Paratiroides (fisiologia y acciones odontologicas)

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Paratiroides (fisiologia y acciones odontologicas)

  1. 1.  Cuatro glándulas paratiroides Situadas por detrás de la glándula tiroides, una detrásde cada uno de los polos superiores e inferiores delórgano Mide 6mm de longitud y 3 mm de anchura y un pesode 30 mg Tiene un aspecto de grasa parda oscura Van estar irrigadas por las arterias tiroidea inferior ysuperior
  2. 2. La glándula paratiroidessecreta la hormonaparatiroidea (PTH)
  3. 3.  Va a controlar las concentraciones extracelulares decalcio y fosfato por que regula la absorción intestinal,la excreción renal y el intercambio de estos iones entreel liquido extracelular y el hueso Es secretada por las células principales de laglándula paratiroides Actúa directamente sobre el hueso y el riñon eindirectamente sobre el intestino a través de susefectos en la síntesis de 1,25 (OH)2D para elevar lasconcentraciones del calcio .
  4. 4.  La producción de PTH está regulada estrictamente por laconcentración sérica del calcio ionizado
  5. 5. La hormonaparatiroides:aumenta lasconcentraciones de calciomediante:Regulación de ladiferenciación delos osteoclastosal aumentar laexpresión en lososteoclastosAumento dela reabsorciónde calcio enlos túbulosrenalesAumento de laconversión de lavitamina D a laforma activa 1,25dihidroxilada en elriñonAumentode laexcreciónurinaria defosfatoAumentode laabsorciónde calcio anivelesdigestivo
  6. 6.  En el hueso: Mediante la producción de más osteoclastos a partir decélulas madre mesenquimatosas de la médula ósea. Retrasa conversión de osteoclastos en osteoblastos En el intestino: Induce un incremento en la formación de la vitamina Dactiva a partir del calcifediol en los riñones. La vitamina D activa luego actúa a nivel del epiteliointestinal aumentando la absorción del calcio(aumentando su nivel plasmático) Retroalimentación negativa
  7. 7.  Crea un efecto facilitador de la absorción del calcio enel tubo digestivo y e le deposito y resorción de calcio enlos huesos La vitamina D se debe convertirse primero, mediantereacciones sucesivas en el hígado y en el riñón, en elproducto final activo 1,25-dihidroxicolecalciferol
  8. 8.  Promueve la absorción de calcio Lo hace sobre todo aumentando la formación de unaproteína fijadora de calcio en las células epitelialesintestinales La velocidad de absorción de calcio es directamenteproporcional a la cantidad de esta proteína
  9. 9.  La vitamina D incrementa la absorción de calcio yfosfato por parte de la células epiteliales de los túbulosrenales, lo que hace que la excreción de estassustancias por la orina disminuya
  10. 10.  La administración de cantidades extremas de vitaminaD causa resorción de hueso En ausencia de vitamina D, el efecto de la PTH deprovocar resorción ósea disminuye o inclusodesaparece La vitamina D en cantidades mas pequeñas promuevela calcificación ósea
  11. 11.  Hormona peptidica secretada por la glándula tiroides Tiende a reducir las concentraciones plasmáticas decalcio y, en general sus efectos se oponen a los de laPTH La síntesis y secreción de dicha hormona tiene lugar enla células parafoliculares o células C,situadas en elliquido intersticial entre los folículos de la tiroides
  12. 12.  El estimulo principal para la secreción de calcitoninaes el incremento de la concentración plasmática decalcio iónico
  13. 13.  Cuando las glándulas paratiroides no secretansuficiente PTH, la resorción de calcio intercambiablepor los osteocitos disminuye y los osteoclastos seinactivan casi por completo. Como consecuencia, disminuye tanto la resorción decalcio de los huesos que la concentración de calcio delos líquidos corporales desciende
  14. 14.  Cuando se extirpa las glándulas paratiroides, laconcentración sanguínea de calcio cae dese su valornormal de 9,4 mg/dl a 6º7 mg/dl en 2 o 3 días y laconcentración de fosfato puede duplicarse Cuando alcanza valores tan bajos de calcio puedeaparece signos de tetania
  15. 15. Es un trastorno en el cual las glándulas paratiroides delcuello producen demasiada hormona paratiroidea
  16. 16.  Trastorno generalizado del metabolismo del calcio, delos fosfatos y del hueso por aumento de secreción de lahormona Los pacientes pueden tener numerosos signos ysíntomas como, nefrolitiasis recidivantes, ulceraspépticas, alteraciones mentales y con menosfrecuencia, resorción ósea acentuada.
  17. 17. Las causas son: Adenoma 85-95% Hiperplasia primaria 5-10% Carcinoma de paratiroides 1%
  18. 18. Sindrome MEN-1:• Los adenomas y la hiperplasia de paratiroides se puedenasociar a mutaciones en la linea germinal de MEN1Sindrome MEN-2:• Se debe a mutaciones activadoras del receptor para la tirosinacinasaHIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICAFAMILIAR• Transtorno autosómico dominante derivado de una menorsensibilidad al calcio extracelular provocada por mutacionesinactivadoras del gen receptor sensor del calcio de laparatiroides
  19. 19. Hay dos tipos de hiperparatiroidismo:Hiperparatiroidismo primario es causado por agrandamientode las glándulas paratiroideas, se presenta un exceso dehormona paratiroidea, lo cual eleva los niveles de calcio en lasangrehiperparatiroidismo secundario producion de hormonaparatiroidea adicional, debido a que los niveles de calcioestán demasiado bajos, ocurre cuando los niveles devitamina D están bajos o cuando el calcio no es absorbidodesde los intestinos la corrección de los niveles de calcio ydel problema subyacente llevará los niveles de laparatiroides al rango normal.
  20. 20. Hiperparatiroidismo primario oasintomatico,Se diagnosticamediante unadeterminaciónhabitual del calcioSérico lasconcentraciones dePTH sérica estánaumentadas deforma inadecuadapara laconcentracion decalcio serico
  21. 21. Hiperparatiroidismo primariosintomaticoSe asociatradicionalmente auna constelación desintomas: doloresóseos, cálculosrenales, doloresabdominales yalteracionespsíquicasEn la hipercalcemiasecundaria aenfermedades noparatiroideas, lasconcentraciones dePTH son bajas
  22. 22.  Se produce enfermedad y dolor óseo con fracturassecundarias a la osteoporosis y la osteítis fibrosaquística Nefrolitiasis en el 20% de los pacientes; el dolor essecundario a una uropatía obstructiva, la insuficienciarenal crónica puede provocar poliria y polidipsia
  23. 23.  Alteraciones digestivas son estreñimiento, náuseas,úlceras pépticas, pancreatitis y cálculos biliares. Entre las alteraciones del SNC se encuentrandepresión, obnubilación e incluso convulsiones. Otras alteraciones son debilidad, fatiga ycalcificaciones de las válvulas cardiacas.
  24. 24.  Va haber una falta de matriz ósea organica La actividad osteoclastica suele ser inferior a lo normaly por lo tanto, el ritmo de deposito osteoide es menor Causas: Falta de tensión física sobre los huesos comoconsecuencia de la inactividad Malnutrición Falta de vitamina C,necesaria para la secreción desustancias intercelulares por todas lascelulas,incluyendo la formación de osteoide por lososteoblastos
  25. 25.  Data de secreción de estrógenos Síndrome de Cushing Edad avanzada
  26. 26.  trastorno causado por una falta de vitamina D, calcio ofósforo en este trastorno lleva a que se presentereblandecimiento y debilitamiento de los huesos
  27. 27. La vitamina D se absorbe de los alimentos o puede serproducida por la piel al exponerla a la luz solar. La faltade producción de vitamina D por parte de la piel puedeocurrir en personas que: Viven en climas con poca exposición a la luz del sol Tienen que permanecer en espacios cerrados Trabajan en lugares cerrados durante las horas de luz
  28. 28. Es posible que uno no obtenga suficiente vitamina D dela dieta si: Presenta intolerancia a la lactosa (tiene problemaspara digerir productos lácteos). No toma productos lácteos. Sigue una dieta vegetariana.
  29. 29.  Dolor o sensibilidad ósea (brazos piernas pelvis columna) Deformidades dentales retraso en la formación de los dientesdisminución del tono muscular (pérdida de la fuerzamuscular)defectos en la estructura de los dientes, perforaciones en elesmalteaumento de caries en los dientes (caries dentales) debilidadprogresiva Crecimiento deficiente Aumento de las fracturas óseas Calambres musculares Baja estatura: adultos menos de 1,52 m (5 pies) de alto Deformidades esqueléticas: cráneo asimétrico o de forma extrañapiernas arqueadas protuberancias en la parrilla costal (rosariocostal)proyección del esternón hacia adelante (pecho depaloma)deformidades pélvicas deformidades de la columna (curvasanormales de la columna, incluyendo escoliosis o cifosis)
  30. 30. Un examen físico revela sensibilidad o dolor en los huesos,más que en articulaciones o músculos.Los siguientes exámenes pueden ayudar a diagnosticar elraquitismo: Gasometría arterialExámenes de sangre (calcio sérico) Biopsia de hueso (se realiza con poca frecuencia) Radiografías de los huesos Fosfatasa alcalina sérica Fósforosérico Otros exámenes y procedimientos comprenden lossiguientes: Isoenzima de la FA (fosfatasa alcalina) Calcio(ionizado) PTH Calcio en orina
  31. 31.  Detectar lesiones óseas y tener cuidado con ellas ala hora de atender Tener en cuenta que puede haber falla renal alrecetar medicamentos

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