Tiempo Es Cerebro

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  • La clínica nos puede ayudar pero es necesario una prueba de imagen para establecer el diagnóstico definitivo
  • Dado que el ictus es un proceso dinámico, en el que se produce un reducción… Si no ponemos los medios necesarios el tejido potencialmente salvable se convertira de manera inexorable en tejido infartado
  • Y por lo tanto uno de nuestros objetivos sera reducir ese tiempo lo máximo posible
  • Y para ello surge el llamado código ictus
  • Una vez que el paciente llega a la unidad de ictus de referencia se pone en marcha el proceso diagnostico y terapeutico con el objetivo de que los pacientes puedan recibir el tratamiento adecuado y acceder a los cuidados de una unidad de ictus agudos
  • A. dirigida: antecedentes, hora de inicio, instauración m´axima del déficit,….
  • Por lo tanto el tiempo es cerebro pero las tecnicas de neuroimagen tambien ya que pueden ayudarnos a elegir la mejor opcion terapeutica para nuestros pacientes
  • Para aplicar este tratamiento contamos con 4,5 horas desde el inicio de los sintomas
  • Aunque tanto en el registro sist most como en el ecass 3 la edad < 80 años era un criterio de exclusión en la mayoría de los centros existen protocolo locales que permiten tratar por uso compasivo a pacientes mayores con una excellente calidad de vida tanto a nivel fisico como cognitivo
  • O leve con déficit escaso o sintomas que mejoran rapidamente
  • Y otro tipo de enfermedades o patologias con riesgo hemorragico elevado
  • Mejor selección de los pacientes y estreategias terapeuticas de recanalización más seguras y eficaces
  • Importante también a la hora de decidir la indicación de trombolisis. DEFUSE analisis prospectivo de 74 pacientes tratados 3-6 horas confirmo que los pacientes con mistmach tiene mayor tasa de reperfusion y mejor evolucion clinica. EPITET: ensayo en fase 2 101 pctes. Pendiente ensayo en fase 3
  • Tecnicas extractoras: extracción del trombo a través de un cateter endovascular utilizando disposistivos que capturan o que succionan el trombo MERCI: combina el uso de una guia en forma de espiral que se despliega alrededor del trombo , tirando suavemente de la guia que se despliega a modo de sacacorchos es posible extraer el trombo Penumbra: microcateter conectado a un sistema de aspiración continua asi permite succionar pequeños fragmentos del trombo hasta su eliminación definitiva Cateterización de la arteria ocluida. nfusión de fibrinolítico proximal al trombo. Mediante un microcateter se procede al paso repetido del mismo a través del trombo con objeto de producir su fragmentación
  • La aparición de la sintomatologia y su relación con el tiempo en la oclusion define 2 cuadros con interes terapeutico y pronostico
  • Tiempo Es Cerebro

    1. 1. TIEMPO ES CEREBRO….Y ALGO MÁS ANA DIEZ BARRIO (Residente de neurología HSO) JUAN ROMERO (Residente de radiodiagnóstico HSO)
    2. 2. ICTUS: UN PROBLEMA SOCIAL, SANITARIO Y ECONÓMICO <ul><li>Supone la SEGUNDA causa ( la primera en mujeres) de mortalidad específica en España, la PRIMERA de discapacidad a largo plazo en el adulto y la SEGUNDA de demencia . </li></ul><ul><li>INCIDENCIA: 150-250 casos/año por cada 100.000 habitantes </li></ul><ul><li>SECUELAS: aproximadamente el 50% de los supervivientes tiene algún grado de discapacidad, de los que cerca del 20% son subsidiarios de hospitalización definitiva. </li></ul>
    3. 3. PRINCIPALES TIPOS DE ICTUS <ul><li>ICTUS ISQUÉMICO : aproximadamente el 85% de los ictus </li></ul><ul><ul><li>Aterotrombótico :20% </li></ul></ul><ul><ul><li>Cardioembólico: 25% </li></ul></ul><ul><ul><li>Lacunar: 20% </li></ul></ul><ul><ul><li>De causa inhabitual: 5% </li></ul></ul><ul><ul><li>De causa desconocida: 30% </li></ul></ul><ul><li>ICTUS HEMORRÁGICO : aproximadamente el 10-15% de los ictus </li></ul>
    4. 4. ¿ICTUS ISQUÉMICO O HEMORRÁGICO? <ul><li>Fundamental diferenciación precoz ya que el manejo terapéutico es diferente </li></ul><ul><li>CLÍNICA: cefalea intensa, alteraciones en el nivel de consciencia más característicos del ictus hemorrágico. </li></ul><ul><li>NECESITAMOS UNA PRUEBA DE IMAGEN PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO: TC de cráneo simple </li></ul>
    5. 5. ICTUS: EMERGENCIA MÉDICA <ul><li>Es una enfermedad grave </li></ul><ul><li>Existen tratamientos que modifican el curso de la enfermedad </li></ul><ul><li>Estos tratamientos sólo son eficaces si se aplican precozmente </li></ul>
    6. 6. ICTUS ISQUÉMICO: UN PROCESO DINÁMICO <ul><li>El ictus isquémico supone el 85% del total de ictus </li></ul><ul><li>Reducción brusca del flujo sanguíneo cerebral regional </li></ul><ul><li>Las consecuencias inmediatas sobre el tejido cerebral dependerán del grado de reducción del flujo cerebral </li></ul><ul><li>Conversión progresiva e inexorable del tejido cerebral isquémico aún viable y potencialmente recuperable en tejido infartado </li></ul>
    7. 7. ICTUS ISQUÉMICO: UN PROCESO DINÁMICO FISIOPATOLOGÍA <ul><li>Flujo sanguíneo cerebral normal: 50ml/100g/min </li></ul><ul><li>< 10ml/100g/min: muerte celular rápida e INFARTO </li></ul><ul><li>Entre el núcleo infartado y la zona normalmente perfundida, existe una zona moderadamente hipoperfundida: </li></ul><ul><ul><li>ÁREA OLIGOÉMICA BENIGNA (oligoemia compensada): flujo >22ml/100g/min </li></ul></ul><ul><ul><li>ÁREA DE ISQUEMIA VERDADERA: PENUMBRA ISQUÉMICA </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Flujo <22ml/100g/min </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Progresará a infarto si no se restablece precozmente la circulación cerebral </li></ul></ul></ul>
    8. 8. La isquemia cerebral aguda es un proceso dinámico, y por ello el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas determina la eficacia y seguridad de los tratamientos administrados a los pacientes durante la fase aguda La reducción del tiempo hasta el inicio del tratamiento debería constituir un OBJETIVO PRIMORDIAL EN EL TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO ICTUS ISQUÉMICO: UN PROCESO DINÁMICO TIEMPO ES CEREBRO
    9. 9. CÓDIGO ICTUS
    10. 10. CÓDIGO ICTUS <ul><li>1. FASE EXTRAHOSPITALARIA : sistema de identificación notificación y traslado de los pacientes con sospecha de ictus agudo al centro de referencia en el menor tiempo posible. </li></ul><ul><li>2. FASE INTRAHOSPITALARIA : puesta en marcha del proceso de diagnóstico y tratamiento en fase aguda del ictus. </li></ul><ul><ul><li>Disminuir el tiempo entre el inicio del ictus y el acceso a un diagnóstico y tratamiento especializado. </li></ul></ul><ul><ul><li>Incrementar el número de pacientes con infarto cerebral isquémico tratados con trombólisis </li></ul></ul><ul><ul><li>Incrementar el número de pacientes que accedan a cuidados en una unidad de ictus agudos. </li></ul></ul>
    11. 11. CÓDIGO ICTUS: CUÁNDO LO ACTIVAMOS
    12. 12. CÓDIGO ICTUS: SÍNTOMAS Y SIGNOS DE ALARMA <ul><li>Pérdida de fuerza de la cara, brazo y/o pierna de un lado del cuerpo de inicio brusco </li></ul><ul><li>Pérdida de sensibilidad de la cara, brazo y/o pierna de un lado del cuerpo de inicio brusco </li></ul><ul><li>Alteración repentina de la comprensión y/o elaboración del lenguaje o en la articulación de las palabras </li></ul><ul><li>Pérdida súbita de visión parcial o total en uno o ambos ojos </li></ul><ul><li>Cefalea de inicio súbito de intensidad inhabitual y sin causa aparente </li></ul><ul><li>Sensación de vértigo, inestabilidad, desequilibrio o caídas bruscas inexplicadas, especialmente existe cualquier síntoma anterior </li></ul><ul><li>Clínica no focal: episodios confusionales, alteraciones de la memoria o de la conducta… </li></ul>
    13. 13. CÓDIGO ICTUS: DIAGNÓSTICO URGENTE DEL ICTUS <ul><li>Anamnesis dirigida </li></ul><ul><li>Exploración: </li></ul><ul><ul><li>Exploración física general </li></ul></ul><ul><ul><li>Exploración neurológica completa y rápida: escala NIHSS </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Nivel de conciencia, mirada conjugada, alteraciones visuales, fuerza, sensibilidad, dismetría, lenguaje y habla… </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Puntuación de 0-42 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>A > NIHSS peor situación clínica </li></ul></ul></ul><ul><li>Analítica urgente: BQ (glucemia), HG (plaquetas), Hemostasia (INR, TTPA) </li></ul><ul><li>Electrocardiograma </li></ul><ul><li>Neuroimagen urgente </li></ul>
    14. 14. TECNICAS DIAGNOSTICAS EN LA ISQUEMICA CEREBRAL AGUDA ICTUS TAC RM BASICA DWI TAC sin CIV Angio TAC TAC Perfusión Angio RM RM Perfusión
    15. 15. TAC CRANEAL SIN CIV: OBJETIVOS 1º Hemorragia. 2º Signos de infarto.
    16. 16. TAC CRANEAL SIN CIV: HEMORRAGIA.
    17. 17. TAC CRANEAL SIN CIV: ISQUEMIA. <ul><li>ACM hiperdensa </li></ul><ul><li>Hipodensidad del núcleo lenticular </li></ul><ul><li>Perdida del “ribbon” o cinta cortical </li></ul><ul><li>insular. </li></ul><ul><li>Desdiferenciación córtico-subcortical con hipoatenuación. </li></ul><ul><li>Borramiento de surcos </li></ul>< 3 horas SIN ALTERACIONES
    18. 18. ACM HIPERDENSA <ul><li>A partir de 90 min. </li></ul><ul><li>S < 30% </li></ul><ul><li>E = 100% </li></ul>
    19. 19. HIPODENSIDAD DE NUCLEO LENTICULAR
    20. 20. HIPODENSIDAD DE LA CORTEZA INSULAR
    21. 21. CUANTIFICACION DEL INFARTO: ESCALA ASPECTS <ul><li>Divide el territorio vascular de la ACM en 10. </li></ul><ul><li>Score: 10 – territorios afectados. </li></ul>
    22. 22. TAC PERFUSION: OBJETIVOS <ul><li>Confirmar la sospecha </li></ul><ul><li>Detectar el área de penumbra </li></ul>
    23. 23. TAC PERFUSION <ul><li>CIV  alteraciones de la densidad del parénquima cerebral. </li></ul><ul><li>No se puede explorar todo el cerebro  solo una sección de 2-3 cm de grosor. </li></ul><ul><li>Monitorización de cambios de densidad en el parénquima explorado tras la inyección de civ. </li></ul>
    24. 24. TAC PERFUSION Se obtienen curvas de atenuación por píxel.
    25. 25. TAC PERFUSION: PARAMETROS <ul><li>MTT  Mean Transit Time: </li></ul><ul><ul><li>Tiempo entre la entrada por la arteria y la salida por la vena. </li></ul></ul><ul><li>TTP  Time To Peak : </li></ul><ul><ul><li>Tiempo desde el inicio hasta el pico de densidad. </li></ul></ul><ul><li>CBV  Cerebral Blood Volume: </li></ul><ul><ul><li>Volumen de sangre por unidad de tejido cerebral: </li></ul></ul><ul><ul><li>4-5 ml/ 100 g </li></ul></ul><ul><li>CBF  Cerebral Blood Flow: </li></ul><ul><ul><li>Volumen de sangre por unidad de tejido cerebral por minuto: </li></ul></ul><ul><ul><li>50-60 ml / 100g / min. </li></ul></ul>
    26. 26. MTT y TTP los mas sensibles. CBV y CBF los mas específicos. <40% <30% Prolongado Daño irreversible >60% >30% Prolongado Tejido en riesgo >80% >60% Prolongado Tejido oligohémico Normal Norma Prolongado Estenosis carotidea o excelente compensación Normal Normal Normal Normal CBV CBF TTP
    27. 27. TAC PERFUSIÓN: MAPAS CBV CBF TTP
    28. 28. ¿ COMO DEFINIR EL AREA ISQUEMICA (INFARTO +PENUMBRA)? <ul><li>CBF </li></ul>Normal < 66% Normal
    29. 29. ¿COMO DEFINIR EL AREA INFARTADA? <ul><li>CBV </li></ul><ul><ul><li>Normal: 4-5 ml/100g </li></ul></ul><ul><ul><li>Umbral: 2,5 ml/100g </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Si > 2,5 ml/100g  Penumbra </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Si < 2,5 ml/100g  Infarto </li></ul></ul></ul>
    30. 30. APLICACIÓN CLÍNICA DEL TAC PERFUSIÓN: <ul><li>Detección del área de penumbra: </li></ul><40% <30% Prolongado Daño irreversible >60% >30% Prolongado Tejido en riesgo >80% >60% Prolongado Tejido oligohémico Normal Norma Prolongado Estenosis carotidea o excelente compensación Normal Normal Normal Normal CBV CBF TTP
    31. 32. TAC PERFUSIÓN <ul><li>VENTAJAS: </li></ul><ul><ul><li>Muy sensible para detectar cualquier proceso isquémico. </li></ul></ul><ul><ul><li>Muy especifico para determinar el área infartada. </li></ul></ul><ul><ul><li>Gran utilidad en el cálculo de aproximación del área de penumbra. </li></ul></ul><ul><ul><li>Rápido y accesible. </li></ul></ul><ul><li>DESVENTAJAS: </li></ul><ul><ul><li>Estudia una sección de 2-4 cm  Gran perdida de información. </li></ul></ul>
    32. 33. ANGIOTAC: OBJETIVOS <ul><li>Confirmar la oclusión del vaso. </li></ul><ul><li>Localizar el trombo: </li></ul><ul><li>A. Para dirigir en tratamiento trombolítico intervencionista. </li></ul><ul><li>B. Para valorar el pronostico. </li></ul>
    33. 34. ANGIOTAC: TECNICAS DE POSPROCESADO <ul><li>MIP (Maximun Intensity Projection): </li></ul><ul><ul><li>Detección rápida de discontinuidades vasculares por oclusión. </li></ul></ul><ul><ul><li>Si calcificaciones pierde su eficacia. </li></ul></ul><ul><li>MPR: </li></ul><ul><ul><li>Permite reconstrucciones curvas que puede resolver las dudas creadas en el MIP. </li></ul></ul><ul><li>3D: </li></ul><ul><ul><li>Detecta estenosis completas, pero con dificultad oclusiones parciales. </li></ul></ul><ul><ul><li>Da una visión del volumen del vaso incluyendo los calcios y falsea su diámetro. </li></ul></ul>
    34. 35. ANGIOTAC: POSPROCESADO MIP MPR 3D
    35. 37. RM CONVENCIONAL: OBETIVOS <ul><li>Diagnosticar el infarto agudo </li></ul><ul><li>Detectar áreas de sangrado </li></ul><ul><li>Detectar el vaso ocluido </li></ul>
    36. 38. RM CONVENCIONAL <ul><li>Mas sensible y mas específica que el TAC </li></ul><ul><li>Protocolo: </li></ul><ul><ul><li>TSE-T1 </li></ul></ul><ul><ul><li>SE-T2 </li></ul></ul><ul><ul><li>FLAIR </li></ul></ul><ul><ul><li>FFE-T2 </li></ul></ul>
    37. 39. TSE-T2 FLAIR FFE-T2
    38. 40. ANGIORM <ul><li>Confirmar la oclusión del vaso. </li></ul><ul><li>Localizar el trombo: </li></ul><ul><li>A . Para dirigir en tratamiento trombolítico intervencionista. </li></ul><ul><li>B. Para valorar el pronostico. </li></ul>
    39. 42. RM DIFUSION: OBJETIVOS <ul><li>Detectar el infarto hiperagudo: </li></ul><ul><li>A partir de los 30 min. </li></ul>
    40. 43. RM DIFUSIÓN: BASE FISICA <ul><li>Se basa en el constante movimiento de las moléculas de agua: </li></ul><ul><li>El movimiento Browniano </li></ul>
    41. 45. ¿QUE IMÁGENES NOS DA UN ESTUDIO DE DIFUSIÓN? <ul><li>El estudio de difusión nos va a dar dos imágenes: </li></ul><ul><ul><li>Imagen potenciada en difusión. </li></ul></ul><ul><ul><li>Mapa ADC. </li></ul></ul>
    42. 46. IMAGEN POTENCIADA EN DIFUSIÓN <ul><li>Se obtiene en los diferentes ejes. </li></ul><ul><li>Imagen que combina los tres planos. </li></ul><ul><li>Lo que difunde  LCR  negro </li></ul><ul><li>Lo que no difunde  Restringe  Brilla </li></ul>
    43. 47. MAPA ADC <ul><ul><li>Necesario para valorar el significado de la imagen potenciada en difusión. </li></ul></ul><ul><ul><li>LCR  Brilla </li></ul></ul>
    44. 48. RM DIFUSIÓN <ul><li>No restringe todo lo que brilla: </li></ul><ul><li>Efecto T2 </li></ul>
    45. 49. ¿DIFUNDE O RESTRINGE? <ul><li>Imagen de difusión </li></ul><ul><li>Mapa ADC </li></ul><ul><li>DIFUNDE </li></ul>Imagen de difusión Mapa ADC RESTRINGE Imagen de difusión Mapa ADC EFECTO T2
    46. 51. INFARTO: EDEMA CITOTÓXICO <ul><li>Liquido de espacio extracelular  espacio intracelular </li></ul><ul><li>Disminución del líquido extracelular. </li></ul><ul><li>Restringe: </li></ul><ul><li>DWI  Brilla </li></ul><ul><li>ADC  Normal o hipo </li></ul>
    47. 52. INFARTO HIPERAGUDO <ul><li>T2 Imagen difusión ADC </li></ul>
    48. 53. RM PERFUSION: OBJETIVOS <ul><li>Detectar el área isquémica: </li></ul><ul><li>Área infartada + área en riesgo </li></ul>
    49. 54. RM PERFUSION: TECNICA <ul><li>Gadolinio iv. </li></ul><ul><li>Potenciada en T2  solo en este caso </li></ul><ul><li>Parámetros y mapas: </li></ul><ul><ul><li>CBF </li></ul></ul><ul><ul><li>CBV </li></ul></ul><ul><ul><li>TTP </li></ul></ul>
    50. 56. Normal: 3-5 seg. Isquemia: Normal + 2 seg. Irreversible : Normal + 6 seg.
    51. 57. RESULTADO COMPARATIVO: PERFUSION + DIFUSION <ul><li>Tres supuestos: </li></ul><ul><ul><li>Área mal perfundida > Área que restringe. </li></ul></ul><ul><ul><li>Área mal perfundida = Área que restringe. </li></ul></ul><ul><ul><li>Área mal perfundida < Área que restringe. </li></ul></ul>
    52. 59. ¿TAC O RM?
    53. 60. CÓDIGO ICTUS: NEUROIMAGEN <ul><li>Excluir hemorragia </li></ul><ul><li>Evaluar el grado de lesión e identificar la lesión vascular responsable del déficit isquémico </li></ul><ul><li>TC y RM avanzados: mejor selección de los pacientes susceptibles de tratamiento </li></ul><ul><ul><li>Distinguir tejido cerebral infartado de manera irreversible del potencialmente recuperable </li></ul></ul>
    54. 61. TRATAMIENTO: OBJETIVOS <ul><li>Recanalización precoz de la arteria cerebral ocluida para así reperfundir el tejido cerebral potencialmente salvable </li></ul><ul><li>Neuroprotección: medidas terapéuticas destinadas a prevenir o limitar la lesión del tejido nervioso </li></ul><ul><ul><li>Mantener viable el mayor tiempo posible el tejido en penumbra isquémica </li></ul></ul><ul><ul><li>Preservar la integridad de la barrera hematoencefálica </li></ul></ul><ul><li>Prevención de la reoclusión arterial y de la recurrencia precoz </li></ul>
    55. 62. DE QUÉ DISPONEMOS <ul><li>PRIMERAS 4,5 HORAS </li></ul><ul><ul><li>TROMBOLISIS INTRAVENOSA </li></ul></ul><ul><li>PASADAS 4,5 HORAS </li></ul><ul><ul><li>NEUROINTERVENCIONISMO </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Trombólisis intraarterial (<6 horas) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Trombectomía mecánica (<8horas) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Extracción mecánica del trombo (MERCI/PENUMBRA) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Disrupción mecánica del trombo </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Angioplastia con implantación de stent </li></ul></ul></ul>
    56. 63. <ul><li>EN QUÉ NOS AYUDARÍAN LAS NUEVAS TÉCNICAS DE IMAGEN </li></ul><ul><li>Hacer mejor selección de los pacientes candidatos a tratamiento trombolítico </li></ul><ul><ul><li>pasadas 4,5 horas empleando técnicas de detección de tejido potencialmente salvable podría realizarse TROMBOLISIS INTRAVENOSA </li></ul></ul><ul><ul><li>Seleccionar pacientes con pocas posibilidades de obtener beneficio terapéutico o con una relación beneficio/riesgo claramente desfavorable </li></ul></ul>
    57. 64. TROMBÓLISIS INTRAVENOSA 4,5 HORAS
    58. 65. TROMBOLISIS INTRAVENOSA SELECCIÓN DE LOS PACIENTES <ul><li>CRITERIOS DE INCLUSIÓN </li></ul><ul><li>Edad > 18 años y < 80 años (criterio relativo) </li></ul><ul><li>Diagnóstico clínico de ictus isquémico con existencia de un déficit neurológico durante al menos 30 minutos y que no mejore. </li></ul><ul><li>Diagnóstico clínico del ictus isquémico de menos de 4,5 horas de evolución </li></ul><ul><li>Obtención del consentimiento informado del paciente o sus familiares. </li></ul>
    59. 66. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN <ul><li>1. Clínicos: </li></ul><ul><ul><li>Clínica sugestiva de HSA incluso con TAC normal </li></ul></ul><ul><ul><li>Ictus grave según la valoración clínica NIHSS >25 o leve NIHSS< 4 </li></ul></ul><ul><ul><li>Convulsiones al inicio del ictus (excepto si el TC de perfusión o la RM DWI-PWI confirman el diagnóstico de ictus) </li></ul></ul><ul><ul><li>Tensión arterial sistólica > 185 mmHg o presión arterial diastólica > 110 mmHg antes del tratamiento fibrinolitico </li></ul></ul><ul><ul><li>Diátesis hemorrágica </li></ul></ul><ul><ul><li>Endocarditis bacteriana, pericarditis, aneurisma ventricular </li></ul></ul><ul><ul><li>Pancreatitis grave </li></ul></ul>
    60. 67. <ul><li>Analítica: </li></ul><ul><ul><li>Plaquetopenia menor de 100.000 / mm3. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones de las pruebas de coagulación </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>en relación con trastornos hereditarios o adquiridos de la coagulación. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Toma de ACO: INR > 1,7 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>TTPA alargado (heparina 48 horas previas) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Hiperglucemia > 400 mg/dl o hipoglucemia < 50 mg/dl </li></ul></ul> CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
    61. 68. <ul><li>3. Antecedentes: </li></ul><ul><ul><li>Cirugía mayor o traumatismo importante en los últimos 3 meses. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cirugía intracraneal, ictus o traumatismo intracraneal en los 3 meses previos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemorragia grave o peligrosa o reciente en los 21 previos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Retinopatía hemorrágica (paciente diabético) </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemorragia cerebral, malformación arterio-venosa o aneurisma. </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad gastrointestinal ulcerativa durante los últimos 3 meses. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hepatopatia grave </li></ul></ul><ul><ul><li>Neoplasia con riesgo hemorrágico elevado </li></ul></ul><ul><ul><li>Masaje cardiaco, parto, punción arterial en lugar no compresible (<10días) </li></ul></ul>CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
    62. 69. <ul><li>4 . Según TC cerebral </li></ul><ul><ul><li>Evidencia de hemorragia intracraneal </li></ul></ul><ul><ul><li>Valorar si hipodensidad precoz ocupando >33% del hemisferio cerebral </li></ul></ul><ul><ul><li>NO EXCLUYE : cerebral media hiperdensa, pérdida de la diferenciación córtico-subcortical, borramiento de surcos, sutiles o pequeñas áreas de hipodensidad, hipodensidad del núcleo lenticular… </li></ul></ul>CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
    63. 70. TROMBOLISIS INTRAVENOSA <ul><li>Prueba de imagen: </li></ul><ul><ul><li>3 primeras horas: Tc cráneo simple </li></ul></ul><ul><ul><li>3-4,5 horas: Tc de cráneo salvo que se disponga de RM DWI-PWI o Tc perfusión </li></ul></ul><ul><li>Rt-PA (ALTEPLASE) intravenoso (0,9mg/kg, máximo 90mg) </li></ul><ul><li>Ensayo clínico NINDS: eficacia y seguridad en las 3 primeras horas </li></ul><ul><li>Ensayo clínico ECASS III y registro SITS-MOS: eficacia y seguridad de 3-4,5 horas </li></ul><ul><li>PRINCIPALES INCONVENIENTES Y LIMITACIONES </li></ul><ul><ul><li>Numerosos criterios de exclusión, en especial el CRITERIO TEMPORAL </li></ul></ul><ul><ul><li>Resistencia a la recanalización (beneficio significativamente menor ante oclusiones de arterias de gran calibre como ACI, origen de ACM y AB)… </li></ul></ul>
    64. 71. TROMBÓLISIS INTRAVENOSA NUEVAS TÉCNICAS DE IMAGEN (Tc de perfusión y RM DWI-PWI) <ul><li>Permite identificar de forma precoz la presencia de tejido cerebral infartado y diferenciarlo del área de penumbra </li></ul><ul><li>La trombólisis sólo tendría sentido si aún queda zona de penumbra: TEJIDO CEREBRAL POR SALVAR ( estudio DEFUSE: Albers,2006; Olivot 2008) </li></ul><ul><li>Podría permitir ampliar la ventana terapéutica hasta 6 horas </li></ul><ul><ul><li>En la actualidad no aprobado por la FDA </li></ul></ul><ul><ul><li>EPITHET: Davis,2008; Echoplanar imaging thrombolysis evaluation trial) </li></ul></ul><ul><ul><li>Mayor porcentaje de recanalización en pacientes con mismatch tratados con t-PA que en los que recibieron placebo </li></ul></ul><ul><ul><li>Menor tasa de crecimiento geométrico del infarto y mejor evolución clínica </li></ul></ul>
    65. 72. NEUROINTERVENCIONISMO EN EL ICTUS AGUDO <ul><li>Procedimientos endovasculares diagnósticos y terapéuticos mínimamente invasivos guiados por métodos de imagen, para conseguir la recanalización arterial en la fase aguda del infarto cerebral </li></ul><ul><li>Está adquiriendo cada vez mayor importancia </li></ul><ul><ul><li>Contraindicación de trombólisis intravenosa </li></ul></ul><ul><ul><li>Ineficacia de trombólisis intravenosa </li></ul></ul><ul><li>Permite ampliar la ventana terapéutica </li></ul><ul><li>INCONVENIENTE: </li></ul><ul><ul><li>requieren mayor complejidad organizativa y técnica </li></ul></ul><ul><ul><li>Pocos centros pueden ofrecerla </li></ul></ul>
    66. 73. TROMBOLISIS INTRAARTERIAL 6 HORAS
    67. 74. TROMBOLISIS INTRAARTERIAL <ul><li>Pruebas de imagen: </li></ul><ul><ul><li>Es necesaria la realización de arteriografía en las primeras 6 horas </li></ul></ul><ul><ul><li>Es conveniente realización de RM multiparamétrica o TC de perfusión (en el estudio PROACT se empleo TC simple excluyendo a pacientes con ASPECTS <7) y angio-TC </li></ul></ul><ul><li>Se infunde el fibrinolítico (r-TPA: bolos de 1mg, máximo 22 mg) a nivel local, distal al trombo o intratrombo utilizando un microcateter </li></ul><ul><li>Varios estudios (PROACT, PROACT II, MELT) han demostrado la eficacia y seguridad de la trombolisis intraarterial en oclusiones de ACM </li></ul>
    68. 75. TROMBOLISIS INTRAARTERIAL INDICACIONES <ul><li>PRIMERA ELECCIÓN </li></ul><ul><ul><li>pacientes con oclusión de ACM en los que esté contraindicada la trombólisis intravenosa </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>NIHSS >25 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Postcirugía (neurocirugía: contraindicación absoluta) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Post-revascularización carotídea o cardíaca </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pacientes anticoagulados con INR <2 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Predisponga a hemorragia sistémica </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>pacientes que hayan sobrepasado la ventana terapéutica de 4,5 h. </li></ul></ul><ul><ul><li>oclusiones agudas de la AB y de la carótida interna intracraneal </li></ul></ul><ul><li>DE RESCATE: ausencia de recanalización de TICA, M1 de ACM, y AB al finalizar la perfusión de alteplase intravenoso </li></ul>
    69. 76. TROMBECTOMÍA MECÁNICA 8 HORAS
    70. 77. TROMBECTOMÍA MECÁNICA: DISPOSITIVOS <ul><li>MERCI: </li></ul><ul><li>PENUMBRA </li></ul><ul><li>DISRUPCIÓN MECÁNICA: fragmentación mecánica del trombo utilizando un microcateter </li></ul>
    71. 78. TROMBECTOMÍA <ul><li>Pruebas de imagen </li></ul><ul><ul><li>Es necesaria la realización de arteriografía </li></ul></ul><ul><ul><li>Es conveniente realización de RM DWI-PWI o TC de perfusión y angio-TC, a poder ser en menos de 1 hora antes de la arteriografía </li></ul></ul><ul><li>INDICACIONES </li></ul><ul><ul><li>Oclusiones de la arteria carótida interna intracraneal, M1 ACM o AB de 3 a 8 horas de evolución, de forma combinada al tratamiento trombolítico a criterio del neurorradiólogo </li></ul></ul><ul><ul><li>Oclusiones de cualquier arteria cuando exista contraindicación para el empleo de trombólisis sistémica o intraarterial </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Plaquetas <100.000 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>INR > 1,9 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hemorragia sistémica activa o craneoteomía reciente </li></ul></ul></ul>
    72. 79. ICTUS ISQUÉMICO AGUDO VÉRTEBRO-BASILAR <ul><li>EPIDEMIOLOGÍA </li></ul><ul><ul><li>20% del total de la patología isquémica cerebrovascular </li></ul></ul><ul><ul><li>Mortalidad asociada del 3% (Capplan 1998) </li></ul></ul><ul><ul><li>Oclusión de la AB: forma de presentación más grave </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mortalidad del 85-95% si no existe recanalización </li></ul></ul></ul>
    73. 80. <ul><li>CLÍNICA </li></ul><ul><ul><li>Síntomas inespecíficos: sensación subjetiva de inestabilidad, vértigo, disartria… </li></ul></ul><ul><ul><li>Debilidad bilateral en extremidades, síntomas bulbares, alteraciones de la visión , equilibrio y coordinación </li></ul></ul><ul><ul><li>Secuela más grave: Síndrome del cautiverio </li></ul></ul><ul><ul><li>2 cuadros de interés terapéutico y pronóstico </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inicio progresivo con síntomas inespecíficos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inicio brusco con afectación importante del nivel de conciencia </li></ul></ul></ul>
    74. 81. <ul><li>VENTANA TERAPÉUTICA </li></ul><ul><ul><li>< 48 horas inicio fluctuante y progresivo </li></ul></ul><ul><ul><li>< 12 horas inicio agudo </li></ul></ul><ul><ul><li>EXCLUSIÓN: si coma > 6 horas o lesión extensa en TC o RM DWI </li></ul></ul><ul><li>NEUROIMAGEN </li></ul><ul><ul><li>Angio TC y la RM: básicos para el diagnóstico y control evolutivo </li></ul></ul><ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><ul><li>Si hay sala de neurorradiología disponible: trombólisis intraarterial </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>demostración de la oclusión de la arteria basilar </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>No signos de infarto extenso en pruebas de imagen </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Sala de neurorradiología no disponible: trombólisis sistémica con opción a trombólisis intraarterial si no reperfunde pasados 60 minutos </li></ul></ul>
    75. 82. CONCLUSIONES <ul><li>1. El ICTUS es una EMERGENCIA MÉDICA </li></ul><ul><li>2. Éxito del tratamiento es tiempo dependiente </li></ul><ul><li>3. Técnicas de imagen </li></ul><ul><ul><li>Diagnóstico y pronóstico </li></ul></ul><ul><ul><li>Ampliar la ventana terapéutica </li></ul></ul><ul><ul><li>Mejor selección de los pacientes </li></ul></ul><ul><ul><li>Las 4 Ps (Parenchima-Pipes-Perfusion-Penumbra) </li></ul></ul>
    76. 83. 4. Selección de los pacientes <ul><li>ICTUS ISQUÉMICO < 3 HORAS EVOLUCIÓN: TC cráneo </li></ul><ul><ul><li>Descartar hemorragia </li></ul></ul><ul><ul><li>Detectar signos precoces de infarto que condicionaran el pronóstico y la respuesta al tratamiento trombolítico </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Afectacíón e hipodensidad > 33% del hemisferio cerebral </li></ul></ul></ul>
    77. 84. <ul><li>ICTUS ISQUÉMICO > 3 HORAS EVOLUCIÓN </li></ul><ul><ul><li>TC perfusión y angio TC : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>mismatch > 20% MTT/CBV </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>demostración de la oclusión arterial </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>RM multiparamétrica </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Presencia de mismatch superior al 20% PWI/DWI </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ausencia de lesiones agudas en FLAIR </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ausencia de lesión extensa en DWI (50% del territorio de la ACM, afectación extensa del territorio de la arteria basilar) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>TC ( ASPECTS >7) y presencia de oclusión arterial en Angio TC </li></ul></ul><ul><ul><li>3-4,5 horas del inicio se permite seleccionar a los pacientes candidatos a trombolisis sistemica mediante TC simple (ECAS III) </li></ul></ul>
    78. 85. G R A C I A S
    79. 86. BIBLIOGRAFÍA <ul><li>Wahlgren N, Ahmed N, Dávalos A, Ford GA, Grond M, Hacke W et al. Thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke in the Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke-Monitoring Study (SITS-MOST): an observational study. Lancet 2007: 369; 275-282.  </li></ul><ul><li>Ribo M, Alvarez-Sabín J, Montaner J, Romero F, Delgado P, Rubiera M et al. Temporal profile of recanalization after intravenous tissue plasminogen activator: selecting patients for rescue reperfusion techniques. Stroke 2006; 37: 1000-1004. </li></ul><ul><li>Olivot , JM, Mlynash , M, Thijs , VN, et al. Relationships between infarct growth, clinical outcome, and early recanalization in diffusion and perfusion imaging for understanding stroke evolution (DEFUSE). Stroke 2008; 39:2257. </li></ul><ul><li>Ashok Srinivasan, MD, et al. State-of-the-Art Imaging of Acute StrokeRadioGraphics 2006; 26:S75–S95 ● Published online 10.1148/rg.26si065501 </li></ul><ul><li>Tomandl B, Klotz E, Phys D, et al. Comprehensive Imaging of Ischemic Stroke with Multisection CT. Radiographics 2003; 23: 565-592. </li></ul><ul><li>Camargo CS, Furie JL, Singhal AB, et al. Acute Brain Infarct: Detection and Delineation with CT Angiographics Source Images versus Nonenhanced CT Scans. Radiology August 2007 Volume 244: Number 2: 541-48 </li></ul><ul><li>Hunter G, Silvennoinen HM, Hamberg LM .Whole-Brain CT Perfusion Measurement of Perfused Cerebral Blood Volume in Acute Ischemic Stroke:Probability Curve forRegional Infarction. Radiology 2003; 227:725–730 </li></ul>
    80. 87. <ul><li>Hacke , W, Donnan , G, Fieschi , C, et al. Association of outcome with early stroke treatment: pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt -PA stroke trials. Lancet 2004; 363:768. </li></ul><ul><li>Marler , JR, Tilley , BC, Lu, M, et al. Early stroke treatment associated with better outcome: the NINDS rt -PA stroke study. Neurology 2000; 55:16 </li></ul><ul><li>Clark, WM, Wissman , S, Albers, GW, et al. Recombinant tissue-type plasminogen activator ( Alteplase ) for ischemic stroke 3 to 5 hours after symptom onset. The ATLANTIS Study: a randomized controlled trial. Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke. JAMA 1999; 282:2019. 49. </li></ul><ul><li>Hacke , W, Kaste , M, Fieschi , C, et al. Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II). Lancet 1998; 352:1245. </li></ul><ul><li>Davis, SM, Donnan , GA, Parsons, MW, et al. Effects of alteplase beyond 3 h after stroke in the Echoplanar Imaging Thrombolytic Evaluation Trial (EPITHET): a placebo-controlled randomised trial. Lancet Neurol 2008; 7:299. </li></ul><ul><li>Smith, WS, Sung, G, Starkman , S, et al. Safety and efficacy of mechanical embolectomy in acute ischemic stroke: results of the MERCI trial. Stroke 2005; 36:1432. </li></ul>
    81. 88. <ul><li>Lindsberg , PJ, Mattle , HP. Therapy of basilar artery occlusion: a systematic analysis comparing intra-arterial and intravenous thrombolysis . Stroke 2006; 37:922. </li></ul><ul><li>Albers, GW, Amarenco , P, Easton, JD, et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (Eighth Edition). Chest 2008; 133:630S. </li></ul>

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