Edema cerebral

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Edema cerebral

  1. 1. EDEMA CEREBRAL Dr. Tonchy Marinkovic.A H.C.V.B
  2. 2. EDEMA CEREBRAL <ul><li>DEFINICION </li></ul><ul><li>Se define como un aumento en el contenido extracelular de agua, ya sea aislado o acompañado de un incremento concomitante del volumen intracelular. </li></ul><ul><li>Esta alteracion esta asociada a : </li></ul><ul><ul><ul><li>Neoplasmas, TU </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infecciones, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Trauma </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Isquemia, etc. </li></ul></ul></ul>
  3. 3. EDEMA CEREBRAL <ul><li>Clasificacion del Edema según Klatzo : </li></ul><ul><ul><li>Edema Vasogenico </li></ul></ul><ul><ul><li>Edema Citotoxico </li></ul></ul><ul><li>Clasificacion del edema según Fishman : </li></ul><ul><li>acepta las dos categorias anteriores pero añade una tercera : </li></ul><ul><ul><li>Edema Intersticial </li></ul></ul><ul><ul><li>Edema neurotoxico (Marmarou) </li></ul></ul>
  4. 4. CLASIFICACION DEL EDEMA CEREBRAL
  5. 5. ESQUEMA DE LA BHE BHE
  6. 6. BHE
  7. 7. FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA CEREBRAL VASOGENICO <ul><li>Bradicinina receptores B2 </li></ul><ul><li>Lib. RL Lib. Ac. Araquid. Activac. Fosfolip A2 </li></ul><ul><li>Cicloxig - Lipoxig </li></ul><ul><li> Cai </li></ul><ul><li>Proc. Facilitado x IL1a, 1b, IL2 </li></ul><ul><li>Serotonina Act. recept 5HT2 Histamina perm. BHE </li></ul><ul><li> Recep H2 </li></ul><ul><li> perm BHE </li></ul><ul><li> AMPc Recep H1 </li></ul>
  8. 8. FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA CEREBRAL VASOGENICO <ul><li>Nucleosidos de purina interactuan con recep. ATP, ADP, UDP = Aumento de Cai </li></ul><ul><li>Linfocitos atraviesan BHE en trauma o isquemia cerebral, haciendo contacto con celulas endoteliales, esto estimula la proliferacion y activacion de proteinas de adhesion (ICAM - 1, VCAM-1 y selectinas E y P), ocasionando migracion linfocitica al intersticio cerebral </li></ul><ul><li>Esto ocasiona infiltrado inflamatorio de la lesion </li></ul>
  9. 9. FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO <ul><li>Hipoxia Ca y Na Ingresan a la cel por canales abiertos por el GLUTAMATO </li></ul><ul><li>Intercambio 3 iones Na x 1 ion Ca </li></ul><ul><li>Na genera gradiente osmotico arrastrando agua al interior de la celula (tumefaccion celular) </li></ul><ul><li>falla la bomba ATPasa por falta de energia </li></ul><ul><li>Se acumula el Ca intracelular = inicio cascada de liberac de mediadores humorales </li></ul>
  10. 11. EDEMA INTERSTICIAL <ul><li>Consiste en el acumulo de Liquido extracelular en las proximidades de las paredes ventriculares, secundario al paso de LCR por HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA (edema intersticial periventricular) </li></ul><ul><li>HIDROCEFALIA </li></ul><ul><li>Dilatacion de los ventriculos cerebrales ocasinada por un desequilibrio entre la formacion de LCR y su normal reabsorcion. </li></ul><ul><li>Los transtornos en la produccion ,circulacion y reabsorcion son potenciales causas de hidrocefalia </li></ul>
  11. 12. <ul><li>Expansion del tej. Edematoso </li></ul><ul><li>Aumento de la PIC </li></ul><ul><li>Compresion del tallo cerebral </li></ul><ul><li>Colapso cardiorespiratorio </li></ul>
  12. 14. TRATAMIENTO
  13. 15. AGENTES NEUROPROTECTORES <ul><li>Estos agentes tienen como objeto frenar las cascadas metabolicas anomalas que aparecen en las lesiones que ocasionan el edema cerebral. </li></ul><ul><li>Ejemplos de medidas terapeuticas de neuroproteccion: </li></ul><ul><li>- Inhibidores del Glutamato </li></ul><ul><li>- Antagonistas de los canales de Ca </li></ul><ul><li>- Limpiadores de RL </li></ul>
  14. 16. AGENTES NEUROPROTECTORES <ul><li>De los mas de 250 compuestos utilizados en modelos animales para el Tx de edema cerebral de etiologia diversa, ninguno ha sido eficaz en humanos. </li></ul><ul><li>La inhibicion de acuaporina 4 parece ser prometedora con resultados alentadores en animales.(Canales de agua descritos recientemente importantes en el transporte de agua cerebral) </li></ul><ul><li>Muchas investigaciones estan enfocadas a la manipulacion de sustancias proinflamatorias que alteran la permeabilidad de la BHE. </li></ul>
  15. 18. FIN

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