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Tuberculosis ESM IPN

  1. 1. Tuberculosis Hernández Flores Ángel de Jesús ...Un tísico viene de otro tísico y prende más fácilmente en ciertos temperamentos, como pituitosos, flemáticos e imberbes rubios de ojos brillantes, carnes blandas y omóplatos sobresalientes. Hipócrates.
  2. 2. Tuberculosis • La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por micobacterias (fundamentalmente Mycobacterium tuberculosis) con gran variedad de cuadros clínicos dependiendo del órgano al que afecte. • Consunción • Tisis • Mal del rey • Peste blanca • Enfermedad romántica
  3. 3. Aspectos históricos • Es considerada una de las primeras enfermedades humanas de las que se tiene constancia. • Se estima una antigüedad entre 15.000 y 20.000 años, se acepta que el microorganismo que la origina evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium. • Hipótesis de la mutación de la Tb. por medio de la domesticación de animales • Primera evidencia de la enfermedad en restos óseos, año 5000 a.C.
  4. 4. Aspectos históricos • Civilizaciones antiguas • Se han encontrado datos sugestivos sobre la tuberculosis en momias egipcias datadas entre los años 3000 y 2400 a. C. • Nesperehân, sacerdote de Amón, descubierta por Grebart en 1881, que presenta una angulación característica de las últimas vértebras dorsales y primeras lumbares, provocada por la destrucción del cuerpo vertebral, así como un absceso en el músculo psoas, combinación muy sugestiva de tuberculosis. • Amenophis IV y su esposa Nefertiti murieron de esta enfermedad, e incluso se apunta a la existencia de un hospital para tuberculosos en el Egipto del año 1000 a. C. (auténtico precursor de los sanatorios del siglo XIX)
  5. 5. • En el papiro Ebers, importante documento médico egipcio datado en el año 1550 a. C., se describe una consunción pulmonar asociada a adenopatías cervicales • Oriente: Vedas • Susruta • Tuberculosis: Yaksma • Escrofula: Balasa
  6. 6. Aspectos históricos • Descrita por Hipócrates: Tisis/ Consunción: Causa más frecuente de la enfermedad en sus tiempos. Prevención a los médicos. • Aristóteles: enfermedad contagiosa y hereditaria • Galeno: Tisis: Ulceración en los pulmones, tórax o garganta acompañada de tos, fiebre y consunción del cuerpo por el pus. • Microorganismo descrito en 1882 por R. Koch
  7. 7. Epidemiología. Se estimaron para el 2011, 8.8 millones de casos nuevos, 13% de ellos coinfectados con HIV, una incidencia promedio a nivel global de 128/100 000 pacientes/año. Asimismo, se contemplan 1.5 millones de muertes por tuberculosis en el año 2010 (Global tuberculosis WHO Report 2012). La tasa de mortalidad por Tb disminuyo un 41% entre 1990 y 2011
  8. 8. Epidemiología El principal agente causal de la tuberculosis en el humano en M. tuberculosis. Principal causa de muerte en pacientes HIV+ •En 2011 hubo 19,445 casos nuevos de Tb 81.5% pulmonar (15,843) 1.6% meníngea 5.6% ganglionar 11.4% otras •20.8% casos nuevos relacionados con DM. •7.8% de relación con SIDA
  9. 9. Factores de riesgo Los individuos inmunodeprimidos son altamente susceptibles. Zonas geográficas marginadas de Africa, Asia y América, después de la aparición del SIDA, el descuido de los programas antituberculosis y la resistencia creciente de Mycobacterium ante los fármacos de elección. Otros factores de riesgo asociados son la diabetes mellitus, desnutrición, y terapias inmunosupresivas. También se han sugerido factores genéticos y ambientales como causa del desarrollo de la enfermedad.
  10. 10. NOM-006-SSA2-1993 • La Norma Oficial Mexicana para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud considera como grupos de riesgo a: • Menores de 5 años • Diabéticos • Personas con antecedentes de haber consumido medicamentos inmunosupresores • Embarazadas • Personas con VIH+/SIDA.
  11. 11. Etiología 4 ESPECIES: •Bacteria intracelular aerobia estricta •Bacilo ácido alcohol resistente. •Pared con ácido micólico y rica en lípidos (LAM) •1-4 mm x 0.2-0.6 mm •M. tuberculosis •M. bovis •M. africanum (africa ecuatorial) •M. microti ( no patogena en humanos) Factores de Virulencia •Gen katG - codifica la catalasa (enzima protectora frente a las agresiones oxidativas) •rpoV - inicia la transcripción de varios genes •Gen erp - codifica proteína necesaria para multiplicación
  12. 12. Lesión primaria Parénquima pulmonar 95% por inhalación Primera exposición al Micobacterium. Acumulación de PMN, c. epitelioides, macrófagos que integran el tubérculo Células gigantes multinucleadas y área rodeada por linfocitos Transporte del foco primario por macrófagos Ganglios linfáticos regionales Ganglios tienden a calcificarse Cavitación primaria Nuevas áreas de neumonía Centro caseoso se licua y se vacía hacia el bronquio: formación de caverna Complejo primario: > lesión pulmonar (neumonitis) >lesión linfática (linfangitis, linfadenitis) Progresión en el periodo prealergico de 2-12 semanas Progresión perifocal se acentúa y los ganglios linfáticos regionales crecen y la lesión tiende a localizarse Broncopulmonares: parénquima Paratraqueales: vértice pulmonar Complejo de Ranke Desarrollo de hipersensibilidad de tejidos del organismo Tb pulmonar primaria tiende a la curación con caseificación y calcificación interior
  13. 13. Complejo de Ghon : •foco de calcificación + una infección de ganglios linfáticos Linfotoxinas: creada por linfocitos + tuberculoproteina •2-3 semanas - necrosis caseosa •Limitación del crecimiento de la micobacteria por el pH y la baja de oxigeno
  14. 14. CARACTERÍSTICAS DE LA TB PRIMARIA • Afecta a personas que nunca habían estado expuestas al bacilo • Personas no tuberculino- sensibles • Enf. Básica en exudativo, no destructivo • Diseminación linfohematógena Formas clinicas: Se resuelve de manera • Complejo de Ranke espontánea en la mayoría • Neumonía Tuberculosa de los pacientes • Tb Miliar pulmonar MULTIPLICACIÓN ACTIVA: 10-14 días Lesión se fibrosa y se calcifica – Nódulo de Ghon
  15. 15. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA Incluye el complejo de Ranke Asintomática en la mayoría de los casos, o se puede confundir con una IVRS Fiebre de predominio vespertino (1-2 semanas de duración mas anorexia, astenia) EF: campos pulmonares rara vez revela alteraciones En casos avanzados: neumonía, bronquitis, derrame pleural, atelectasia.
  16. 16. Tuberculosis pulmonar secundaria Forma mas frecuente de tuberculosis en el adolescente y el adulto Mecanismo patogénico: reinfección endógena a partir de un foco tuberculoso previamente establecido y reinfección exógena. El paciente manifiesta: anorexia, perdida de peso, fiebre vespertina poco importante y tos. La hemoptisis en el adulto rara vez ocurre en el niño y el adolescente En la Rx de tórax, se aprecia una pequeña zona neumónica apical o zonas neumónicas lobares o segmentadas.
  17. 17. TB SECUNDARIA
  18. 18. DISEMINACIÓN Multiplicación dentro o cerca de la zona necrótica Diseminación pulmonar – x bronquio erosionado Por extensión directa Inmunidad: reducida o eliminada Pacientes con: Mayor riesgo de •Desnutrición diseminación •SIDA •Inmunodeprimidos •Con terapia esteroidea Se vierten los bacilos – diseminación bronquial Se rompe un vaso– diseminación hematógena Pacientes bacilíferos Material caseoso licuado – facilita eliminación por bronquios - Paciente contagioso ( bacilífero)
  19. 19. COMPLICACIONES • TEMPRANAS • Primeros seis meses consecutivos al inicio de la infección • Linfadenitis periférica, derrame pleural, tuberculosis miliar, tuberculosis meníngea. • TARDIAS • tuberculosis: ósea, renal, cutánea, peritoneal, ocular, genital, de mastoides y de oído medio. • La Tb pulmonar crónica permanece como una enfermedad pulmonar.
  20. 20. Complicación: Tuberculosis miliar • Complicación mas frecuente de la Tb. Primaria • Aparece en los primeros seis meses • Se presenta principalmente en lactantes • Agravamiento súbito: fiebre elevada, sintomatología respiratoria, hepatosplenomegalia • EF: ataque al edo. General, decaimiento, fiebre y signos moderados de o severos de insuficiencia respiratoria
  21. 21. PATRON MILIAR O DISEMINACION HEMATOGENA • Puede verse tanto en la TBp como en la TBs • Consecuencia de la perforación de un foco tuberculoso a un vaso
  22. 22. Complicaciones de la tuberculosis miliar Aparición de síndrome de distress respiratorio del adulto (3.7%). coagulación intravascular diseminada. Patrón miliar. Pequeños micromódulos de 1 a 3 mm. distribuidos difusamente en ambos campos pulmonares.
  23. 23. Derrame pleural • Se presenta del 5-8% de los pacientes con Tb, principalmente en escolares y adolescentes • Determinado por la extensión directa de una lesión parenquimatosa • Inicio insidioso. Por lo general comienza con fiebre elevada, dolor torácico y en ocasiones con dolor abdominal • EF: signos de derrame pleural • Toracocentesis: útil para aliviar los síntomas así como para cultivar el bacilo.
  24. 24. Linfadenitis periférica • Complicación mas frecuente de la Tb primaria en los niños. • Localización mas frecuente: Cervical, se presenta sobre todo en preescolares y escolares • Tumoración (derecha) > absceso > fistulización > calcificación. Acompañada de fiebre moderada
  25. 25. Meningitis Tuberculosa • La complicación más sería en niños • Provoca la muerte si no se administra un tratamiento rápido y apropiado • Complica alrededor del 0.3% de las infecciones tuberculosas no tratadas en niños • Suele producirse entre los 6 meses y los 4 años de edad
  26. 26. Meningitis tuberculosa • Debida a la formación de una lesión caseosas metastasica en la corteza cerebral o en meninges • Fase de diseminación linfohematogena de la infección primaria
  27. 27. Fisiopatología La lesión inicial aumenta de tamaño El tronco del encéfalo suele ser el de mayor afectación Alteraciones electroliticas Exudado gelatinoso resultante Disfunción asociada a los pares craneales III, VI , VII Hidrocefalía comunicante Secreción inadecuada de hormona antidiurética Infiltra a los vasos sanguíneos cortico meningeos Exudado interfiere en el flujo normal del LCR Descarga un pequeño número de bacilos en el espacio subaracnoideo Inflamación Obstrucción Infarto de la corteza cerebral Hacia y desde el sistema ventricular Graduales o con rápidez Vasculitis Infarto Edema cerebral Lesiones graves
  28. 28. Meningitis tuberculosa • En ocasiones ocurre muchos años después de la infección primaria • Rompimiento de tubérculos subependimarios • Descarga de bacilos tuberculosos en el espacio subaracnoideo • Progresión clínica rápida y gradual
  29. 29. Progresión clínica Rápida Gradual Más frecuente en lactantes y niños pequeños Lo más habiatual es que los Experimentan síntomas sólo signos y síntomas progresen con varios días antes del comienzo de lentitud durante varias semanas y se dividen en tres fases Hidrocefalía aguda Convulsiones Edema cerebral
  30. 30. Primera fase • Dura 1 a 2 semanas • Con síntomas inespecificos: fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia y malestar general • No hay signos neurológicos focales • Los lactantes pueden presentar estancamiento, retroceso de las marcas del desarrollo
  31. 31. Segunda fase • Comienzo brusco • Letargo • Rigidez de la nuca La enfermedad clínica acelerada guarda relación con el desarrollo de hidrocefalia, hipertension intracraneal, vasculitis • Convulsiones • Kernig y Brudzinski (+) • Hipertonia • Vómitos • Parálisis de pares craneales • Signos neurológicos focales Algunos niños no muestran datos de irritación meningea Aunque si de encefalitis: desorientación, trastornos del movimiento o alteración del habla
  32. 32. Tercera fase • Coma • Hemiplejía o paraplejía • Hipertensión • Postura de descerebración • Deterioro de los signos vitales • Muerte
  33. 33. Meningitis tuberculosa • El pronóstico esta estrechamente relacionado con la fase clínica de la enfermedad en el momento de hacer el diagnóstico • Los pacientes en la 1a fase tienen una evolución excelente • La mayoría de los enfermos en 3ra fase que sobreviven sufren secuelas permanentes • Ceguera • Sordera • Paraplejía • Diabetes insípida • Retraso mental
  34. 34. Meningitis tuberculosa • El pronóstico de los lactantes jóvenes es en general peor que el de los niños de mayor edad • Es obligatorio el tratamiento antituberculoso en cualquier niño con: • Meningitis basal • Hidrocefalia • Parálisis de pares craneales • Ictus sin otra etiología aparente
  35. 35. Diagnóstico • A veces la clave para establecer el diagnóstico es la identificación de algún familiar que sufre tuberculosis contagiosa que este en contacto con el niño • Al principio de su curso el diagnóstico de esta enfermedad puede ser difícil y requiere un alto grado de sospecha del clínico
  36. 36. Diagnóstico • La prueba cutánea con tuberculina es negativa hasta el 50% de los casos • La radiografía de tórax es normal en 20- 50% de los niños afectados • La prueba de laboratorio más importante para el diagnóstico es el análisis y cultivo de LCR obtenido mediante punción lumbar
  37. 37. Estudio de LCR • Leucocitos de 10- 500 celulas /mm3 • Primero con PMN y después MN • Glucosa de <40mg/dL y rara vez <20mg/dL • Proteínas 400- 5,000 mg/dL • Aumento en la [prot] por hidrocefalia y bloqueo espinal
  38. 38. LCR • Al inicio de la 1a fase, el LCR puede parecerse al de la meningitis aséptica viral y tardía varias semanas en alcanzar perfiles más graves • El éxito del examen microscópico con tinción y cultivo guarda relación con el volumen de la muestra • No es probable que el análisis de pequeñas cantidades de LCR muestre la presencia de M. Tuberculosis Cuando se obtienen 5-10 ml de LCR lumbar, la tinción ácido-alcohol resistente es positiva hasta en 30% de los casos y el cultivo lo es en el 50- 70% de los enfermos.
  39. 39. Imagenología • Durante las primeras fases de la enfermedad es posible que la TAC y la RM sean normales • A medida que avanza • Refuerzo basal • Hidrocefalia comunicante con signos de edema cerebral • Isquemia focal precoz son los hallazgos más frecuentes • Algunos niños con meningitis tuberculosa pueden tener 1 o varios tuberculomas clínicamente salientes, mayormente se localizan en la corteza cerebral o en el tálamo
  40. 40. TAC • Preoperatoria mostrando una dilatación ventricular tricameral (B) con una imagen hiperdensa obstruyendo el acueducto de Silvio (A)
  41. 41. RM • La RM sagital evidencia el bloqueo del flujo del LCR a nivel del acueducto de Silvio
  42. 42. Tuberculoma • Otra manifestación de la Tb en el SNC • Masa de tipo tumoral producida por agregación de tubérculos caseosos que suele producir signos clínicos de tumor encefálico • Tuberculomas: responsables de hasta el 40% de los "tumores" encefálicos en algunas partes del mundo • En adultos suelen ser supratentoriales • En niños suelen ser infratentoriales, en la base del encéfalo, cerca del cerebelo
  43. 43. Tuberculoma • Lesiones únicas generalmente • Síntomas frecuentes: cefalea, fiebre y convulsiones • La prueba cutánea es positiva generalmente pero la Rx de tórax se mantiene normal • La extirpación quirúrgica no es necesaria debido a que la mayoría de los tuberculomas se resuelven con tratamiento médico • Durante las primeras semanas o en el periodo postoperatorio se suelen administrar corticoesteroides para disminuir el edema cerebral
  44. 44. Tuberculoma • En la RM o en la TAC los tuberculomas suelen aparecer como lesiones, rodeadas por una cantidad significativa de edema • El refuerzo por el medio de contraste da una apariencia de anillo
  45. 45. Tuberculoma • La causa y la naturaleza de los tuberculomas se conocen mal, pero se sabe que no representan fracasos del tratamiento farmacológico • Esta posibilidad se debe considerar en caso de que un niño con meningitis tuberculosa deteriore su estado o aparezcan signos neurológicos focales mientras recibe tratamiento • Los corticoides pueden contribuir al alivio de los signos y síntomas en ocasiones intensos • Las lesiones pueden persistir durante meses o incluso años.
  46. 46. Tuberculosis renal Es la forma de tuberculosis extrapulmonar más frecuente, abarca entre un 10% y un 27% de ellas y predomina en el sexo masculino (adultos jovenes) La extensión renal se produce como consecuencia de la bacilemia, mientras que existe infección pulmonar activa. Siembra hematogena de una Tb primaria pulmonar
  47. 47. Tuberculosis renal Se debe distinguir la tuberculosis miliar en este órgano (que es parte de una enfermedad general, la diseminación miliar), que no afecta mayormente la función renal. Tuberculosis renal propiamente tal, que pertenece a la tuberculosis aislada de los órganos y representa propiamente una enfermedad renal.
  48. 48. Tuberculosis Renal (Tuberculosis Aislada del Riñon) El bacilo de Koch alcanza el riñón por vía hematógena (tuberculosis metastásica) generalmente unos 10 o 12 años antes de la presentación clínica de la enfermedad renal. Primero se produce una pequeña lesión caseosa cortical o córtico-medular con destrucción de tejido renal y aparición de bacilos en la orina (baciluria).
  49. 49. Esta siembra produce granulomas en los glomérulos y regiones peritubulares Rompimiento dentro de la luz tubular incluso 30 años después de la infección Los bacilos penetran en el intersticio medular produciendo mas granulomas Se resuelven sin llegar a la enfermedad
  50. 50. Tuberculosis Renal (Tuberculosis Aislada del Riñon) Este microfoco generalmente cura, los bacilos persisten en la zona central caseosa especialmente en los focos medulares. A veces, sin embargo, esta tuberculosis sigue un curso progresivo. Se distinguen las siguientes formas anatómicas.
  51. 51. Forma nodosa • Corresponde a un Tuberculoma es muy similar al del pulmón, encéfalo. Es muy raro en el riñón. Forma exudativocaseosa cavitaria • Es la mas frecuente y se caracteriza por la caseificación y la tendencia a abrirse al cáliz y a la pelvis Riñón mastic • Curación natural de la Tb renal • Tuberculosis renal fibrocaseosa y corresponde a la fase terminal de la anterior • Presenta destrucción de todo el riñón. Pielitis caseosa • Poco frecuente • Sin grandes focos destructivos del tejido renal • Rápidamente progresiva con diseminación hematógena y meningitis.
  52. 52. Primeras lesiones son arteriolares Presentación unilateral de las lesiones Puede ocurrir fibrosis con escaras • Producen fenómenos de granuloma • Coalescencia de los mismos con áreas de necrosis caseosa • Pueden ulcerar los túbulos colectores • Ocasiona Baciluria • cicatrices • Atrofias parciales del parénquima renal • Complicación con HTA
  53. 53. Anatomía Patológica Predominan granulomas confluentes formados por células epitelioides rodeadas por una zona de fibroblastos donde suelen existir células de Langhans Las lesiones son de tipo esclerosante, lesiones con tendendencia caseosa, lesiones ulceradas, ulcero cavernosas.
  54. 54. Tuberculosis renal ulcerocaseosa. El corte histológico panorámico presenta una extensa lesión cavitaria abierta hacia la pelvis renal.
  55. 55. Riñón mastic, retraído y repleto de caseum que le da el aspecto de masilla. El riñón opuesto con leve hipertrofia compensadora.
  56. 56. Manifestaciones clínicas Las alteraciones clínicas más frecuentes son la presencia de un síndrome cistítico que se acompaña de piuria estéril y con frecuencia, de microhematuria. No responde a los antibióticos y el urocultivo es negativo para los gérmenes habituales. Cuando se acompaña de clínica, los síntomas mas frecuentes son: disuria, hematuria, piuria, dolor lumbar o del vacío correspondiente. HTA refractaria es probable En el hombre es frecuente que se asocie a una epidimitis y menos frecuentemente a una prostatitis.
  57. 57. Diagnostico Cultivo de orina clasicamente esteril. Probable bacteriuria + pH acido Urografia endovenosa Hallazgos radiologicos: Erosion de los calices renales con edema de los mismos (Ectasia Calicial), necrosis papilar, calcificacion del parenquima renal Confirmacion del Dx: demostracion del bacilo en la orina: Baciloscopia, Cultivo
  58. 58. Evolución Pueden distinguirse los siguientes cursos: 1) Curación, con cicatrices deformantes pielocalicilares, obstrucciones y estenosis de la vía urinaria. 2) Progresión, con propagación al lado opuesto por vía ascendente y generalización después de extenderse a la vejiga (en 15% de los casos), próstata, vesículas seminales y epidídimo. 3) Infecciones bacterianas sobreagregadas o desarrolladas posteriormente sobre lesiones cicatrizales. 4) Litiasis. 5) Hipertensión arterial: es rara, salvo cuando ha habido una pielonefritis sobreagregada.
  59. 59. Amiloidosis Secundaria Ocurre en cualquier patología inflamatoria con niveles elevados de reactantes de fase aguda Proteína amiloidea tipo A Esta patología debe ser sospechada en todo paciente con Tb que comienza con proteinuria generalmente en un rango nefrótico Dx: deposito de amiloide en la biopsia renal
  60. 60. Biopsia renal. Se aprecian depósitos amiloides en un vaso (C). Mismo corte con Tinción inmunohistoquímica donde se ve depósitos amiloides en los vasos, además de los glomérulos (D).
  61. 61. Biopsia renal. Tinción con hematosilina-eosina donde se evidencian depósitos amiloide en los mesangios de los glomérulos, obliterando las luces capilares (A y B).
  62. 62. Tuberculosis ósea La tuberculosis osteoarticular es una enfermedad inflamatoria crónica del esqueleto producida por el micobacterium tuberculoso. Compromete las articulaciones, por lo cual frecuentemente hablamos de osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. Lesiones urogenitales coexisten con la TBC osteoarticular en un 20 a 45% de los casos.
  63. 63. Tuberculosis ósea El bacilo de Koch se ubica inicialmente en la articulación, en el tejido subsinovial linfoideo, constituyéndose una sinovitis tuberculosa como primera expresión de la enfermedad tuberculosa. En el adulto la fase sinovial es brevísima y el proceso destruye tempranamente el hueso y el cartílago.
  64. 64. Formas anatomopatologicas • Forma granulosa: • Se caracteriza por la formación de tubérculos subsinoviales y exudación fibrinosa; disecan el cartílago infiltrando el hueso esponjoso subcondral, generando las caries óseas. • Forma caseosa: • Es una forma muy agresiva de la infección tuberculosa, en la que predominan los procesos osteolíticos y formación de caseum (caseificación), destruyéndose la articulación en forma completa.
  65. 65. Manifestaciones clínicas EDAD: Se puede presentar a cualquier edad, pero los grupos más afectados son los niños y adultos jóvenes (5 a 25 años). ARTICULACIONES COMPROMETIDAS: Compromete habitualmente grandes articulaciones y se presenta como una monoartritis o una oligoartritis, es decir, compromiso de una articulación; más raramente son dos o más las comprometidas. Las ubicaciones en columna vertebral, cadera y rodilla, conforman aproximadamente el 80% del total. Aun cuando cualquier articulación puede comprometerse, las localizaciones más frecuentes son las siguientes: Columna (espondilitis TBC, o Mal de Pott). Cadera (coxitis TBC.). Rodilla. Sacro ilíaca. Tarso y carpo. Hombro. Codo. Tobillo.
  66. 66. SINTOMATOLOGIA Sintomatología general: puesto que se trata de un paciente tuberculoso, éste presentará: • Decaimiento • Inapetencia • Discreto enflaquecimiento • Si es un niño llama la atención la falta de deseos de jugar o correr • Prefiere permanecer sentado • Puede aparecer fiebre, especialmente vespertina. Sin embargo, esta sintomatología general no siempre está presente.
  67. 67. SINTOMATOLOGIA • Dolor: puede aparecer precozmente, pero habitualmente es un dolor poco importante, que va aumentando lentamente a través de los meses • Aumento de volumen: es significativo en articulación de rodilla, codo, tobillo, por corresponder a articulaciones superficiales. • Fístulas cutáneas: los abscesos fríos pueden drenarse espontáneamente constituyendo una fístula. • Contractura muscular: en el examen de un Mal de Pott este signo llama de inmediato la atención. • Atrofia muscular: es importante en la TBC especialmente de cadera y rodilla. • Claudicación: la cojera aparece como un signo llamativo, especialmente cuando hay compromiso de cadera. En un niño, el dolor a nivel de cadera debe plantear el diagnóstico diferencial con enfermedad de Perthes, displasia de cadera o epifisiolisis.
  68. 68. La epífisis y parte de la metáfisis presenta un intenso proceso de osteoporosis. Las superficies articulares de tibia y astrágalo han perdido su nitidez; son borrosas y muestran algunas erosiones y caries óseas. El espacio articular se encuentra disminuido (pinzamiento articular)
  69. 69. Extensa zona destructiva de la epifisis proximal del húmero. Hay una carie ósea que compromete el polo superior de la epífisis de límites precisos, con fino borde osteoesclerótico (carie seca) del húmero estando las superficies óseas destruidas. Sin signos radiográficos de aumento de volumen de partes blandas. El proceso era muy antiguo y casi asintomático. Rigidez importante. La imagen corresponde a una osteoartritis tuberculosa de la variedad granulomatosa o productiva.
  70. 70. Diagnostico Tosedores crónicos vemos, tuberculosis no sabemos…
  71. 71. Diagnostico clínico Los síntomas clínicos en el diagnostico de la Tb son ambiguos, sin embargo se requiere la búsqueda intencionada • Niños: tos de >2 semanas en ausencia de otra causa, fiebre, perdida de peso o falla para crecer. • Adultos: tos persistente >2 semanas, productiva, en ocasiones acompañada de hemoptisis, con síntomas adicionales como fiebre vespertina o nocturna, sudoración nocturna, perdida de peso, astenia y adinamia
  72. 72. PRUEBA DE LA TUBERCULINA Útil para apoyar el diagnóstico en los casos en los cuales la baciloscopia es negativa Contacto estrecho con un caso de TB activo • Co-infeccion con VIH independiente de su estado • Otras condiciones de inmunocompromiso • Uso de corticosteroides sistemicos (Prednisona 15mg por un mes o mas) • Historia de trasplante de órganos • Cambios fibrosos en Rx de tórax sugestivos de TBP inactiva • (+) > 10 mm • Rx o hallazgos clínicos de TB activa
  73. 73. Prueba de tuberculina Cuando la prueba no reúne las características anteriores Efectuar como escrutinio la prueba de tuberculina tomando en cuenta el tipo de huésped con las siguientes consideraciones • Si la prueba de tuberculina inicial es negativa, puede realizarse una segunda entre 1-3 semanas después. Si la segunda prueba es negativa la persona se considera no infectada • Si la segunda prueba es positiva, el paciente debe clasificarse como infectado para su manejo antifimico.
  74. 74. Examen microscópico de esputo Altamente especifico por tres razones • Método mas rápido para determinar si una persona tiene TBP • Identifica a los pacientes con mayor riesgo de morir por esta enfermedad • Identifica los pacientes con mayor riesgo de transmitir esta enfermedad El examen de esputo para la busqueda de BAAR es la prueba diagnostica mas importante en aquellos pacientes que se sospecha de TBP
  75. 75. Examen microscópico de esputo Los siguientes resultados de laboratorio deben ser reportados al clinico de forma inmediata: • Tincion con BAAR o cultivo positivo • Identificacion de M. tuberculosis en cualquier muestra • Sensibilidad antimicrobiana de M. tuberculosis, especialmente cuando los aislamientos sean resistentes El estudio microscópico para BAAR Sensibilidad de 51.8% Especificidad de 97.55 Valor predictivo de 73.3%
  76. 76. BACILOSCOPÍA 3 muestras de esputo de buena calidad, de primera hora de la mañana, en días distintos Ziehl Neelsen BAAR Tos y expectoración > 2 semanas Grado de contagiosidad del paciente  Positiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos
  77. 77. CULTIVO • Es esencial para la confirmación y pruebas de sensibilidad a antimicrobianos. • Löwenstein-Jensen • En 3 semanas aparece colonias. • Grandes, secas, color blanco cremoso, granulares
  78. 78. DIAGNÓSTICO RX
  79. 79. MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS TUBERCULOSIS PRIMARIA • • • • • • Consolidación Adenomegalias Atelectasia Tuberculomas Derrame pleural Diseminación hematógena TUBERCULOSIS POR REINFECCIÓN • Compromiso parenquimatoso apical con o sin cavitación • Diseminación broncógena • TBC endobronquial • Diseminación hematógena
  80. 80. Tuberculosis primaria Extensa consolidación del lóbulo inferior
  81. 81. Compromiso parenquimatoso Condensación del lóbulo derecho
  82. 82. Cavidad de paredes delgadas (dentro aire) Flechas- lesión quística con infiltrado alveolar
  83. 83. Diseminación Endobronquial Atelectasia del lóbulo medio (opacidad para cardiaca derecha, borra el contorno del corazón)
  84. 84. • Focos apicales bilaterales (focos de Aschoff-Puhl en adultos) • Focos apicales bilaterales (focos de Simon en el niño)
  85. 85. • Cavidades o consolidaciones frecuentes en apices, zona para hiliar o mediastinal.
  86. 86. • Tuberculosis tratada: patrón cicatrizal, fibrosis y nódulos en parénquima pulmonar. • Marcas fibróticas y pérdida de volúmen.
  87. 87. Criterios de STEGEN y TOLEDO
  88. 88. Tratamiento
  89. 89. Categorías para el Tx • Categoría I: caso nuevo de tuberculosis activa que nunca ha recibido tratamiento o lo ha recibido por menos de treinta días. • Categoría II: abandono, fracaso o recaída a la categoría I. • Categoría III: caso de tuberculosis extrapulmonar y tuberculosis en niños. • Categoría IV: caso crónico (con dos o más tratamientos), o caso probable TBMFR. no confirmado,
  90. 90. Fármacos 300 mg Rifampicina 600 mg 1500-2000 mg Etambutol 1200 mg Fármacos Fase sostén Isoniacida Pirazinamida Fase intensiva Dosis Dosis Isoniacida 800 mg Rifampicina 600 mg
  91. 91. COMPLICACIONES Dependen del órgano afectado. En el caso de la tuberculosis pulmonar se pueden presentar: • • • • • • • la insuficiencia respiratoria el empiema el fibrotórax la atelectasia las bronquiectasias la hemoptisis la laringitis tuberculosa, entre otras Otras : •Desarrollo de un cor pulmonale •Aspergilosis colonizante - la cual se presenta principalmente en las cavernas
  92. 92. Mejoramiento de: Condiciones de vivienda y alimentación Estudio de los contactos a las personas que viven con el enfermo bajo el mismo techo y que son las personas que están mas expuestas a ser infectadas y contraer la enfermedad Dentro del Programa Nacional de Inmunizaciones se contempla la vacunación de todos los recién nacidos con la vacuna BCG Esta vacuna protege a los menores de edad de las formas graves de tuberculosis.
  93. 93. Bibliografía • Fauci,braunwald, Kasper 2009. Harrison, Principios de medicina interna 17° edición. Editorial Mc Graw Hill. • Infectologia clínica pediátrica, 8a. Edicion, Napoleon Gonzalez Saldaña, Infectología, McGraw-Hill Interamericana • Tratado de Pediatría de Nelson, 18. Ed., McGraw Hill, 2004, 2 vol. o 17a. Ed. Elsevier 2010, pags 1248-1249 • Manual de infectologia clinica de Kumate • Norma Oficial Mexicana para la prevención y control de la tuberculosis en la atención primaria a la salud • Guia de practica clinica para el diagnostico y manejo de la tuberculosis • Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 169 – Mayo 2007 • Tuberculosis extrapulmonar, Extrapulmonary tuberculosis, P. Fanlo1, G. Tiberio1

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