Artritis Séptica: anatomia de hueso

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Artritis Séptica: anatomia de hueso

  1. 1. Artritis séptica<br />Damasco Rodríguez Norma Ivonn<br />
  2. 2. hueso<br />Órgano firme, duro y resistente. <br />El tejido óseo: forma especializada.<br />Compuesto x <br />tejido óseo, <br />tejido conectivo, <br />Cartílago,<br />vasos,<br />nervios,<br />tejido hematopoyético y adiposo<br />25% agua, 45% materia orgánica, materia orgánica.<br />
  3. 3. Componente celular<br />
  4. 4. Celulasoseas<br />Celulasoseas:<br />Ostoprogenitoras: diferenciadas <br />Osteocitos<br />Osteoblastos<br />Osteoclastos<br />Derivan de celsmesenquimatosas embrionarias: cap de dividirse x mitosis.<br />Potencial para dividirse en osteblastos + tensión = dism de agua: diferencian: celscondrogenicas.<br />
  5. 5. OSTEOBLASTOS<br />Secretan, sintetizan matriz organica del hueso <br />Recepts para hormona p/tirodea.<br />X exocitosis: eliminan productos: cada cel se rodea asi misma con la matriz osea.<br />La cel encerrada: osteocito y el espacio q ocupa: laguna.<br />La mayor parte de la matriz osea se calcifica.<br />Osteoide:<br />Matriz osea no calcificada<br />En la superf: dejan de formar matriz= edo de incatividad: cels de recubrimiento oseo.<br />Factores en su membcelr:<br />Integrinas<br />Receptores de hormona paratiroidea<br />
  6. 6. OSTEOCITOS<br />Celsoseas maduras derivadas de osteoblastos<br />Forman uniones de intersticio donde pasan iones y moleculas<br />Con prolong del citop.<br />Canaliculos:<br />Espacios entre osteocitos<br />Contienen: LEC nutrientes y metabolitos.<br />MECANOTRANSDUCCIÓN:<br /> Responden a estimulos que causan tensión en el hueso y se liberan monofosfato de adenosinaciclicocAMP, osteocalcina, facts de crecim para incorporación de proteoblastos y remodelación del esqueleto.<br />
  7. 7. ESPACIO PERIOSTEOCITICO<br />Intervalo entre el plasmalema del osteocito y paredes de las lagunas y canaliculos: espacios entre osteocitos, contienen: LEC, nutrientes, metabolitos<br />Ocupado x LEC<br />El Ca reabsorbido llega a torrente s+ para conservación de valores de Ca adecuado<br />
  8. 8. Osteoclasto activo<br />Osteoclastos<br /><ul><li>Función: resorción, degradacion, remodeelación del hueso.
  9. 9. Presentes en lagunas de howship</li></ul>Zona basal<br />Mas lejana de laguna<br />Aloja &gt; organelos…<br />Borde en cepillo<br />Para resorción de hueso<br />Zona clara<br />Zona vesicular<br />Con vesiculasendo y exociticas<br />Transportan enzimas lisosomicas y metaloproteinasas al compartimiento subosteoclastico y productos de degradación osea de la cel<br />
  10. 10. M a t r i z o s e a<br />
  11. 11. MATRIZ CALCIFICADA<br />Fibras: colagena 1; y sust fundamental: proteoglicanos.<br />Cadenas lats<br /> de sulfato de condrointina<br /> de sulfato de queratán<br />Glucoprots: osteonectina, osteopontina, sialosproteinaosea.<br />Recubierto<br />periostio<br />Cavidad central<br />Recubierto: endostio: <br />Tejconec. Delgado especializado, una monocapa de celsosteoprogenitoras y osteblastos.<br />
  12. 12. Matriz extracelular del hueso<br />Matriz osea:<br />Constituyentes:<br />Inorganicos: 65<br />Cristales de hidroxapatita de Ca, P, H2CO3, citrato, Mg, K, Na.<br />Superficie: <br />Libre de iones: sust fundamental amorfa<br />Iones de cristales<br />Atraen agua<br />Forman: cubierta de hidratación para intercambio de iones con LEC.<br />Organicos 35<br />Calcificación: ausencia de todo mineral <br />
  13. 13. Componentes orgánicos:<br />Colagena1<br />Glucosaminoglicanossultadados<br />Sulfato de condroitina<br />Sulfato de queratan<br />Proteoglicanos: forman compuestos de agrecan<br />Matriz acidofila<br />Glucoproteinas:<br />Osteocaalcina: se une a hidroxiapatita<br />osteopontina<br />Vit D<br />Estimula sintesis de glucoprots<br />Sialoprots: Con sitios de unión para integrinas de osteoblastos y osteocitos<br />
  14. 14. T i p o s de h u e s o<br />
  15. 15. Hueso primario embrionario o reticular.<br />Inmaduro<br />Primero en formarse durante el des fetal y en la reparación osea.<br />Con osteocitos<br />Con haces irregulares de colagena que se reemplazan y originan hueso secundario.<br />Propio del esqueleto embrionario. <br />Sustituido por hueso laminar.<br />Las fibras de colágeno se orientan al azar y no forman laminillas óseas.<br />
  16. 16. Hueso secundario adulto o laminar<br />Maduro<br />Compuesto de laminas (ll) o concentricas<br />Sus osteocitos se dispersan a intervalos irregulares entre laminas o dentro de ellas<br />Las fibras de colágeno se disponen formando laminillas óseas con estructura organizada. <br />Tipos.<br />Hueso compacto. <br />Hueso esponjoso. <br />
  17. 17. Hueso compacto<br />Se organiza como una masa sólida. Es el hueso propio de la diáfisis de los huesos largos. Su estructura más característica son las osteonas o sistemas de Havers.<br />Constituye la mayor parte de la diáfisis de los huesos largos así como de la parte externa de todos los huesos del cuerpo. <br />1, osteona o sistema de Havers,<br />2, cavidad de resorción,<br />3, osteona en formacion,<br />4 laminillas circumferenciales, <br />5periosteo, <br />6 laminilla intesticiales.<br />
  18. 18. Hueso compacto<br />Tiene estructura láminar o de anillos concéntricos alrededor de canales centrales: <br />canales de Havers : conectados con otros canales llamados canales de Volkmann que perforan el periostio.<br />Ambos canales utilizados x vasos sanguíneos, linfáticos y nervios para extenderse por el hueso. <br />
  19. 19. SITEMAS HAVERSIANOS U OSTEONAS(Unidad estructural del hueso compacto)<br />1. Canal Haversiano ó Conducto de Havers:<br /> Contiene 1 o 2 capilares rodeados de tej con laxo.<br />2. Laminillas Circunferenciales ó Sist Laminar Haversiano: <br /> Son laminillas de hueso compacto concétricas en torno al canal vascular<br /> De 4 a 20: alternativamente claras y oscuras. <br />Presenta: <br /> a) Sust intersticial ósea ( Matriz orgánica 35 % y las sales inorgánicas 65 %). <br /> b) Lagunas u Osteoblastos. <br />c) Osteocitos.<br />3. Línea de Cemento de Von Ebner: marca el límite entre los sistemas Haversianos y los Intersticiales. <br />
  20. 20.
  21. 21. Hueso esponjoso<br /> Se organiza como una red de finos tabiques o trabéculas y no hay osteonas.<br />no contiene osteones, <br />las láminas intersticiales están dispuestas de forma irregular formando unos tabiques o placas llamadas trabéculas<br /> Estos tabiques forman una estructura esponjosa dejando huecos que están llenos de la médula ósea roja. <br />1 trabeculas de hueso, <br />2, osteoblastos,<br /> 3 vasos, <br />4 medula osea.<br />
  22. 22. Hueso esponjoso<br />Dentro de las trabéculas están osteocitos<br /> Los vasos sanguíneos penetran directamente en el hueso esponjoso y permiten el intercambio de nutrientes con los osteocitos. <br />El hueso esponjoso es el principal constituyente de las epifisis de los huesos largos y del interior de la mayor parte de los hueso.<br />
  23. 23. cartilago<br />Forma de tej conectivo compuesta x cels “condrocitos” y una matriz extracelr especializada<br />Tejavascular<br />CONDROCITOS:<br />Ocupan pequeñas cavidades denominadas lagunas dentro de la matriz extracelular que secretan<br />Nutrición de cels<br />X vasos sanguineos de tejscons circundantes mediante difusion a traves de la matriz extracelr: compuesta x proteoglicanos y glucosaminoglicanos.<br />
  24. 24. cartilago<br />Caracteristicas:<br />Flexibilidad y resistencia a la compresión<br />Superficie lisa permite un mov de artics casi sin fricción.<br />Recubre superficies articulares de huesos.<br />Condronectina: glucoproteina adherente con sitios de union para colagena tipo II, sulfato de condroitina, acido hialuronico, integrinas.<br />
  25. 25. Histofisiologia del cartilago hialino<br />Los nutrientes y el oxigeno se difunden atraves del agua que se encuentra en la matriz<br />Hay un recambio constante de proteoglicanos de cartilago que se modifican con la edad. <br />
  26. 26. Cartilago hialino<br />Forma la plantilla para formacionendocondral del hueso durante el des embrionario y conforma placas epifisiarias.<br />Celsmesenquimatosas: retraen prolongaciones, se redondean y congregan en masas densas: centros de condrificación: se diferencian en condroblastos y secretan matriz a su alrededor.<br />Condroblastos: quedan atrapados en su matriz en compartimientos: lagunas.<br />Condroblastos rodeados x la matriz: condrocitos<br />Cartilagem hialina de crescimento<br />1. Cartilagem fibrosa (proteção)<br />2. Zona de proliferação (diferenciação dos condroblastos)<br />3. Zona de cartilagem seriada (condrócitos empilhados)<br />4. Zona de cartilagem hipertrófica <br />5. Zona de crtilagem degenerada (condrócitos sem núcleo)<br />
  27. 27. condrocitos:<br />Capaces de dividirse y formar un racimo de 2-4 o mas cels en una laguna grupos llamados: isógenos.<br />Isógenos:<br />Elaboran matriz, chocan y se alejan entre ellas y forman laguna separadas incrementando el cartilago desde el inetrior “creciminterstricial”<br />Celsmesenquimatosas:<br />En periferia del cartilago en des se diferencian para formar fibroblastos<br />Elaboran tej con denso irregular colagenoso: PERICONDRIO<br />
  28. 28. Encargado del crecim y conservación del cartilago<br />CAPAS<br />Fibrosa: externa: de colagena tipo 1, fibroblastos y vasos sanguineos.<br />Cel interna: de celscondrogenicas divididas y diferenciadas en condroblastos, elabora matriz.<br />Crece x adición en su periferia: crecimaposicional.<br />Celulas:<br />condrogenicas<br />Condroblastos<br />Condrocitos<br />PERDICONDRIO <br />CARTILAGO<br />
  29. 29.
  30. 30.
  31. 31. Artritis séptica<br />Proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de m.o. piógenos.<br />Sinonimia: articulación séptica, artritis supurada aguda, osteoartriris séptica en niños, piartrósis<br />
  32. 32. ETIOLOGIA<br />80% Aerobios GRAM positivos<br />60% S aureus<br />15% streptococcusbetahemolitico<br />5% Streptococcuspneumoniae<br />20% anaerobios GRAM negativo<br />
  33. 33. ETIOLOGIA<br />Estafilococos: 70% a 80%, <br />Haemophilusinfluenzae<br />Bacilos gramnegativos: E. Coli, pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza, Serratia<br />Gonococos<br />Estreptococos<br />RN:<br />Haemophilusinfluenzae<br />Niños mayores:<br />S. aureus, H. Influenzae<br />Inmunosuprimidos:<br />Salmonella<br />Brucella<br />Candidasp<br />
  34. 34. injerto vascular femoropoplíteoizq post a herida por arma de fuego hace 5 años, 3 meses con eritema y emisión de líqserosanguinolento<br />Rodillas eritematosas, tumefactas con hipersensibilidad y limitación al mov.<br />
  35. 35. ETIOLOGIA<br />S. aureuses el patógeno más común<br />
  36. 36. EPIDEMIOLOGIA<br />La tasa de mortalidad en adultos varía de 10-50%.<br />&gt; incidencia 2 a 6 años y ancianos.<br />Proporción H:M:2:1.<br />&gt; frec en miembros inferiores.<br />rodilla en niños y adolescentes.<br /> Cadera en lactantes .<br />
  37. 37. PATOGENIA<br />Via:<br />Vía hematógena. <br />Vía directa, x herida penetrante, por inyección articular infectada o infección quirúrgica. <br />Por contigüidad, x extensión de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular. <br />+ frec en cadera del niño, donde el foco osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir rápidamente la articulación. <br />La infección debe atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecim y la epífisis o seguir un camino periarticular (linfático). <br />
  38. 38. Infección hematogena de artic.<br />Invade union cartilaginosa sinovial desde espacio perivascular<br />Diseminada atraves de liqsinnovial<br />Ausencia de memb basal: limitante en capilares de la sinovial = permite q bactsintravascs alcancen el espacio extravasc del tej sinovial<br />Fibroblastos siniviales: inhiben fagocitosis de bacterias.<br />Enzimasliberadas por leucocitos, células sinoviales y cartílago:<br />Enzimas proteolíticas liberadas por bacterias, que disminuyen el glucosaminoglicano, alterando la perfusión y adelgazando el cartílago.<br /><ul><li>PROTEASAS
  39. 39. PEPTIDASAS
  40. 40. COLAGENASAS</li></ul>RX simple de artic de cadera der que muestra <br />aumento del espacio articular, <br />aumento de densidad en tejs blandos y <br />desmineralización acetabular.<br />
  41. 41. FISIOPATOLOGIA<br />Sinovial: <br />vascular, <br />Sin memb basal limitante<br />= acceden al espacio articular fácilmente,<br />desencadenan R=a inflamatoria en hrs. <br />memb sinovial <br />= hiperplasia,<br />neutrófilos y monocitos: liberan citoquinas y proteasas <br />= exudado purulento.<br />degradación e inhibición de la síntesis del cartílago, <br />destrucción irreversible del hueso.<br />PMN y leucos<br />
  42. 42. FISIOPATOLOGIA<br />Destrucción del cartílago articular<br /> Por degradación de las suts de desecho<br /> Evidente desp de 4-6 dias de la infección.<br />Depleción de sustancias de desecho<br /> Inicia aprox 2 dias después de la inoculación<br />Producida x la activación de las enzimas de respuesta inflamatoria aguda, producción de enzimas bacterianas y la estimulación de linfocitos T durante la respuesta inmune tardia.<br />Actividad de colagenasas = aumenta susceptibilidad al desgaste: completo a las 4 sems = luxación, subluxación u osteomielitis.<br />
  43. 43. Factores predisponentes<br />DM2, <br />1.-Desordenes sistémicos:<br />inmunodepresión: <br />Artritis reumatoidea, Hepatopatias, <br />IRC, Neoplasias, Hemodiálisis, HIV, Transplantados, <br />Hipogammaglobulinemia, Corticoterapia.<br />2. Factores locales: <br />Cx ortopédica,<br /> Trauma directo,<br />Reducción de fracturas abiertas, <br />Artroscopia, Osteoartritis, Prótesismarticular<br />3. Factores sociales:<br />Exposición ocupacional a animales (brucellosis),<br />4. Edad:<br /> RN y Mayores de 80 años.<br />
  44. 44. EDAD<br />Los niños y adolescentes <br />+ afectados por artritis piógenas, <br />menos frecuente en el adulto<br />En adulto joven<br />mayor incidencia de artritis por gonococo<br />
  45. 45. UBICACION<br />Cualquier artic<br /> rodilla <br />niños y adolescentes<br />la cadera <br />lactantes y niños menores<br /> y hombro. <br />Columna: edad avanzada (espondilitis)<br />
  46. 46. ANATOMIA PATOLOGICA<br />Proceso inflamatorio articular evolutivo: <br />carácter propio de una «sinovitis», <br />hiperemia, <br />tumefacción e <br />infiltración leucocitaria de la sinovial; <br />derrame intraarticular seroso, seropurulento y purulento. <br />«flegmón capsular»: tejidos articulares están infiltrado por el exudado seropurulento. <br />compromiso del cartílago articular<br /> daño es irreparable.<br />
  47. 47. Compromiso óseo,<br />condrolisis<br />osteolisis<br />daño definitivo de la articulación. <br />Desaparición del cartílago articular:<br />pondrá en contacto extremos óseos <br />fusion, <br />=anquilosis ósea.<br /> Si se interpone tejido fibroso reparativo, se producirá una anquilosis fibrosa como secuela definitiva.<br />
  48. 48. sitios de infección más comunes son los siguientes:<br />Rodilla <br />Cadera <br />Tobillo <br />Codo <br />Muñeca <br />Hombro <br />Pelvis <br />
  49. 49. CLINICA<br />CLASICO: <br />Fiebre<br />escalofríos, <br />dolor exquisito y puntual en la articulación,<br /> tétrada de Celso: Eritema/rubor, calor, hinchazón o tumoración.<br /> impotencia funcional.<br />
  50. 50. CLINICA<br />Generalmente se trata de un niño o adolescente. <br />El cuadro es de comienzo agudo, <br />se instala en horas o pocos días, <br />Más sx febril: <br />temperatura alta, <br />calofríos, <br />postración e <br />inapetencia.<br /> + compromiso articular<br />dolor <br />espontáneo, <br />intenso al movilizar la articulación,<br />aumento de vol,<br />enrojecimiento cutáneo, <br />aumento de calor local, <br />impotencia funcional y<br /> posición antiálgica. <br />
  51. 51. Puerta de entrada, <br />infección cutánea <br />(forúnculo, <br />ántrax, <br />impétigo,<br /> sarna infectada) o <br />evolucionar en el curso de una enfermedad infecciosa<br />(septicemia, <br />neumonía estafilocócica, <br />amigdalitis aguda)<br />
  52. 52. Clinica en niños<br />MPS: deja de mover su brazo, no deja que se lo toquen, al movilizárselo llora. <br />MPI: deja de caminar o con dificultad x dolor e impotencia funcional. <br />Cadera, no se observa tumefacción x que es una artic profunda, dolor a la movilización: interna y externa o de abducción, el cual se encuentra limitado. <br />Si la rodilla es la comprometida:<br />signos inflamatorios <br />derrame articular : signo del témpano o del choque rotuliano.<br />
  53. 53. EXAMEN DEL LIQUIDO SINOVIAL<br />DX: <br />punción articular al obtener líquido articular turbio o purulento. Debe estudiarse sus características físico-químicas y tinción directa de Gram, cultivo y antibiograma.<br />NORMAL<br />Líquido: incoloro. <br />Artrosis: amarillento <br />artritis séptica: cremoso o grisáceo. <br />Viscosidad: está en rel a la presencia del hialuronato:<br />Normal y en artrosis: filancia de cm<br />artritis reumatoídea, gotosa o séptica, está disminuido. <br />
  54. 54. El examen celular del líquido<br />Normal: 100 leucocitos por mm3. <br />procesos no inflamatorios:1.000 a 2.000 células por mm3<br />procesos inflamatorios + de 10.000 cels x mm3<br />artritis sépticas +100.000 cels x mm3 con predominio PMN. <br />Normal de prots: un 30% menor a la concent proteica del suero.<br />Proceso inflam: prots +<br />La glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos está disminuida: inferiores al 50% del valor sanguíneo, siendo más baja en procesos sépticos.<br />
  55. 55. ANALISIS DEL LIQUIDO SINOVIAL <br />
  56. 56. TECNICA DE LA PUNCION ARTICULAR<br /> introducir una aguja en la cavidad articular y extraer la mayor cantidad posible de líquido sinovial; ayuda a descomprimir la cavidad articular.<br />Sitio de punción <br />Rodilla:<br />cuadrante súperoexterno o súperointerno, <br />1 cm. Encima y por fuera o dentro de la rótula. <br />Cadera<br />1,5 cm. por debajo del ligamento inguinal a 1 cm. por fuera de la arterial femoral-<br />
  57. 57. RADIOLOGIA<br />signos radiológicos de compromiso articular son tardíos, apareciendo después de los 10 a 15 días. <br />Los signos radiológicos : <br />Articulación normal. <br />Aumento de partes blandas periarticulares:<br />Disminución del espacio articular: = compromiso de cartílago. <br />Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria<br />Borramiento,<br />irregularidad del contorno articular. <br />Por último, progresiva destrucción de las superficies articulares<br />Cintigrafía esquelética: en estados iniciales del proceso infeccioso.<br />concentración anormal del radiofármaco en la articulación<br />
  58. 58. Ultrasonografía:determina alts de la capsula, contenido articular y alteraciones vasculares de la articulación.<br />RxAP: compromiso de espacio articular interfalángico proximal <br />De dedo medio der xaumentode partes blandas periarticular. <br />Compatible con artritis séptica<br />
  59. 59. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL<br />Procesos inflamatorios articulares agudos:<br />Enfermedad reumática activa (artritis migratorias). <br />Artritis por cristales (gota o seudogota). <br />Artritis reumatoídea mono-articular. <br />Artritis traumática. <br />Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. <br />Osteomielitis aguda. <br />Artritis inducida por cristales (gota y pseudogota)<br />Artritisseronegativas (Reiter, artritispsoriasica)<br />artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal<br />Artritis tuberculosa y micótica<br />Artritis virales<br />Enfermedad de Lyme<br />
  60. 60. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL<br />Osteomielitis epifisaria<br /> Artritis viral (varicela zoster, parvovirus,B19, rubéola)<br />Artritis por hongos y micobacterias<br /> Artritis traumática.<br />Endocarditis bact<br />Leucemia.<br /> Celulitis profunda.<br />Enfermedad del suero.<br />Colitis ulcerosa.<br />Púrpura de S-Henoch<br />Fractura.<br />Enf de Legg-Calvé-Perthes.<br />Epifisiolisis de la cabeza del fémur.<br /> Enf del metab que afectan las art<br />Sinovitis tóxica<br />
  61. 61. ARTRITIS SEPTICA tx<br />Antibioticoterapia<br />Drenaje del exudado purulento<br />Inmovilización de la articulación afectada<br />Reposo del paciente<br />Rehabilitación<br />
  62. 62. TERAPIA SEGÚN LA EDAD SI NO SE CONOCE EL mo.<br />
  63. 63.
  64. 64.
  65. 65. El tratamiento antibiótico :<br />stafilococo dorado, cloxacilinaendovenosa en dosis de 150 a 200 mg. por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas en el adulto.<br />gonococo o streptococo _ Penicilina G en dosis de 100 a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas E.V. en el adulto.<br />El drenaje del exudado<br />24-48 hrs<br /> quirúrgico con artrotomía, por punciones articulares aspirativas repetidas o por artroscopía. <br />
  66. 66. Factores de mal pronostico<br />Retardo en el inicio del tto &gt; 7 dias<br />Edad&lt; 1 año <br />Infección de cadera y hombro<br />Osteomielitis concomitante<br />Strpto b hemolitico grupo B o G<br />Compromiso de &gt; 4 articulaciones<br />Cultivos positivos despues de 7 dias de tto adecuado<br />Huesped inmunocomprometido<br />
  67. 67. bibliografia<br />Osteomielitis y artritis séptica T. Hernández-Sampelayo Matos, S. Hospital Materno Infantil Gregorio Marañón. Madrid www.aeped.es/protocolos/ Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Infectología Pediátrica 2008.<br />http://www.uaq.mx/medicina/mediuaq/reuma/septica.htm<br />http://www.revistacolombianadereumatologia.org/Portals/0/Descargas/ARTRITIS%2015-1.pdf<br />http://medicina.usac.edu.gt/histologia/1de5b.pdf<br />Campbell tomo 1<br />
  68. 68. gracias<br />

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