Urgences Aventis

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Urgences Aventis

  1. 1. Orientation diagnostique devant uneAventisInternat 6 DOULEUR THORACIQUE Dr B. BOUJON Cabinet de Cardiologie, Dijon AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Diagnostic Terrain Signes Examen ECG Radiographie Autres examens fonctionnels clinique thoracique complémentaires Angor Douleur angineuse Normal Intercritique Normale ECG deffort deffort à la marche souvent normal Homme > 50 ans ∆g dinterrogatoire CARDIOVASCULAIRE Syndrome de Facteurs de risque Douleur angineuse Normal Ischémie sous-épi Normale Echocardiographie : menace Antécédents spontanée < 30 min Lésion sous-endo hypokinésie segmentaire ORIGINE Infarctus coronariens Douleur angineuse Souvent normal Onde de Pardee Normale Enzymes cardiaques myocardique spontanée > 30 min Retentissement Onde Q Echocardiographie : S. daccompagnement hémodynamique Ischémie sous-épi akinésie segmentaire Dissection HTA Douleur Souffle dIA Normal Elargissement du Echographie - Scanner aortique Marfan migratrice Abolition dun pouls pédicule aortique Aortographie Péricardite Contexte grippal D. augmentée par Frottement Anomalies diffuses Normale ou Echocardiographie : aiguë linspiration profonde péricardique de la repolarisation cardiomégalie décollement péricardique Embolie Sujet alité Douleur et dyspnée Phlébite Souvent normal Coupole surélevée Gaz du sang : effet shunt PLEURO-PULMONAIRE pulmonaire Antécédents dinstallation brutale S. de gravité S. de gravité Atélectasie Scintigraphie de perfusion thrombo-emboliques Epanchement pleural Angiographie pulmonaire ORIGINE Pleurésie Syndrome Normal Epanchement Ponction pleurale Douleur basi-thoracique pleurétique pleural Pneumothorax Antécédents Syndrome dépan- Normal Hyperclarté dun Toux chement aérique hémithorax Pneumopathie Contexte Dyspnée Syndrome de Normal Opacité Hémocultures aiguë infectieux condensation systématisée Spasme Douleur rétrosternale Normal Normal Normale Radio-manométrie DIGESTIVE ORIGINE oesophagien spontanée oesophagienne Reflux gastro- Provoqué par la posi- Normal Normal Hernie hiatale Fibroscopie oeso-gastrique oesophagien tion penchée en avant JUIN 1999
  2. 2. Orientation diagnostique devant uneAventisInternat 7 DYSPNÉE AIGUË Dr B. BOUJON Cabinet de Cardiologie, Dijon AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U DYSPNEE PAROXYSTIQUE Dyspnée de Küssmaul : respiration de grande amplitude dont les deux temps sont séparés par une pause Dyspnée de Cheynes-Stokes : succession régulière dune Examen clinique hyperpnée damplitude croissante et dune apnée de quelques secondes Acidose ECG Dyspnée métabolique Radio thoracique laryngée NFS - gaz du sang DYSPNEE DEFFORT Examens de 2ème intention Hémodynamique droite Examen clinique Echocardiographie ECG Radio thoracique NFS Origine respiratoire Origine cardio-vasculaire . Embolie pulmonaire Examens de 2ème intention . Crise dasthme, état de . Dyspnée satellite dun mal asthmatique Etat de choc . Décompensation dune EFR Echographie . OAP cardiogénique insuffisance respiratoire Gaz du sang cardiaque chronique . Syndrome de détresse respiratoire de ladulte . Pneumopathie infectieuse Affection Insuffisance . Pneumothorax Anémie . Pleurésie respiratoire cardiaque gauche JUIN 1999
  3. 3. Orientation diagnostique devant uneAventisInternat 8 LIPOTHYMIE, SYNCOPE et PERTE DE CONNAISSANCE BRÈVE Dr B. BOUJON Cabinet de Cardiologie, Dijon AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U La perte de connaissance brève se chiffre en PERTE DE minutes, ce qui la distingue du coma CONNAISSANCE BREVE . En faveur de la comitialité : durée plus longue que la syncope cardiaque, phénomènes inauguraux et confusion post-critique ORIGINE NEUROLOGIQUE Interrogatoire +++ ORIGINE METABOLIQUE . Cependant, toute syncope prolongée peut Examen clinique : pouls, TA saccompagner de convulsions . Traumatisme crânien Glycémie, ionogramme . Hypoglycémie . Un ECG normal nexclut pas un BAV ou un trouble sanguin . Hypocalcémie . Crise comitiale du rythme paroxystique ECG . Hypoxie . Accident ischémique transitoire Eventuellement : EEG, Holter . Toujours rechercher une cause iatrogène . Toxiques : alcool oxyde de carbone héroïne trichloréthylène PCB IATROGENES ORIGINE CARDIO- Hypotension diurétiques VASCULAIRE orthostatique vaso-dilatateurs anti-hypertenseurs neuroleptiques Bradycardie digitaliques Lipothymie vagale Hypotension Syncope à Syncope deffort bêta-bloquants orthostatique lemporte-pièce vérapamil . Malaise vagal commun . Rétrécissement amiodarone et hypersensibilité du . Sujet âgé . Bloc auriculo- aortique serré sinus carotidien . Iatrogène ventriculaire complet . Cardiomyopathie Torsade hypokaliémie (diurétiques) . Infarctus inférieur . Hypovolémie . Torsade de pointe obstructive de pointe quinidiniques . Syncope réflexe : ictus . Neuropathies . Tachycardie ventriculaire . Tétralogie de Fallot bépridil laryngé, syncope post- périphériques : diabète . Dysfonction sinusale . HTAP, embolie mictionnelle . Syndrome de SHY- . Dysfonction de pace- pulmonaire Hypoglycémie insulinothérapie DRAGER, dumping- maker antidiabétiques oraux syndrome JUIN 1999
  4. 4. Orientation diagnostique devant unAventisInternat 45 COMA NON TRAUMATIQUE Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A UAPPRÉCIER ET SUIVRE LA PROFONDEUR DU COMA COMAS NON TRAUMATIQUES APPRÉCIER LES FONCTIONS VITALESÉchelle de Glasgow • Hémodynamique : pouls, TA, marbrures• Ouverture des yeux : • Ventilation : cyanose, encombrement - spontanée 4 - à la commande 3 ASSURER LES GESTES D’URGENCE - à la douleur 2 Gravité si Glasgow < 10 - pas d’ouverture 1 • Libérer les voies aériennes + oxygénation• Meilleure réponse verbale : • Intubation, ventilation en O2 pur - orientée 5 • Voie veineuse : injection de G 30% et/ou de NARCAN ® - confuse 4 et/ou d’ANEXATE ® - inappropriée 3 • Restaurer l’hémodynamique - incompréhensible 2 • Traiter une convulsion (RIVOTRIL ®, VALIUM ®) - pas de réponse 1• Meilleure réponse motrice : - à la commande verbale 6 - localisée 5 - flexion-retrait 4 - flexion-décortication 3 - extension-décérébration 2 - pas de réponse 1 INFECTIEUX TOXIQUES METABOLIQUES NEUROLOGIQUES Fièvre, syndrome méningé, convulsions, • Intoxication volontaire • Chez le diabétique Anamnèse, signes de localisation purpura, hyperleucocytose, - anamnèse, recherche de toxiques - Hypoglycémie : sueurs, pâleur, • Épilepsie ponction lombaire (liquide gastrique, urines, sang) comitialité • Accident vasculaire cérébral (HTA, • Méningites : bactériennes, - alcool, barbituriques, tricycliques, - Acido-cétose : déshydratation, troubles du rythme) puriformes aseptiques (décapitées), benzodiazépines, méprobamate… hyperglycémie, cétose, acidose • Hémorragie méningée : tuberculeuses • Overdose (héroïne) métabolique tomodensitométrie, ponction • Méningo-encéphalites : • Intoxication involontaire : - Acidose lactique lombaire herpétiques, autres virus intoxication au CO (dosage sanguin) - Coma hyperosmolaire • Processus expansif intra-crânien : • Abcès cérébral • Encéphalopathie hépatique signes d’hypertension intra- • Thrombophlébites cérébrales • Insuffisance surrénale aiguë crânienne, tomodensitométrie • Accès pernicieux palustre • Urémie majeure • Hypoxie, hypercapnie JUIN 1999
  5. 5. Orientation diagnostique devant unAventisInternat 91 ARRÊT CIRCULATOIRE et conduite à tenir avec la posologie médicamenteuse Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U ÉTAT DE MORT APPARENTE ARRÊT CARDIO-CIRCULATOIRE• Coma profond aréactif (Noter l’heure de début)• Absence de pouls carotidien ou fémoral MANOEUVRES IMMÉDIATES DE RÉANIMATION• Abolition des mouvements ventilatoires (+/- gasp)• Pâleur ou cyanose • Assurer la liberté des voies aériennes : désobstruction• Mydriase bilatérale oro-pharyngée, ablation des prothèses dentaires• Mouvements convulsifs possibles • Massage cardiaque externe (précédé de quelques coups de poing sternaux) : sur un plan dur, 60 à 80 fois/mn, TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE en vérifiant l’efficacité par la perception d’un pouls suivant l’ECG enregistré en continu • Ventilation artificelle : bouche à bouche, bouche à bouche-nez chez l’enfant, ventilation au masque à l’air• Tracé plat = asystolie ⇒ MCE + adrénaline IV 1 mg par 1 mg à répéter jusqu’à ou mieux à l’oxygène pur (15 à 20 fois/mn) action de l’adrénaline (parfois 20 à 30 mg) • Voie veineuse de gros calibre• Dissociation électro-mécanique : absence de contraction, persistance d’une • Intubation orotrachéale dans un second temps et activité électrique : MCE + adrénaline ventilation en oxygène pur• Bradycardie sinusale extrême : atropine, ISUPREL ®• BAV complet : ISUPREL ® 5 amp dans 500 cc de G 5%, vitesse pour FC ∼ 70/mn• Fibrillation ventriculaire : CEE (200 à 350 joules) + adrénaline• Tachycardie ventriculaire : CEE + lidocaïne• Torsade de pointe : ISUPREL ®, EES ÉVOLUTION FAVORABLE DÉFAVORABLE Prévenir la récidive Arrêt de la réanimation • Traitement antiarythmique (lidocaïne, 20 à 50 γ/kg/mn) en fonction de : • Maintien de la PA par : • Durée de la réanimation - remplissage (macromolécules) • Absence de réponse au traitement - alcalinisation (maxi : 250 cc de bicar. à 42 ‰) • Âge, antécédents - ± DOBUTREX ®, ± adrénaline, ± lidocaïne • Surveillance en réanimation JUIN 1999
  6. 6. DÉSHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIREAventisInternat 125a Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U 125b DÉSHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE EXTRA-CELLULAIRE CLINIQUE BIOLOGIE CLINIQUE BIOLOGIE • Soif, sécheresse des muqueuses • Osmolalité plasmatique élevée • Hypotonie des globes oculaires • Hémoconcentration (augmentation • Perte de poids • Hypernatrémie • Pli cutané de l’hématocrite et de la protidémie) • Fièvre, altération de la vigilance • Hypotension artérielle, oligurie • Natrémie normale (si DEC pure) • Tachycardie • Tachycardie • Diurèse faible (sauf causes rénales) • Diurèse faible (sauf causes rénales) BILAN ÉTIOLOGIQUE DIC DEC PERTES en EAU > PERTES en SEL PERTES PARALLÈLES en EAU et SEL ⇒ apprécier l’état du secteur extra-cellulaire Pertes digestives : • Diarrhées, vomissements • Fistules digestives • Aspiration gastro-duodénale DEC HEC NORMOVOLÉMIE Pertes rénales : ⇒ Causes iatrogènes • Néphropathies avec perte de sel• Coma diabétique, diurétiques Diabète insipide central • Insuffisance rénale chronique• Néphropathies chroniques (hypophyse) ou néphrogénique • Apports excessifs de NaCl • Diurèse osmotique : diabète, hypercalcémie, sur reins pathologiques diurétiques, levée d’obstacle, greffe rénale • Restriction hydrique abusive Pertes cutanées : brûlures, coup de chaleur• Apport d’eau per os • Apport d’eau • Apport d’eau • Apport d’eau et de sel (entéral ou parentéral)• Ou solutés hypotoniques • Suppression des apports • Substitution hormonale si • Réexpansion volémique si collapsus (glucosé 2,5 %) de sel diabète insipide central sans sodium JUIN 1999
  7. 7. HYPERHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIREAventisInternat 125b Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U125a EXTRA-CELLULAIRE ISOLÉE HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE + INTRACELLULAIRE CLINIQUE BIOLOGIE CLICHÉ DU THORAX CLINIQUE BIOLOGIE• Œdèmes déclives (chevilles) : • Hémodilution : • Opacités péri-hilaires • Céphalées • Hyponatrémie - blancs - hypoprotidémie floconneuses en ailes • Insomnie • ↓ de l’osmolalité - mous - ↓ hématocrite de papillon • Confusion mentale ⇒ délire - prenant le “godet” - concentration de • Lignes de KERLEY • Nausées, vomissements• puis œdèmes généralisés : sodium : normale pleurales (scissurite) • Convulsions, coma - lombes, abdomen, thorax • Gaz du sang : ↓ PaO2 - cou, face, paupières• Œdèmes des séreuses : - plèvre (⇒ radio thorax) : dyspnée - péricarde - péritoine BILAN ÉTIOLOGIQUE• Œdèmes viscéraux : - cérébro-méningés : convulsions - pulmonaires : OAP clinique INSUFFISANCE CIRRHOSE ASCITIQUE SYNDROME GLOMÉRULONÉPHRITES AUTRES CAUSES• HTA CARDIAQUE DROITE NÉPHROTIQUE AIGUËS OU GLOBALE • Rétention rénale de Na+ • Néphropathies gravidiques : rétention• Turgescence veineuse • ↑ réninémie et • ↓ de la pression • Rétension rénale de Na rénale de Na dûe à hypovolémie relative• Polypnée, cyanose, grésillement • Rétension rénale de Na+ aldostéronémie par ↓ du oncotique • Excès d’apports hydriques chez les laryngé à un stade évolué • Hyperréninémie, volume circulant efficace insuffisants rénaux hyperaldostéronisme • ↓ du catabolisme de • SIADH (cancer du poumon à petites • ↓ de la filtration glomérulaire l’aldostérone cellules…) • ↑ de la pression veineuse • Syndrome de CONN • Certaines HTA essentielles • Œdèmes cycliques idiopathiques • Hypoalbuminémie… TRAITEMENT RÉDUCTION DES DÉPLÉTION HYDROSODÉE PONCTION DES RESTRICTION AUTRES MESURES APPORTS SODÉS ÉPANCHEMENTS HYDRIQUE • Diurétiques : • Dialyse si nécessaire en cas d’insuffisance rénale Régime sans sodium - de l’anse de HENLÉ (Furosémide) • Pleuraux ++ • Parfois, injection de Na+ IV en cas d’hyponatrémie - thiazidiques (moins efficaces) • Ascite avec troubles neurologiques JUIN 1999
  8. 8. TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE Dr A. GEPNER-DEBRUNAventisInternat 126 Physiopathologie, diagnostic, traitement Service de Réanimation polyvalente Hôpital de Saint-Cloud AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U ACIDOSE GAZEUSE pH < 7,38 7,38 ≤ pH normal ≤ 7,42 pH > 7,42 ALCALOSE GAZEUSE⇒ Hypoventilation alvéolaire (hypoxémie associée) PaCO2 > 45 log [ HCO3- ] PaCO2 < 35 • Par hyperventilation alvéolaire quelque soit pH = 6,1 +• Aiguë : toute cause d’insuffisance respiratoire 0,03 x PaCO2 la cause aiguë, anesthésie, toxiques • Habituellement associée à une hypoxémie• Chronique : compensation rénale avec dans les pathologies respiratoires augmentation de HCO3- (BPCO, emphysème) pH < 7,38 pH > 7,42 • Atteintes neurologiques, anxiété PaCO2 < 38 PaCO2 > 42 HCO3- < 21 HCO3- > 27 ACIDOSE MÉTABOLIQUE ALCALOSE MÉTABOLIQUE • Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de l’étiologie • Clinique : “tétanie” = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crises • Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) convulsives - Hypoventilation compensatrice rare • Bilan étiologique : TA ≥ 16 avec chlorémie normale TA < 16 avec chlorémie élevée Pertes d’acide = rétention d’acides = perte de bases - Digestive : vomissements, aspiration gastrique - Rénale : diurétiques, hypercalcémie Endogène Digestive : diarrhées, fistules duodénale, - Transfert intracellulaire d’ions H+ : hyperaldostéronisme, Bartter, Cushing, - corps cétoniques = acido-cétose biliaire ou pancréatique corticoïdes, diurétiques, intoxication réglisse - sulfates/phosphates = insuff. rénale aiguë Rénale : tubulopathies proximales Surcharge alcaline exogène : administration de bicarbonates ou - lactates : chocs, pancréatite, cirrhose, (avec pH u < 6), myélome, amylose, transformation en bicarbonates de lactates, acétates, citrates (transfusions) intoxication éthylique, intoxication aux hyperparathyroïdie, tubulopathies Accumulation de bicarbonates : reventilation d’un hypercapnique biguanides distales (avec pH u > 6), néphropathies chronique Exogène : méthanol, salicylés, éthylène- interstitielles Alcalose de contraction : hypovolémie, déshydratations … glycol • Traitement = - réexpansion plasmatique (sérum physiologique) avec apport de KCl TRAITEMENT - ± apports acides (chlorure d’ammonium, chlorhydrate d’arginine) • Spécifique de la cause • Alcalinisation en cas d’acidose sévère (pH < 7,10) • Calcul du déficit en bicarbonates (DB) = Poids corporel x (27 - HCO3- mesurée) 2 • 1000 ml de Bicarb molaire (84 ‰) apportent 1000 mEq de HCO3- • 1000 ml de Bicarb isotonique (14 ‰) apportent 166 mEq de HCO3- • Apport parallèle de KCl, même si hyperkaliémie JUIN 1999
  9. 9. Dr A. GEPNER-DEBRUN CHOC HÉMORRAGIQUE Service de Réanimation polyvalenteAventisInternat 127a 127b Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement Hôpital de Saint-Cloud Dr L. GALICIER Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil PHYSIOPATHOLOGIE CHOC HÉMORRAGIQUE = Insuffisance circulatoire aiguë par réduction aiguë ↓ transport ↓ masse sanguine hypovolémie de la masse sanguine O2 • Hypotension, tachycardie ↓ P. remplissage VG • Agitation, pâleur, sueurs • Marbrures, oligurie ↓ débit cardiaque hypoxie tissulaire SIMULTANÉMENT ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE • Monitoring : scope, SaO2, température • PA sanglante, sondage urinaire CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES • Grosses voies d’abord • Anamnèse • Radio de thorax, ASP • Biologie : NFS, groupe (Rhésus, RAI, • Auscultation pulmonaire • Échographie abdominale (± TDM) hémostase) • Palpation abdomen • Endoscopie digestive +++ • Remplissage vasculaire (500 à 1000 cc) • TR ++ par soluté macromoléculaire • Sonde naso-gastrique ++ HÉMORRAGIE EXTÉRIORISÉE DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE HÉMORRAGIE NON- EXTÉRIORISÉE • Plaies vasculaires traumatiques • Hématémèse, épistaxis POST-TRAUMATIQUE NON POST-TRAUMATIQUE • Rectorragies, mélaena • Hémothorax, hémopéritoine • Hémorragie digestive • Hémorragie gynéco-obstétricale • Rupture de gros vaisseaux • Rupture de GEU • Fractures (bassin, fémur) • Rupture d’anévrysme aortique • Pancréatite aiguë hémorragique • Contexte post-opératoire ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE • Assurer le transport en O2 : - oxygène ± intubation CHIRURGICAL NON CHIRURGICAL - transfusion en prévenant : . OAP En urgence, quelque soit • Compression, sutures . hypothermie l’état hémodynamique • Traitement endoscopique (ulcère, VO) . hypocalcémie • Inhibiteur de la pompe à protons • Assurer l’hémostase : • Glypressine (VO) - 1 PFC pour 1,5 masse sanguine transfusée • Blackmore (VO) - transfusion plaquettes pour atteindre un niveau > 60 000 • Embolisation • Assurer l’hémodynamique : - cathétérisme droit - DOPA ⇒ ± DOBU JUIN 1999
  10. 10. Dr A. GEPNER-DEBRUN CHOC CARDIOGÉNIQUE 127b Service de Réanimation polyvalenteAventisInternat 127c Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement Hôpital de Saint-Cloud Dr L. GALICIER Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal H O E C H S T I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil127a PHYSIOPATHOLOGIE CHOC CARDIOGÉNIQUE = Insuffisance circulatoire aiguë par défaillance primitive Défaillance pompe cardiaque de la pompe cardiaque (systolique et/ou diastolique) = choc “froid” • Hypotension, différentielle pincée • Hypoperfusion tissulaire : oligurie, Insuffisance ↑ pression d’amont OAP • Marbrures, extrémités froides et somnolence, agitation, polypnée ventriculaire droite cyanosées • Signes d’IVD ↓ Gradient de hypoxie SIMULTANÉMENT perfusion tissulaire ↓ délivrance cellulaire d’oxygène TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE • Monitoring : EXAMENS PARACLINIQUES - scope, SaO2, température CLINIQUE - PA sanglante • Anamnèse : antécédents, traitements • Biologie : CPK-MB, myoglobine, troponine, ± toxiques - sondage urinaire antérieurs, douleurs thoraciques, prise • Cliché du thorax : cardiomégalie ? - ± intubation/ventilation de toxiques • ECG : . trouble du rythme (TDR) ou de conduction (TDC) . ischémie - CPAP ++ • TA aux 2 bras, pouls périphériques • DOPA : 5 à 10 γ • Échographie cardiaque transpariétale ± ETO • Recherche de signes d’IVD ++ • Si échec rajouter DOBU 5 à 20 γ • Auscultation de tous les foyers • Cliché du thorax (spiralé) ± scintigraphie pulmonaire • Étude hémodynamique : - index cardiaque ≤ 2 l/mn/m2 - résistances vasculaires systémiques > 1500 dyn - ↑ POD, PAP, PCP en fonction des étiologies, recherche d’un gradient PAP - PCP - recherche d’une élévation isolée des pressions gauches, d’une grande onde v, dip plateau DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT • Coronaropathie : 30% URGENT ++ • CMNO : 35% ÉTIOLOGIQUE SYMPTOMATIQUE • Valvulaire : 20% • IDM : angioplastie • KT central ± KT droit • HTA : 6% • TDR : antiarythmiques, CEE ++ • DOPA ⇒ ± DOBU ⇒ ± adrénaline • Divers : - obstructif (CMO, EP, tamponade) • TDC : ISUPREL ®, EES • Ventilation en pression positive invasive ou non (CPAP) - dissection aortique (DA) • DA : chirurgie • Diurétique en maintenant un niveau suffisant de - toxique : tricycliques, ß-bloquants, • IA, IM : chirurgie remplissage du VG digitaliques, nivaquine • Tamponade : drainage • ß-bloqueur si CMO - haut débit : Béri-béri, PAGET, • EP : - fibrinolyse • Assistance circulatoire mécanique si : hypertyroïdie, shunts D-G - chirurgie si échec - forte probabilité de récupération - myocardite • Béri-béri : vitamine B1 - greffe en attente • Thyrotoxicose : cf. 337 JUIN 1999
  11. 11. Dr A. GEPNER-DEBRUN CHOC SEPTIQUE 127c Service de Réanimation polyvalenteAventisInternat 127d Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement Hôpital de Saint-Cloud Dr L. GALICIER Service de Médecine Interne Centre hospitalier intercommunal AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil127b PHYSIOPATHOLOGIE Toxine bactérienne active CHOC SEPTIQUE Complément Macrophage Cellule CHOC “CHAUD” CHOC “FROID” Système kinine endothéliale Coagulation TNF α • Hypotension, tachycardie, oligurie • Marbrures, extrémités froides Fibrinolyse IL1 PAF • Téguments chauds, rouges, veines dilatées IL6 PGI • Agitation, confusion, polypnée NO2 • Fièvre, frissons, syndrome hémorragique Myocardiotoxicité Perméabilité capillaire SIMULTANÉMENT Activité procoagulante Défaillance Hypovolémie ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE cardiaque Œdème interstitiel • Monitoring : scope, TA, T°, SO2, (trouble Hypoxie tissulaire extraction O2) CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES sonde urinaire • Bactériologique : • Oxygénothérapie, = recherche de la porte d’entrée - hémocultures intubation / ventilation • Urinaire : manœuvres endovésicales, pyélonéphrite - ECBU • Grosses voies d’abord • Digestive : angiocolite, péritonite - culture de cathéter • Remplissage : 500 à 1000 cc • Respiratoire + prélèvements orientés (macromolécules) • Génitale • Cliché du thorax • Si échec : DOPA 5 à 10 γ • Cutanée (folliculite, furoncle) • Imagerie complémentaire • Si échec : KT central, KT droit • Veineuse (thrombophlébite suppurée sur cathéter) orientée si nécessaire GERMES RESPONSABLES TRAITEMENT • Bacilles Gram - (70%) : E. coli, klebsiella, pseudomonas, ÉTIOLOGIQUE SYMPTOMATIQUE protéus, serratia, B. fragilis, méningocoque… • Remplissage vasculaire • Antibiothérapie probabiliste (bithérapie ⇒ toxine = endotoxine = lipopolysaccharide synergique) en fonction de : qsp 10 < PAPO < 15 • Cocci Gram ⊕ : pneumocoque, streptocoque, staphylocoque… - foyer suspect • Drogues vasoactives : ⇒ toxine = exotoxine et antigène de paroi ± acide teicoique - terrain - Noradrénaline 1 à 15 mg/h - facteur de risque de résistance - ± DOBU 5 à 20 γ ! Si Purpura Pulminans : antibiothérapie avant prélèvements aux ATB - ± adrénaline 1 à 15 mg/h • Traitement chirurgical urgent si • Assurer le transport en O2 nécessaire à l’éradication du foyer - ventilation optimale • Adaptation secondaire de - maintenir Hb > 10 g/dl l’antibiothérapie aux antibiogrammes • Corriger les troubles métaboliques - acidose (maintenir pH > 7,2) - hyperglycémie JUIN 1999
  12. 12. CHOC ANAPHYLACTIQUEAventisInternat 127d Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U127c Choc anaphylactique = manifestation • Introduction d’un allergène d’hypersensibilité immédiate, dûe à la • Chez un sujet déjà sensibilisé libération de substances vaso-actives (histamine, sérotonine, prostaglandines ...) • Augmentation de la perméabilité vasculaire • Vasodilatation artériolaire • Bronchoconstriction CHOC ANAPHYLACTIQUE Signes HÉMODYNAMIQUES Signes CUTANÉS Signes RESPIRATOIRES Signes DIGESTIFS Signes NEURO-PSYCHIQUES • Tachycardie • Erythème • Œdème glottique • Nausées • Angoisse • Collapsus • Urticaire • Bronchospasme • Diarrhées • Convulsions • Prurit • Coma TRAITEMENT CURATIF PRÉVENTIF des RÉCIDIVES = URGENCE • Eviction des allergènes • Désensibilisation • Prémédication sur terrain atopique } • Hypovolémie : remplissage • Bronchoconstriction : -mimétiques en aérosol + Adrénaline (0,5 à 1 mg dans 10 • Incompétence myocardique à 20 ml de sérum physiologique, à injecter de façon fractionnée en fonction de la réponse clinique) • Réactions œdémateuses : corticoïdes (en relais de l’adrénaline) JUIN 1999
  13. 13. PRESCRIPTION D’UN SOLUTÉ Dr A. GEPNER-DEBRUNAventisInternat 128 DE REMPLISSAGE VASCULAIRE Service de Réanimation polyvalente Hôpital de Saint-Cloud AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U LES SOLUTÉS DE REMPLISSAGE LES INDICATIONS DU REMPLISSAGE • Cristalloïdes • Hypovolémies absolues (= diminution de la masse sanguine) - NaCl 9 ‰, Ringer-Lactate : Efficacité volémique (EF) 0,2 - Durée d’efficacité (DE) 2 h - Hémorragies - NaCl 7,5 %, encore en évaluation - Diminution de la masse plasmatique par déficit hydro-sodé ou extravasation vers l’interstitium. • Colloïdes naturels • Hypovolémies relatives = inadéquation entre volémie et lit vasculaire (= vasoplégie) - Albumine 4 % : EF 0,7 - DE 5 - 7 h - Choc septique • Colloïdes de synthèse - Choc anaphylactique - Gélatines (PLASMION®) : EF 0,8 - DE 5 h - Anesthésie générale ou loco-régionale - Dextrans (RHÉOMACRODEX®) : EF 1,8 - DE 6 h - Certaines intoxications - Hydroxyéthylamidons (ELOHÈS®) : EF 1,2 - DE 16 à 18 h LES VOIES D’ABORD VASCULAIRES • Toujours préférer les abords périphériques+++ • Cathéters courts et de gros calibre (G14), éventuellement plusieurs QUELS SOLUTÉS POUR QUELLES INDICATIONS ? • En cas d’impossibilité : cathéter central, mais risques hémorragique et infectieux • Hémorragies : cristalloïdes, puis colloïdes, puis produits sanguins • Déshydratation extra-cellulaire : cristalloïdes • Choc septique : cristalloïdes ou colloïdes (pas de consensus) SITUATIONS PARTICULIÈRES • Vasoplégie : colloïdes • Anaphylaxie : si nécessaire, cristalloïdes • Femmes enceintes : colloïdes contre-indiqués, n’utiliser que cristalloïdes ou albumine • Brûlés : cristalloïdes en 1re intention, HEA et albumine à partir de J2 RECOMMANDATIONS ACTUELLES • Traumatisés crâniens : l’hypotension doit être corrigée par NaCl 9‰ ou HEA• Le PFC ne doit pas être utilisé comme produit de • Réanimation des donneurs d’organes : pas de dextrans remplissage ni d’HEA à fortes doses (préservation des reins)• L’albumine ne doit être employée qu’en cas de contre-indication aux colloïdes de synthèse ou d’hypoprotidémie sévère non due à une dilution SURVEILLANCE INCONVÉNIENTS• Les HEA doivent être utilisés en priorité en raison • Les solutés doivent être réchauffés afin de prévenir l’hypothermie du faible taux d’effets secondaires • Troubles de l’hémostase : dextrans>gélatines>alb., HEA • Surveillance de l’efficacité du remplissage : l’efficacité est avant tout clinique : fréquence cardiaque, pression artérielle, • Risque allergique : gélatines>dextrans>alb., HEA diurèse, conscience, marbrures. • Transmission infectieuse : virale = 0, Eventuellement surveillance de la pression veineuse centrale ; Creutzfeld-Jacob : albumine ? (origine humaine) en cas d’ATCD cardio-pulmonaires : échocardiographie ++, Swan-Ganz. gélatines ? (origine bovine) • Surveillance des complications : la surveillance porte sur l’éventuelle • Prix : albumine>colloïdes>cristalloïdes apparition d’un OAP ou de manifestations allergiques JUIN 1999
  14. 14. AventisInternat 129 COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U RÉSEAU SUPERFICIEL RÉSEAU PROFOND Membres supérieurs +++ Indications : Veine jugulaire externe ++ • Echec sur le réseau superficiel • Produits veinotoxiques (solutés hyperosmolaires) Membres inférieurs • Chimiothérapies (chambres implantables) • Monitoring (PVC, SWAN-GANZ) ⇒ Peu de complications (phlébites supeficielles, infections) Veine fémorale = voie de l’urgence ++ ⇒ complications : infections, phlébites, fistules artério-veineuses ⇒ à ne pas conserver plus de 48 h Veine sous-clavière ⇒ complications plus fréquentes : • Pneumothorax immédiat ou retardé (48 h) • Ponction artérielle avec risque d’hématome • Infections • Plus rarement : perforation des cavités droites, plaies du canal thoracique, atteinte du nerf phrénique, embolie gazeuse Veine jugulaire interne ⇒ accès à privilégier comme voie centrale ⇒ complications : • Hématome compressif du cou • Pneumothorax (rare) • Plaies de la carotide • Infections Pour toute tentative, réussie ou non, de cathétérisme central, une radiographie de contrôle est impérative +++ JUIN 1999
  15. 15. HYPOTHERMIE ACCIDENTELLEAventisInternat 130 Diagnostic, traitement Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U HYPOTHERMIE = température centrale < 35°C HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MAXIMALE” HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MINIMALE” • Mécanismes thermorégulateurs normaux • Mécanismes thermorégulateurs anormaux mais dépassés • Exemple : coma, éthylisme chronique, causes • Exemple : exposition prolongée au froid neurologiques, sepsis grave HYPOTHERMIES LÉGÈRES HYPOTHERMIES MODÉRÉES HYPOTHERMIES MAJEURES (< 25 °C) • Peau pâle et froide • 32 à 34 °C : dysarthrie, ROT vifs • Etat de mort apparente • Frissons • 31 à 32 °C : état stuporeux, ROT diminués • Coma profond hypertonique et aréflexique • < 31 °C : coma hypotonique, bradycardie, altération de la • Mydriase aréactive fonction ventriculaire et de la conduction intracardiaque, • Bradypnée sévère avec risque d’asystolie ou de FV, hypoventilation Toute hypothermie avec signes neurologiques et/ou cardio-vasculaires et/ou < 34 °C Hospitalisation en U.S.I. RÉCHAUFFEMENT • O2 thérapie ± ventilation assistée • Monitoring • Externe lent (0,5 °C / h) : couvertures, pièce chaude • Remplissage avec macromolécules • Externe rapide(1 à 2 °C / h) : couverture chauffante, bain chaud (surveillance PVC) • Interne rapide (2 à 5 °C / h) : perfusions réchauffées, hémodialyse, CEC • Prévoir sonde de stimulation endocavitaire • Prévenir les complications : - insuffisance rénale RISQUES LIÉS AU RÉCHAUFFEMENT - hémorragies digestives - atélectasie, inhalation • Choc de réchauffement (hypovolémie relative) • Arrêt cardiaque en asystolie (risque pendant 48 h) JUIN 1999
  16. 16. INTOXICATION AIGUË PAR LES BARBITURIQUESAventisInternat 239a Diagnostic, traitement Dr E. OBADIA Service de Réanimation Hôpital de Montreuil AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U 239b PRÉ-COMA COMA • Confusion, agitation, état pseudo-ébrieux • Profond • Nausées, vomissements, céphalées • Hypotonique • Lipothymies • Sans signes de localisation Intoxication volontaire INTOXICATION PAR BARBITURIQUES ? ANAMNÈSE BIOLOGIE • Antécédents de tentatives d’autolyse • Recherche de barbituriques = liquide de • Syndrome dépressif lavage gastrique, urines, barbitémie +++ • Recherche de boîtes de médicaments +++ • Recherche de toxiques associés ++ • Interrogatoire de l’entourage RECHERCHE DE COMPLICATIONS • Estimation de la dose ingérée • Ancienneté de la prise médicamenteuse • Troubles de la ventilation (apnée), syndrome de MENDELSON • Perte de l’adaptation vasculaire périphérique (choc) • Hypothermie, troubles de l’équilibre acido-basique • Troubles compressifs liés au coma (phlyctènes, rhabdomyolyse, neuropathies ischémiques) • EEG : même plat, il ne préjuge pas de l’état cérébral sous- jacent +++ • Complications rénales (IRA) liées à l’hypotension prolongée TRAITEMENT RÉANIMATION RESPIRATOIRE RÉANIMATION CIRCULATOIRE ÉPURATION DU TOXIQUE TRAITEMENT DES COMPLICATIONS Intubation + ventilation assistée Remplissage + drogues vaso-actives • Diurèse alcaline osmotique • Insuffisance rénale aiguë sur (perfusion de 5 à 7 l/24 h) rhabdomyolyse (compression ++) • Elimination extra-rénale (hémodialyse, hyperhydratation, hémodialyse hémofiltration, dialyse péritonéale) • Lavage gastrique (si sujet conscient) ++ JUIN 1999

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