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Intoxication co

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Dr Mehdi Methamem

Published in: Health & Medicine, Business
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Intoxication co

  1. 1. INTOXICATION AU MONOXYDE DE CARBONE (CO)
  2. 2. Introduction <ul><li>Cause importante de morbidit é et de mortalit é </li></ul><ul><li>Intoxication accidentelle souvent collective et saisonni è re: probl è me de prise en charge surtout en cas d ’ afflux massif aux urgences </li></ul><ul><li>Sources: domestiques +++ </li></ul><ul><li>D é c è s et s é quelles neurologiques </li></ul>
  3. 3. PHYSIOPATHOLOGIE Intoxication CO Fixation sur l’Hb et sur l’hémoprotéine Affinité spécifique : Cerveau , myocarde Anoxie et toxicité cellulaire Manifestations cliniques
  4. 4. Effets sur le transport de l ’ oxyg è ne 1 <ul><li>Formation du CO: combustion incompl è te d ’ une mati è re carbon é e par manque d ’ oxyg è ne C + ½ O2 -> CO </li></ul><ul><li>Gaz incolore, inodore, rapidement adsorb é au niveau pulmonaire </li></ul><ul><li>La quantit é adsorb é e d é pend: </li></ul><ul><li>Taux de CO dans l ’ air inspir é </li></ul><ul><li>Ventilation alv é olaire </li></ul><ul><li>Dur é e d ’ exposition </li></ul>
  5. 5. Effet sur le transport de l ’ oxyg è ne 2 <ul><li>Fixation sur l ’ Hb (HbCO): affinit é du CO pour l ’ Hb= 250 fois celle de l ’ O2 </li></ul><ul><li>Fixation du CO est inversement proportionnelle a la concentration d ’ O2 ( rôle aggravant du confinement) </li></ul><ul><li>D é placement vers la gauche de la dissociation de L ’ Hb ( ↑affinité de l’Hb pour l’oxygène) accentu é par la baisse du 2, 3 DPG </li></ul>
  6. 6. Effets tissulaires <ul><li>Le CO se fixe sur plusieurs compos é s h é miniques autre que l ’ Hb: Myoglobine, l ’ hydroperoxidase, le cytochrome a3 et le cytochrome P450 </li></ul><ul><li>Cette action cellulaire directe est responsable d ’ une perturbation de l ’ utilisation de l ’ oxyg è ne mol é culaire avec ↓ de la production énergétique </li></ul>
  7. 7. Effets de la R é oxyg é nation <ul><li>La dissociation de l ’ HbCO d é bute d é s le retrait de l ’ ambiance toxique </li></ul><ul><li>Elle suit la loi d ’ action de masse avec une ½ vie de 320 min en air ambiant </li></ul><ul><li>La dissociation des autres complexes CO-hémoprotéines est plus lente </li></ul><ul><li>Lésions de réoxygénation avec atteinte endothéliale ( comparables aux syndromes ischémie/reperfusion) </li></ul>
  8. 8. Particularit é s physiopathologiques chez la femme enceinte <ul><li>Absence de parall é lisme entre l ’é tat clinique de la m è re et la gravit é chez l ’ enfant (mort f œ tale, malformations, retards intellectuels..) </li></ul><ul><li>Retard de d é toxification chez le f œ tus/ d é toxification maternelle </li></ul><ul><li>L ’ Hb f œ tale a plus d ’ affinit é pour le CO que l ’ Hb adulte </li></ul><ul><li>Hypoxie f œ tale +++ </li></ul>
  9. 9. Donn é es cliniques
  10. 10. Signes cliniques <ul><li>Phase aigu ë : Progression des signes </li></ul><ul><li>Asth é nie </li></ul><ul><li>C é phal é es </li></ul><ul><li>Naus é es, vomissements </li></ul><ul><li>Impotence musculaire </li></ul><ul><li>Polypn é e, tachycardie </li></ul><ul><li>Perte de connaissance et r é veil du patient sous O2 ++++ </li></ul>
  11. 11. Signes cliniques <ul><li>Gravit é </li></ul><ul><li>H é modynamique : </li></ul><ul><li>Anomalies ECG (isch é mie sous é picardique ou sous endocardique) </li></ul><ul><li>Collapsus cardiovasculaire </li></ul><ul><li>Dysfonction cardiaque </li></ul><ul><li>Neurologique: </li></ul><ul><li>- Coma hypertonique (3 à 13%), signes pyramidaux </li></ul><ul><li>- Convulsions </li></ul>
  12. 12. Signes cliniques: donn é es CAMU 2004 Signes % C é phal é e 43 Vomissements 40 Asth é nie 22 Perte de connaissance initiale 50 Coma 10 Convulsions 12
  13. 13. Dosage du CO <ul><li>Dans l ’ air ambiant </li></ul><ul><li>Dans l ’ air expir é </li></ul><ul><li>Dosage d ’ HbCO sanguin, valeur seuil: </li></ul><ul><li>> 6% fumeurs; > 3% non fumeurs </li></ul><ul><li>Ce taux d é pend du d é lai de pr é l è vement par rapport à l ’ intoxication et de la FiO2 administr é e au patient </li></ul><ul><li>Un taux d ’ HbCO normal n ’é limine pas le diagnostic </li></ul>
  14. 14. Examens compl é mentaires 1 <ul><li>ECG ++ </li></ul><ul><li>Ionogramme sang, lactates, glyc é mie, Ur é e, CPK, troponine I, lipas é mie, ßHCG,.. </li></ul><ul><li>GDS : </li></ul><ul><li>- Alcalose respiratoire, pas d ’ hypox é mie en absence de complications pulmonaires </li></ul><ul><li>- Acidose mixte: formes s é v è res </li></ul><ul><li>- Trou oxym é trique </li></ul><ul><li>(diff é rence entre la Sa02 et la SpO2) </li></ul>
  15. 15. Examens compl é mentaires 2 <ul><li>TDM: formes comateuses, signes de localisation (pathologique 1/5) </li></ul><ul><li>- œ d è me c é r é bral </li></ul><ul><li>- l é sions anoxiques ( noyaux gris centraux) </li></ul><ul><li>- l é sions h é morragiques </li></ul><ul><li>EEG </li></ul><ul><li>IRM: (manifestations neurologiques secondaires) </li></ul>
  16. 16. Manifestations neurologiques secondaires 1 <ul><li>Manifestations graves: (1 à 4%) </li></ul><ul><li>D é ficits moteurs, syndrome pyramidal ou manifestations extrapyramidales </li></ul><ul><li>Imagerie (IRM ): anomalies de la substance blanche </li></ul><ul><li>É volution: </li></ul><ul><li>risque d ’é volution vers un é tat grabataire </li></ul><ul><li>am é lioration lente </li></ul>
  17. 17. Manifestations neurologiques secondaires 2 <ul><li>Manifestations mineures: (30 à 40%) </li></ul><ul><li>De gravit é faible mais de pr é valence ↑ </li></ul><ul><li>Asthénie, </li></ul><ul><li>Troubles de la vision, de l’audition, de la mémoire </li></ul><ul><li>Manifestations dépressives </li></ul><ul><li>Troubles du comportement </li></ul><ul><li>-> L’apparition de ces troubles est indépendante de la gravité initiale </li></ul>
  18. 18. PRONOSTIC <ul><li>Facteurs de risque: </li></ul><ul><li>Intoxication grave: </li></ul><ul><li>- Durée d’exposition prolongée </li></ul><ul><li>- Perte de connaissance initiale </li></ul><ul><li>- Coma </li></ul><ul><li>- acidose métabolique lactique initiale </li></ul><ul><li>Age avancé (Syndrome post intervallaire) </li></ul><ul><li>Retard de prise en charge </li></ul><ul><li>Prise en charge inadéquate </li></ul>Armin Ernst. Carbon monoxide poisoning. NEJM 1998 ; N°22 ; Volume 339 : 1603-1608.
  19. 19. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
  20. 20. Prise en charge imm é diate 1 <ul><li>La prise en charge de l ’ intoxication au CO doit être m é dicalis é e (SAMU ++) </li></ul><ul><li>En cas d ’ intoxication collective le tri doit se faire sur le lieu même en coordination avec la r é gulation ( pr é voir plusieurs sources d ’ O2) </li></ul><ul><li>Les malades conscients doivent être dirig é s (sous 02) vers les diff é rents services d ’ urgence ( é viter l ’ afflux massif vers 1 seul structure) </li></ul><ul><li>- Les sujet comateux une fois mis en condition iront dans un service de r é animation </li></ul>
  21. 21. Prise en charge imm é diate 2 <ul><li>Soustraire la victime de l ’ ambiance toxique est une premi è re mesure th é rapeutique capitale </li></ul><ul><li>Ne pas oublier de prot é ger les sauveteurs </li></ul><ul><li>Int é rêt de faire le pr é l è vement pour dosage du CO sur lieux de l ’ intoxication </li></ul><ul><li>Ne pas oublier que le CO est un gaz explosif </li></ul>
  22. 22. MESURES SPECIFIQUES <ul><li>Oxygénothérapie normobare ( ONB) </li></ul><ul><li>Intérêt: </li></ul><ul><li>↑ l’ O 2 dissout -> transport immédiat d’O 2 au tissus. </li></ul><ul><li>↑ vitesse de détoxication de l’Hb: </li></ul><ul><li>HbCO t 1/2 = 320 mn à l’AA , 80 mn sous O 2 pur et 23 mn sous O 2 pur à 3 ATA. </li></ul><ul><li>Favorise la détoxication des hémoprotéines tissulaires. </li></ul>
  23. 23. <ul><li>Oxygénothérapie normobare ( ONB) </li></ul><ul><li>Modalités : </li></ul><ul><li>Instaurée le plus tôt possible: sur le lieu de l’accident. </li></ul><ul><li>Par masque facial étanche ou une tente de tête chez l’enfant </li></ul><ul><li>Débit: 12 à 15 L/min adulte </li></ul><ul><li>Durée: 12 heures: </li></ul><ul><li>VM: 6 heures sous FiO 2 1 puis 6 heures sous FiO 2 0.5 </li></ul>Raphael JC. Intoxication aiguë par le monoxyde de carbone. Rean Urg 2005, 14 :716-72.
  24. 24. Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) <ul><li>Intérêt: </li></ul><ul><li>Accélérer l’élimination du CO par le biais de la loi d’action de masse. </li></ul><ul><li>Maintenir l’oxygénation tissulaire. </li></ul><ul><li>Limiter la survenue de complications </li></ul>- L.K Weaver. Hyperbaric Oxygen for Acute carbon monoxide poisoning . N Engl J Med 2002 ; 347 :1057-67.
  25. 25. Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)
  26. 26. Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)
  27. 27. M é ta-analyse Cochrane. Jurlink DN the cochrane Library 2000 <ul><li>Six essais publi é s ( 1989-1996) </li></ul><ul><li>G1: 273 OHB vs G2 :218 sous O2 </li></ul><ul><li>Au moins un symptôme neurologique persistait un mois apr è s l ’ intoxication: G1: 81 (34%) vs 80 (37%) </li></ul><ul><li>odd ratio (b é n é fice de l ’ OHB)=0,88 </li></ul>
  28. 28. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning . Weaver LK. N Engl J Med 2002;347: 1057-67 <ul><li>Trois s é ances d ’ OHB (r é p é t é es entre 6 et 12H) </li></ul><ul><li>Crit è res de jugement : tests neuropsychatriques </li></ul><ul><li>Suivi à 1 an </li></ul><ul><li>R é sultats: S é quelles neuropsychiques à 6 semaines: 25% OHB vs 46 ONB </li></ul><ul><li>Limites: </li></ul><ul><li> - biais de s é lection ( pas de d é c è s, pas de s é quelles graves) </li></ul><ul><li>- Cette ↓ des séquelles cognitives n’a pas d’impact sur les activités quotidiennes </li></ul>
  29. 29. Recommandations pour ou contre l ’ OHB D Annane, JC. Raphael .R é animation 2002; 11:509-15 Qualit é de l ’é vidence Niveau de recommandation Intoxication au CO sans PC I E Intoxication au CO avec PC I D Intoxication au CO avec coma I D
  30. 30. Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) <ul><li>Indications retenues: </li></ul><ul><li>Intoxications comateuses quelque soit le taux d’HbCO </li></ul><ul><li>Femme enceinte : quelque soit les signes neurologiques observés </li></ul>J C Raphael. Réanimation 14 (2005) 716-720
  31. 31. Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) <ul><li>Modalités: </li></ul><ul><li>Plusieurs protocoles: </li></ul><ul><li>2.5 ATA pendant 2 heures [1]. </li></ul><ul><li>2.5 ATA pendant 90 minutes [2]. </li></ul><ul><li>2 ATA pendant 2 heures [3]. </li></ul>1- Ducasse JL. Non comatose patients with acute carbon monoxide poisoning : hyperbaric or normobaric oxygenation ? Underseas Hyperbar Med 1995, 22 : 9-15. 2- Matieu D. Intoxication par le monoxyde de carbone : aspects actuels. Bull Acad Natl Med 1996, 180 : 965-73. 3- Raphael JC. Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning intoxications. Lancet 1989, 2: 414-418.
  32. 32. MESURES NON SPECIFIQUES <ul><li>- prise en charge d’un coma. </li></ul><ul><li>- prise en charge d’un état de choc. </li></ul><ul><li>- prise en charge d’un œdème pulmonaire. </li></ul>
  33. 33. intoxications au CO: 0rganisation du suivi
  34. 34. É viter les r é cidives <ul><li>La d é claration des cas (obligatoire en France, circulaire 1985 ) fait d é faut en Tunisie </li></ul><ul><li>L ’ id é al est que la personne intoxiqu é e ne retourne chez lui qu ’ apr è s contrôle et mise aux normes (chauffe eau++) </li></ul><ul><li>Informer le patient et/ou sa famille du risque de r é cidive si les pr é cautions é l é mentaires de s é curit é ne sont pas observ é es </li></ul>
  35. 35. Suivi M é dical Objectifs Moyens Diagnostiquer les complications IIaires Lettre m é decin traitant TDM, IRM, EEG Pratiquer un ECG En cas d ’ anomalie initiale (apr è s 1mois) Femme enceinte Examen obst é trical É chographie (vitalit é f œ tale) Reconna î tre l ’ incapacit é de travail Prescription d ’ un arrêt de travail
  36. 36. CONCLUSION <ul><li>l’intoxication au CO reste fréquente. </li></ul><ul><li>Elle est responsable d’une lourde mortalité et de séquelles neurologiques parfois sévères </li></ul><ul><li>La prise en charge thérapeutique précoce et adéquate permet de réduire ces séquelles </li></ul><ul><li>La prévention garde une place primordiale. </li></ul>

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