phospholipase A. Nuclease Ngoại độc tố.. Neuraminidase.- Tác dụng:. Gây tiêu xương qua trunggian prostaglandin (nhiềubước).. Làm thoái hóa acid nucleic.. Tạo thuận lợi cho VK lanrộng trong tổ chức.
  12. 12. CÁC YẾU TỐ NHIỄM TRÙNG- Enzyme:. IgA/IgG proteases. Catalase Một số ngoại độc tố. Fibrolysin. trực tiếp ức chế các tác dụng bảo vệ của- Tác dụng: các tế bào viêm và quá. Làm thoái hóa các globulin trình lành thương.MD.. Làm giảm khả năng giết củabạch cầu đa nhân TT -peroxidase.. Ức chế quá trình lànhthương.Cho phép VK lan tràn trongmô.
  13. 13. CÁC YẾU TỐ NHIỄM TRÙNG Leukotoxin được sinh ra từ một số chủng- Các ngoại độc tố trong bệnh Actinobaccilusnha chu: actinomycetemcomitan. Độc tố bạch cầu (Leukotoxin) s (A.a) gây hoại tử và. Được tiết ra bởi Aa làm cho bạch cầu chết. Liên quan đến bệnh nha chu theo chương trìnhthanh thiếu niên. (apoptosis).
  14. 14. CÁC YẾU TỐ NHIỄMTRÙNG Nội độc tố là một nguyên nhân quan trọng- Nội độc tố : gây phá hủy mô nướu. Có hoạt tính sinh học. của các VK gram âm. Đảm bảo tính toàn vẹn của trong màng sinh họcmàng tế bào tất cả VK gram dưới nướu.âm.
  15. 15. CÁC YẾU TỐ NHIỄM TRÙNG Các nội độc tố phá hủy- Nội độc tố : tăng phá hủy trực tiếp các tế bàomô do nướu. Chúng làm tăng. Tính độc tế bào sự phá hủy tổ chức do(Cytotoxicity). kích thích các đáp ứng. Hoạt hóa bổ thể. miễn dịch liên quan. Tiêu xương . đến quá trình viêm.
  16. 16. SỰ KÍCH HOẠT CÁC ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH Dịch viêm Phản ứng viêm Đáp ứng MD Phá hủy mô nha chu Phá hủy DCNC
  17. 17. Viêm nướu vùng răng cửahàm dưới.Các dấu hiệu của viêmcấp: đỏ và sưng.
  18. 18. VK dưới nướu bắt đầu gâyviêm nướu bằng các ngoạiđộc tố và nội độc tố củachúng, làm biến đổi các tếbào biểu mô lót khe nướu.
  19. 19. KHV điện tử quét: khenướu khỏe mạnh.Các tế bào biểu mô tạothành một bề mặt toànvẹn hoạt động như mộthàng rào ngăn cản cácVK dưới nướu và độc tốcủa chúng.
  20. 20. Các ngoại độc tố VK như Tác dụng của hàng ràoHyaluronidase phá hủy biểu mô bị giảm do sựsự liên kết giữa các tế mở rộng của khoảngbào của các tế bào biểu gian bào.mô khe nướu. Điều này cho phép cácĐây là một trong những sản phẩm khác của VKgiai đoạn đầu của viêm thâm nhập qua lớpnướu. biểu mô đến mô liên kết nướu bên dưới.
  21. 21. KHV điện tử truyền qua(TEM): các tế bào biểu mô khe nướu khỏe mạnh có khoảng gian bào hẹp.
  22. 22. KHV điện tử truyền qua:Một tế bào biểu mô của nướu viêm giai đoạn sớm. Các khoảng gian bào bị nớirộng và hàng rào biểu mô trở nên xốp hơn (có nhiều lỗ).
  23. 23. KHV điện tử quét: biểu Amô nướu viêm ở giai đoạnsớm.tế bào khe nướu cho BCácthấy một số vùng bìnhthường, một số vùng kháccó khoảng gian bào rộngvới các bạch cầu từ mô C Cliên kết đi ra ngoài.A: vùng biểu mô bìnhthường. CB: vi khuẩn.C: khoảng gian bào rộng.
  24. 24. Xem ở độ phóng đại lớnhơn: các khoảng gian bào rộng được thấy rõ và các lỗ khắp biểu mô.
  25. 25. Các ngoại độc tố khác Gây phá hủy màng đáy,như collagenase có thể làm mất lớp tế bào biểuthâm nhập xuyên qua mô ở một số vùng và tạohàng rào biểu mô khe thành vết loét.nướu.
  26. 26. E: vùng các tế bào biểu mônguyên vẹn bình thường. EU: mất các tế bào biểu mô và Aloét.A: vùng loét.E: biểu mô bình thường. EPhơi nhiễm trực tiếp củasợi collagen/mô liên kết vớiVK dưới nướu ở đáy củalớp biểu mô bị loét.C: các sợi collagen của mô C Cliên kết.
  27. 27. KHV điện tử truyền qua: viêm nướu BMCác VK xâm nhập vào trongmô liên kết.E: biểu môBM: màng đáy . CC: mô liên kết.B: vi khuẩn. BSự tiếp xúc đầu tiên của VK vớihệ thống miễn dịch xảy ra ở biểumô với các tế bào Langerhanslàm nhiệm vụ xử lý kháng nguyên.
  28. 28. BM bị loét tạo ra một Hầu hết các VK dướicửa ngõ cho VK dưới nướu xâm nhập vàonướu và các sản phẩm trong mô liên kết nướucủa chúng đi vào mô viêm thì không tăngliên kết nướu. sinh trong mô.Vi khuẩn có thể vào Do chúng là VK kỵ khímạch máu và gây và mô liên kết cónhiễm trùng huyết. không khí.
  29. 29. Các sản phẩm của VK tiếp Trên lâm sàng, viêmxúc với mô liên kết nướu nướu cấp tính có biểukhởi đầu đáp ứng viêm cấp hiện: đỏ, phù, rỉ dịchtính với giãn mạch, phù và viêm từ khe nướu.hoạt hóa các bạch cầu đanhân trung tính(polymorphonuclearleukocyte- P.M.N).
  30. 30. Viêm nướu giai đoạn sớm. Chảy máu khe nướu khi thăm dò, khi chảy răng hay ăn nhai.Do biểu mô khe nướu bịloét trong khe nướu và viêmnhiễm cấp ở mô liên kết.
  31. 31. Chảy máu nướu khi thăm Chảy máu nướu là dấudò có thể thấy từ sớm, hiệu của sự phá hủy môngày thứ 2 từ khi có bắt đang hoạt động.đầu viêm nướu. Nếu viêm nướu đượcNó có thể tồn tại đến giai điều trị, biểu mô sẽ lànhđoạn muộn hơn của viêm và chảy máu sẽ biếnnha chu. mất sau 7-10 ngày.
  32. 32. Một trong những tác Tế bào Mast là các tếđộng đầu tiên của vi bào viêm của dòngkhuẩn khi tiếp xúc với bạch cầu hạt ưa basemô nướu là hoạt hóa các (Basophil).tế bào Mast (Dưỡng Tế bào Mast giữ vaibào). trò khởi phát phản ứng viêm .
  33. 33. Tế bào Mast có các receptor Toll-like khởi phát sự sản xuất các amin hoạt mạch như Histamine gây tăng tính thấm thành mạch và giãn mạch.Sự giãn mạch và tăng tính thấmmao mạch có liên quan đến hiệntượng phù và quá trình các bạch Các mao mạch bị giãn cho phép dịch thoát vào trong mô liên kết xung quanh.cầu xuyên mạch từ mạch máu vàotrong mô liên kết nướu.Tế bào Mast còn sản xuất ra các hóa chất trung gian gây viêmkhác như chất phản ứng phản vệ chậm (Slow- ReactingSubstance: SRS-A) trong sốc phản vệ, Leukotriene C4, yếu tốhoại tử u alpha (TNF- α) và interleukin-6 (IL6). Các chất này hoạthóa đáp ứng viêm cấp.
  34. 34. Hình ảnh mô liên kết trong viêmnướu: giãn mạch, phù, và các bạchcầu di chuyển.
  35. 35. Cây mạch máu (Vascular tree) của mô nướu bình thường.Màu sắc nướu khỏe mạnhlà màu hồng nhạt.Các mạch máu ngoại vicho phép sự chuyển độngnhanh của dòng máu từcác động mạch qua maomạch đến các tiểu tĩnhmạch.
  36. 36. Giãn mạch trong viêmnướu, các mạch máu tậncùng bị cuộn lại nhiềuhơn vì vậy nướu có màuđỏ và thường hơi tím.
  37. 37. Giãn mạch làm cho tuầnhoàn chậm lại khi vào tổchức nướu.Nó làm nướu có màu đỏcũng như tăng lượngHemoglobin khử tạo nênmàu hơi tím.
  38. 38. Bạch cầu đa nhân trung tính là các tế bàoviêm chiếm ưu thế, đặc trưng của quá trìnhviêm cấp ở nướu.Là một tiểu thực bào.
  39. 39. Có từ 1-2% PMNs đi qua biểu mô kếtnối mỗi ngày.Trong viêm nướu, PMNs và dịchphù xuất hiện trong mô liên kết,đi xuyên qua các tế bào biểu môbị phá hủy vào trong khe nướu vàsau đó vào miệng. PMNs dichuyển đến chất hấp dẫn bạchcầu IL8 tìm thấy trong BM kết nối,nó bám dính nhờ phân tử bámdính ICAM 1 (INTERCELLULARADHESION MOLECULE) từ tếDịch nướu là mộtbào Langerhans. chỉ điểm củaquá trình viêm nướu, nó mangcác PMNs và kháng thể vào trongtúi nha chu.
  40. 40. CTKHV điện tử quét: LPMN (L) đi từ mô liên kết l L(CT) qua biểu mô (E). E
  41. 41. PMNs có thể di chuyển PMNs có khả năng thực qua mô đến các chất hóa bào các VK. huớng động như mảnh Các VK sau khi bị BC bắt peptides VK, nướu bọt, giữ có thể bị tiêu diệt bởi nội độc tố, IL8 và bổ thể sự sản xuất các chất đã được hoạt hóa.Tính hóa hướng động chuyển hóa của oxy gâylàm các PMNs xuyên độc như anion superoxide.qua mạch máu, tích tụ Các enzymes không oxi hóatrong mô liên kết và của tiêu thể như defensinsbiểu mô, cuối cùng vào và proteases tìm thấytrong túi nha chu rồi trong các hạt của tiêu thểtheo dịch nướu vào cũng giết được VK. Tìnhtrong miệng. trạng yếm khí tăng trong túi nha chu làm khả năng giết VK bằng phản ứng oxy
  42. 42. Các hạt trong tiêu thể của PMNs có thể phá hủy VK ngay trong tế bào.Chúng có thể được phóngthích ra bên ngoài tế bàovà gây phá hủy VK và mô liên kết.
  43. 43. KHV: viêm nướu.PMNs trong mô liên kết di chuyển qua lớp biểu mô để vào khe nướu.
  44. 44. Ở độ phóng đại cao hơn,PMNs trong dịch khe nướu.
  45. 45. KHV điện tử quét: PMNs đi qua lớp biểu mô. VK dính với PMNs trong quá trình bị thực bào.
  46. 46. PMN và VK dính nhau Btrong quá trình thực bào.B:VK
  47. 47. KHV: Quan sát PMNs trong dịch nướu cho thấy bằng chứng của hiện tượng thực bào. Thể hình cầu màu trắng bêntrong PMN được bao bọc lại.
  48. 48. PMNs tạo thành lớp bảo vệ tại các vùng mà biểu mô khe nướu bị phá hủy trong viêm nướu.
  49. 49. Viêm nướu cấp tính.
  50. 50. BC dòng Basophil được tìm thấy trong viêm nướu là tế bào Mast, dòng Neutrophil Eosinophils khôngPMNs. là là yếutố góp phần quan trọng đối với mảng bám gây viêm nướu.
  51. 51. Các tế bào viêm thuộcdòng BC không hạt cũng được tìm thấy trong viêm nướu.
  52. 52. Monocytes trở thành đại thực ĐẠI THỰC BÀO SẢN bào (Macrophages) trong mô XUẤT RA CÁC HÓA nướu viêm. CHẤT CÓ TÁC DỤNG:Chúng gây hóa hướng động, thựcbào, tiết ra enzyme và giết VKtương tự như PMNs. Chúng được - Hoạt hóa các tế bàohoạt hóa bởi các sản phẩm của lymphô bằngVK như lipopolysaccharide (LPS). interleukin-1.Chúng cũng sản xuất ra cytokines - Tăng quá trình viêm &như IL1 và TNF có ảnh hưởng lớn sốt.trong quá trình viêm cũng như - Tái tổ chức mô.kích thích sự tăng sinh, biệt hóa - Hủy hoại mô.và hoạt hóa các hủy cốt bào(osteoclast). Prostaglandin E - Giết vi khuẩn.(PGE) là một chất gây viêm và - Giết một số tế bàohoạt hóa hủy cốt bào khác cũng bướu.được tiết ra trong đáp ứng vớiIL1,TNF và LPS.
  53. 53. Kháng nguyên Các đại thực bào tương tác với các Lympho bào bằng cách giúp đỡ trong quá trình trình diện kháng nguyên VK cho Lympho bào sau đó lymphô bào sẽ sản xuất ra các kháng thể đặc hiệu (tế bào B) hay các cytokines (tế bào T). Đại thực bào sau đó sẽ dọn sạch các mảnh VK bị diệt còn sót lại bằng cách thực bào.
  54. 54. CÁC TẾ BÀO KHÁC: Lymphô bào (Lymphocytes) Khi viêm nướu phát triển, - Số lượng ít trong nướu đáp ứng viêm cấp ban đầu bình thường. vẫn tiếp tục và một đáp - Sản xuất ra kháng ứng viêm mạn được thêm thể. vào - Phân biệt thành 2Sự tăng sinh Lymphô bào và loại:mao mạch là đặc trưng của . Tế bào T quá trình viêm mạn tính . Tế bào B này.
  55. 55. Tế bào B được sinh ra ở tủy xương, đến các mô lympho ngoại vi, sau khi bị kích thích bởi kháng nguyên thì phân chia, biệt hoá thành các tương bào sản xuất các kháng thể IgG, IgM, IgE, IgA, IgD ( MD dịch thể) và để lại các tế bào nhớ miễn Tế bào T: dịch. Các tế bào tiền thân dạng lympho từ tổ chức tạo máu đi đến tuyến ức (thymus), phân chia, biệt hóa thành các lympho bào chịu trách nhiệm đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào thông qua sản xuất cácVới các kháng nguyên không phụ thuộc tuyến ức thì các lympho bào B tự sản xuất khángthểlymphokines.kháng nguyên phụ thuộc tuyến ức thì các lympho B phải cần có sự hỗ Ig, ngược lại cáctrợ của Th mới đáp ứng sản xuất kháng thể Ig.
  56. 56. Tế bào B tương tác với macrophages trong mô nướu và trở thànhtương bào (plasma cells) có khả năng sản xuất KT.Cũng có tế bào B có khả năng ghi nhớ các KN đặc biệt và có thể sảnxuất KT một cách nhanh chóng khi gặp KN đó lần sau, sự ghi nhớnày phụ thuộc vào sự tương tác với tế bào T.
  57. 57. Tính đặc hiệu: trí nhớ đối với VSV này không có tácdụng bảo vệ chống lại VSV khác không có liên quan.
  58. 58. Tương bào (Plasma cells) CÁC ĐÁP ỨNG MIỄNsản xuất các globulin DỊCH:miễn dịch(immunoglobulins -Ig) - Tạo kháng thể.trong mô nướu, chúng - Hoạt hóa bổ thể.gắn với các kháng - Tăng lưu lượng dịchnguyên vi khuẩn (bao nướu.gồm cả ngoại độc tố) vàPhức hợp kháng nguyên- - Bong biểu mô.bất hoạt chúng.kháng thể cũng hoạt hóabổ thể.
  59. 59. Tương bào sản xuấtnhiều loại kháng thể, mỗiloại đặc hiệu cho mộtkháng nguyên VK riêngbiệt và chúng có trí nhớđể được hoạt hóa mộtcách nhanh chóng.Trong bệnh nha chu,nồng độ IgG trong huyếtthanh đặc hiệu với VKtrong mảng bám tăngcao.
  60. 60. - Loại KT chủ yếu trong các dịch tiết - Chỉ lưu hành trong máu.(nước bọt). - Tạo phản ứng ngưng kết và ly giải VK.- Bảo vệ chống lại các VK tấn công - Có khả năng kết hợp bổ thể mạnhcác bề mặt của cơ thể. nhất.- Ngăn cản VK bám dính vào bề mặt - Xuất hiện đầu tiên trong đáp ứng MD vìniêm mạc. vậy nó có vai trò quan trọng trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn.
  61. 61. - Là KT có nồng độ thấp.- Kích thích & ức chế các tế bào - Nồng độ thấp.sản xuất kháng thể. -Tăng trong phản ứng dị ứng.-IgD có trên bề mặt Lympho B cóvai trò như 1 thụ thể kháng nguyêncủa Lympho B.
  62. 62. BỔ THỂ- Bổ thể là một hệ thống gồm ít nhất 20 loại proteintrong huyết thanh, không chịu nhiệt, được sản xuấtbởi tế bào gan, tế bào biểu bì ruột, đại thực bào, tếbào nội mô…, có tác dụng bổ sung và là tiềm năngcho bất cứ đáp ứng miễn dịch nào.- Sự hoạt hóa bổ thể là một phần khác của đáp ứngmiễn dịch trong viêm nướu.
  63. 63. Quá trình hoạt hóa bổ thể sinh ra các phân tử như C2a, C5b có tính độc Hoạt hóa bổ thể có thể cho tế bào, tăng tính xảy ra: thấm thành mạch và hóa . Trực tiếp: do phức hướng động các PMNs và hợp KN-KT. đại thực bào. . Gián tiếp: do nội độcSự bất hoạt VK của kháng tố, polysaccharides vàthể cũng được tăng cường các sản phẩm khácbởi C3b-một chất opsonin của VK.bao lấy VK và làm tănghiện tượng thực bào. Tế bào Mast được hoạt hóa bởi C3a & C5a.
  64. 64. -Tc (T độc tế bào): tham gia MD tế bào, Đại thực bào tấn công trực tiếp tế trình diện KN T được cảm thụ bào có KN lạ trên bề mặt. -Th (T giúp đỡ): hoạt hóa và thúc đẩy hoạt động của các lympho T khác thông qua việc tiết ra Interleukin-2. -Ts (T ức chế): điều hòa đáp ứng miễn Effector dịch, ức chế hoạt động Te Tm Th Ts Tc TDTH của các loại lymphoTế bào T rất hay gặp trong viêm bào khác. -Te: T hiệu ứng.nướu. Chúng tương tác với các KN VK -Tm: T trí nhớ.được đại thực bào xử lý. Sau đó sẽ -TDTH: T gây quá mẫntăng sinh và biệt hóa thành các dạng chậm.tế bào T khác nhau.
  65. 65. Viêm nướu giai đoạn sớm, tếbào T chiếm ưu thế nhưngcuối cùng là tế bào B chiếmưu thế.Tế bào T có nhân tròn đậm,rất ít bào tương.Tế bào B (tương bào) lớn hơntế bào T, có nhân lệch tâm bắtmàu sáng hơn, bào tương gầnbằng với tế bào T.
  66. 66. KHV điện tử:Tương bào có nhân lệchtâm, lưới nội bào nhô lên đểsản xuất kháng thể.
  67. 67. LYMPHOKINES:Các tế bào T hoạt hóa Có liên quan với bệnh nhasản xuất ra các chucytokines. Chúng là các - IL-1: interleukin 1phân tử có hoạt tính - TNF (Tumor necrosissinh học làm tăng phản factor): yếu tố hoại tử u.ứng viêm và cũng gây - MAF (Macrophagephá hủy các tế bào2 loại cytokines quan activating factor): yếu tốnướu và Interleukin-1 (IL-trọng là nha chu. hoạt hóa đại thực bào.1) và yếu tố hoại tử u - MIF (Macrophage(TNF-α). migration inhibitory factor): yếu tố ức chế đại thực bào di chuyển. - CTX: yếu tố hóa ứng động có nguồn gốc từ BC.
  68. 68. IL-1:- Gây tiêu xương.- Liên quan đếnquá trình viêm ởnướu. IL-1 kích thích các tế bào lymphô diệt VK cũng như phá hủy xương và mô mềm.
  69. 69. Trong viêm mạn tính: mạchmáu nướu và các tế bàoviêm tăng sinh vào trongcác vùng mô liên kết bịphá hủy.
  70. 70. Viêm nướu quanh các răng cửa dưới. Viêm cấp trên nền mạn.
  71. 71. Sự kết hợp viêm cấp và mạntrong viêm nướu và viêm nhachu là do sự phá hủy của VK.Nó cũng làm phá hủy mô liên kết nướu và mô nha chu.
  72. 72. Cơ chế khác của sự phá Metalloproteins nướu có thể bịhủy mô liên kết trong giảm do dùng Doxycycline liềubệnh nha chu là Matrix thấp đường toàn thân--20mg,Metalloproteinases mỗi 12h. Đây là cơ sở của việc(M.M.P). dùng Periostat để điều trị bệnhChúng được sản xuất từ nha chu.PMNs, đại thực bào,nguyên bào sợi và các tếbào biểu mô.MMP8: từ PMNsMMP1: từ các tế bàothường trú.
  73. 73. MMP được hoạt hóa bởi kẽm & plasmin.Bị ức chế bởi α2 macroglobulin và các chất ức chếkhác của MMP (TIMP) để đạt được cân bằng trong mônha chu, cân bằng này có thể bị thay đổi do viêm.Cytokines như IL-1B kích thích nguyên bào sợi sinhMMP 1+3.Trong viêm nha chu, có sự tăng MMP 1,2,3 & 9 trongmô nướu so với bình thường.
  74. 74. VK gây viêm trong viêm BM khe nướu bị phá hủynướu có thể lan ra tăng sinh ở vùng quanhvùng quanh chóp và chóp.gây phá hủy mô liên Do mất bám dính của sợikết của nha chu kể cả DCNC với xê măng xảy ra,xương. BM túi nha chu phải diViêm nha chu chuyển để nối liền bề mặt chân răng.
  75. 75. KHV:Viêm nha chu ở R cửa dướiViêm nướu lan đến vùngquanh chóp và gây phá hủyxương.Sự di chuyển của BM về phiáchóp gây ra mất bám dính vàlàm tăng độ sâu của túi nhachu.
  76. 76. Biểu mô (E) di chuyển về phía chóp và quá trình viêm gây tiêu xương. (B): mào xương ổ. B E
  77. 77. TÁC ĐỘNG QUA LẠI GIỮA TẠO CỐT BÀO (OSTEOBLAST) - HỦY CỐT BÀO (OSTEOCLAST)Tiêu xương do sự ức chế các tạo cốt bào, kích hoạt các hủy cốt bào.
  78. 78. Hủy cốt bào gây tiêu xương trong viêm nha chu.
  79. 79. Đại thực bào sản xuấtprostaglandin E (PGE) vàIL-1, lymphô bào sản xuấtInterleukin-1 (IL-1) hoạthóa các hủy cốt bào bằngcách tương tác với tạo cốtbào.
  80. 80. Cơ chế gây tiêu xương Hủy cốt bào được hoạttrong viêm nha chu hóa phá hủy thành phầnchưa được chứng minh vô cơ của xương bằngrõ ràng. cách tiết ra hydrolases.Sự phá hủy xương là do MMPs từ tạo cốt bào phásự hoạt hóa các hủy cốt hủy thành phần hữu cơbào thông qua các có chứa collagen.cytokines như IL-1, TNFvà Prostaglandin E(PGE).
  81. 81. Các cơ chế gây tiêu Các cơ chế khác:xương có thể xảy ra trongviêm nha chu: Ức chế các tạo cốt Tăng sản xuất cytokinebào do quá trình viêm và PGE bởi các tế bàolàm giảm tạo xương. viêm và tạo cốt bào. Mất sự bám dính của Tăng sản xuất MMPscollagen và giảm lực từ các tế bào viêm vàcăng (tensile forces) trên tế bào mô liên kết.xương.VK gây độc trực tiếptrên tạo cốt bào vàcollagen.
  82. 82. Viêm nha chu mạn.Túi nha chu 7mm sau lần điều trị đầu tiên.
  83. 83. Một số trường hợp phải điều trị bằng phẫu thuật. Chú ý dấu hiệu tiêu xương.
  84. 84. Viêm nha chu tiến triển: có tiêu xương
  85. 85. Phẫu thuật tạo vạt.Tiêu xương lan rộng trong viêm nha chu do mảng bám.
  86. 86. For further information use the text Carranza’s ClinicalPeriodontology, 9th Edition, W B Saunders 10. 2002Chapter 7: Immunity and InflammationChapter 8: Microbial Interactions with the host in PeriodontalDiseasesChapter 9: Molecular Biology of the host-microbe interactionin Periodontal Diseases.Chapter 16: Gingival InflammationChapter 17: Clinical features of GingivitisChapter 22: The Periodontal Pocket

×