Dr Enrique Quezada Perez Embarazo Y Tiroides

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Dr Enrique Quezada Perez Embarazo Y Tiroides

  1. 1. EMBARAZO Y TIROIDES<br />DR. ENRIQUE QUEZADA PÉREZ. <br />
  2. 2. Embarazo y tiroides<br /> En el curso de un embarazo ocurren cambios hormonales y en las demandas metabólicas que tienen efectos complejos en la función tiroidea y alteran los parámetros tiroideos maternos; son los cambios más marcados vistos en un proceso fisiológico. <br />ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  3. 3. Embarazo y tiroides<br /> Se altera la producción, circulación y disponibilidad hormonal, todos estos cambios modifican la economía tiroidea y estimulan la actividad tiroidea materna.<br />ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  4. 4. Anatomía <br /><ul><li>Pesa 15- 25 gramos, es la glándula más grande
  5. 5. Bilobulada
  6. 6. Muy vascularizada
  7. 7. Flujo equivalente 4-6 ml/min./g
  8. 8. Unidad funcional: folículo tiroideo
  9. 9. Secreta T3 y T4
  10. 10. Células parafoliculares o células C secretan calcitonina</li></ul>ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  11. 11. Estructura <br />
  12. 12. Síntesis de hormonas tiroideas<br />
  13. 13. Cambios en la función tiroidea materna<br />El embarazo afecta virtualmente todos los aspectos de la economía tiroidea materna. <br />Cambios en tres grupos<br />ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  14. 14. Cambios en la función tiroidea materna durante el embarazo<br />
  15. 15. Eventos secundarios al aumento de estrógenos<br />Estos cambios son más marcados en la primera mitad del embarazo<br />El aumento en la concentración de TBG comienza en las primeras semanas de gestación<br />Duplica su valor, meseta a las 20 SDG<br />Alta al final de la gestación<br />Después del parto la concentración en sangre materna disminuye y retorna al valor pre-embarazo aproximadamente a las 4-6 semanas después del nacimiento<br />ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  16. 16. Eventos secundarios al aumento de estrógenos<br />Otras proteínas de transporte hormonal tiroideo (transtiretina y albúmina) no cambian o sólo se ven ligeramente disminuidas por el efecto de hemodilución propio del embarazo<br />ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  17. 17. Eventos secundarios al aumento de estrógenos<br /> El aumento en la concentración de TBG plantea la necesidad de más hormonas tiroideas para saturar los sitios de unión, esto provoca:<br />Ligera y transitoria disminución de tiroxina libre (T4L), activación del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides y mayor secreción de TSH que estimula la síntesis y secreción de hormonas maternas.<br />ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  18. 18. Función tiroidea y edad gestacional<br />ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  19. 19. Eventos secundarios al aumento de estrógenos<br />En embarazos normales y en condiciones de yodo suficiente: <br />TSH permanece dentro del rango normal de no embarazo <br />Tendencia al aumento entre el primer trimestre y el término.<br />ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  20. 20. Eventos secundarios al aumento de estrógenos<br />En resumen: la creciente capacidad de transporte requiere aumento en la síntesis y secreción hormonal, es decir aumenta la actividad tiroidea materna. <br />ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  21. 21. Eventos secundarios al aumento de hCG<br />Primer trimestre.<br />Acción agonista débil de TSH<br />Efecto tirotrófico/estimulación de Rc.<br />Valor máximo al final del primer trimestre de gestación. <br />ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  22. 22. Altas concentraciones de hCG<br />Aumento de T3 y T4 libres<br />Disminución de TSH circulante<br />Entre 8 y 14 semanas de embarazo<br />Aumento de Hormonas tiroideas: crecimiento fetal, organogénesis cerebral. <br />Placenta: transporta y metaboliza HT<br />
  23. 23. Altas concentraciones de hCG<br />Clínicamente no evidente<br />T4L/tirotoxicosis gestacional: niveles elevados y sostenidos hCG<br />20% de todos los embarazos tienen TSH <0.2 mI/l… Hiperémesis gravídica/Enfermedad trofoblástica???<br />ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  24. 24. Cambios en el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas <br />Segunda mitad del embarazo. Implicación de los 3 sistemas deiodinantes:<br />
  25. 25. Cambios en el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas<br /> Tales cambios metabólicos, requieren aumento en la producción de T4 durante el embarazo y esto explica los mayores requerimientos de L-tiroxina durante la gestación en las mujeres que son medicadas por padecer un hipotiroidismo primario.<br />ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  26. 26. Cambios en el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas<br />En el embarazo la demanda hormonal ocasiona:<br /><ul><li>Aumento de TBG que exige mayor cantidad de hormona para su saturación.
  27. 27. Pasaje transplacentario de hormonas tiroideas maternas.
  28. 28. Aumento en el metabolismo de las hormonas tiroideas.</li></ul>Al aumentar la producción de HT, se necesita Yodo. <br />ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  29. 29. Cambios en el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas<br />¿Por qué aumentan las necesidades de Yodo?<br /><ul><li>Aumento del FSR y FG, aumento de la depuración renal de Yoduro.
  30. 30. La madre debe proveer el Yodo necesario para el pasaje transplacentario para la síntesis de iodotironinas fetales, la tiroides fetal se vuelve progresivamente funcional a partir de las 10-12 semanas.</li></ul>ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  31. 31. Cambios en el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas<br />Dosis diaria recomendada de Yodo (µg/día)<br />
  32. 32. Cambios en el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas<br />Embarazo: aumenta demanda de Yodo<br />Escasa Ingesta<br />Pobre reserva<br />Bocio<br />Ingesta normal<br />Reserva<br />Sana<br />
  33. 33. Interacción materno-fetal<br />Paso transplacentario de TSH: Mínimo. <br />Paso transplacentario de HT.<br />Se ha demostrado la presencia de T4 en el líquido amniótico antes del comienzo de la función tiroidea fetal <br />Que lo modifica?<br />Gradiente materno fetal alto (T4 alta de madre/feto)<br />Actividad aumentada 5´deionidasa 3 (T4 a T3)<br />ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  34. 34. Tiroiditis de Hashimoto y embarazo<br />
  35. 35. Historia<br />1942, Hashimoto describió 4 mujeres en las que la Glándula tiroides aparentaba haberse transformado en “tejido linfoide”. (Estruma linfomatosa)<br /> 40 años después se reportan Ac AT en estos pacientes.<br />Tiroiditis de Hashimoto, Tiroiditis Autoinmune Crónica.<br />N Engl J Med 1996;335:1079<br />
  36. 36. Prevalencia<br />Personas de edad media y ancianos.<br />85% de los pacientes son mujeres.<br />Inglaterra: 8 a 17% de pacientes mayores de 60 años (autopsias). <br />Edad media de diagnóstico: 51 años.<br />N Engl J Med 1996;335:1079<br />Edad de presentación de hipertiroidismo e hipotiroidismo en Tiroiditis de Hashimoto, Inglaterra. <br />
  37. 37. Formas clínicas<br /><ul><li>Bociógena
  38. 38. Atrófica
  39. 39. Ambos tienen títulos altos de Ac AT
  40. 40. Principal causa de hipotiroidismo adquirido en el embarazo</li></ul>N Engl J Med 1996;335:1079<br />
  41. 41. Cambios Histológicos: Bociogena<br />Infiltrado linfocitico con centros germinales<br />Folículos tiroideos reducidos en tamaño, con coloide disperso y fibrosis.<br />Células tiroideas: alargadas, citoplasma granular, rosa (Células de Hurthle o de Askanazy).<br />N Engl J Med 1996;335:1079<br /><ul><li>Corte Histológico. HE 175x.
  42. 42. A: Foliculos atróficos
  43. 43. S: Estroma fibrotico
  44. 44. G: Centro germinal
  45. 45. L: Infiltrado linfocitico</li></li></ul><li>Patogénesis<br />Inicia con la activación de LT CD4 en contra de Antígenos Tiroideos.<br />Que activa LT CD4? <br />Incierto. <br />2 Hipótesis. <br /><ul><li>Infección.
  46. 46. Expresión HLA II en células tiroideas.</li></ul>N Engl J Med 1996;335:1079<br />
  47. 47. Citotoxicidad<br />CD8<br />Tirocito<br />Lisis de tirocito<br />
  48. 48. Acs Anti tiroideos<br />
  49. 49. Cuadro Clínico<br />Tiroiditis clásica (Bociógena).<br />Glándula crecida, dura, bordes irregulares. <br />40 a 350 gramos.<br />Compresión de tráquea, esófago, laríngeo recurrente: rara.<br />Vasculitis, urticaria, nefritis: complejos inmunes. <br />N Engl J Med 1996;335:1079<br />
  50. 50. Cuadro clínico en embarazo<br />
  51. 51. Datos de laboratorio<br />Sospecha clínica + Acs AT + TSH<br />Marcador especifico de la enfermedad: AcsAT<br />AcsAntitiroglobulina: 60%<br />AcsAntitiroperoxidasa: 95%<br />ELISA.<br />Títulos mas altos en tiroiditis atrófica.<br />
  52. 52. Tratamiento<br />ObstetGynecol 2006;108:1283–92<br />
  53. 53. Tiroiditis Posparto<br />
  54. 54. Tiroiditis Posparto<br />“Síndrome de disfunción tiroidea transitorio o permanente, materno que ocurre en el primer año del nacimiento (parto, cesárea, aborto) y se basa en una inflamación autoinmune de la glándula tiroides caracterizada por infiltración linfocítica y disfunción tiroidea”.<br />Rev Med Urug 2007; 23: 34-39<br />
  55. 55. Prevalencia<br />1.1 a 21% (distintos métodos diagnósticos).<br />Un cuarto de las pacientes persisten con hipotiroidismo a largo tiempo.<br />300% mas común en pacientes con DM1.<br />Tasa de recurrencia: 70%<br />N Engl J Med 1996;335:1079<br />
  56. 56. Relación con Acs anti TPO<br />50% de las pacientes con Acs anti TPO durante el embarazo desarrollan TPP<br />Aquellas que no la desarrollaron tienen 25% de posibilidades de desarrollarla en el embarazo siguiente.<br />Pacientes con TPO negativos no desarrollan la enfermedad.<br />
  57. 57. Supresión Autoinmune<br />El efecto rebote a la supresión autoinmune asociada con el embarazo durante el posparto explica la agravación de síndromes autoinmunes en el período puerperal, en este caso la manifestación clínica de la tiroiditis posparto.<br />
  58. 58. Etiología <br />Microquimerismo fetal <br /><ul><li>Presencia de células fetales en algunos órganos de la madre, es consecuencia natural del embarazo y puede persistir hasta por 27 años.
  59. 59. Se ha demostrado la presencia de células fetales en la glándula tiroides de mujeres con tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de Graves.</li></ul>Revista de Endocrinología y Nutrición 2005;13(2):88-93.<br />
  60. 60. Fisiopatogenia<br />Las células fetales iniciarían una reacción inmune con las células maternas (del tipo de reacción injerto vs huésped) en el período postparto, cuando ha desaparecido la tolerancia inmunológica, desarrollándose entonces la enfermedad tiroidea autoinmune.<br />
  61. 61. Cuadro Clínico: Hipertiroidismo<br />La fase de hipertiroidismo se presenta a los 3 meses como promedio (2-6 meses) y se resuelve espontáneamente después de 2 a 3 meses. <br />Los síntomas más frecuentes son: fatiga, palpitaciones, temblor, intolerancia al calor y nerviosismo, sin embargo, estos síntomas en algunos casos, suelen ser de poca intensidad y como consecuencia, el hipertiroidismo pasa inadvertido.<br />Rev Med Urug 2007; 23: 34-39<br />
  62. 62. Cuadro clínico: Hipotiroidismo<br /><ul><li>La fase hipotiroidea se presenta habitualmente a los 6 meses (3-12 meses).
  63. 63. Usualmente dura de 4 a 6 meses como promedio. En esta etapa se le confunde con depresión postparto.
  64. 64. Cuadro Clínico de hipotiroidismo.</li></ul>Revista de Endocrinología y Nutrición 2005;13(2):88-93.<br />
  65. 65. Curso clínico y Perfil Tiroideo<br />
  66. 66. Tratamiento<br />Fase hipertiroidea<br />No responden a tratamiento antihipertiroideo<br />No se trata o se dan BB (propanolol 120 mg)<br />Fase de hipotiroidismo<br />>10 microUI/ml.<br />Remisión espontanea. <br />Rev Med Urug 2007; 23: 34-39<br />
  67. 67. Escrutinio<br />Diabetes Mellitus tipo 1<br />Episodio previo de TPP<br />Presencia de AcantiTPO<br />Antecedente de aborto (s)<br />Historia de depresión postparto<br />Otras enfermedades autoinmunes<br />Familiares con autoinmunidad tiroidea<br />Pacientes que reciben tratamiento con amiodarona, litio o interferón alfa.<br />*El escrutinio se realiza a los 3 meses postparto mediante detección de Ac AntiTPO y cuantificación de TSH.<br />
  68. 68. Prevalencia de Hipotiroidismo después de Tiroiditis Post-Parto<br />

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