HCM - Nosografia - Estado Hipersmolar

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Hospital Central de Maracay
Universidad de Carabobo
Medicina Interna
Dr Jaose Angel Rojas

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  • HCM - Nosografia - Estado Hipersmolar

    1. 1. ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOTICO Dr. Rafael Real Endocrinologo
    2. 2. Definicíon <ul><li>Complicacíon aguda de la diabetes, caracterizada por hiperglucemia severa, deshidratacíon extrema, hiperosmolaridad y ausencia de cetosis </li></ul><ul><li>Muchos pacientes tienen caracteristicas tanto de CAD como de Estado hiperosmolar, sin embargo el problema predominante puede ser hiperosmolaridad con deshidratacion o acidemia metabolica. </li></ul>
    3. 3. CARACTERISTICAS ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOTICO HIPERGLUCEMIA DESHIDRATACION ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA AUSENCIA DE CETOSIS HIPEROSMOLARIDAD
    4. 4. Fisiopatologia <ul><li>El estado hiperglucemico hiperosmolar resulta cuando la suma de la eliminacion de glucosa y su utilizacíon es menor que el grado en que la glucosa entra al espacio extracelular </li></ul>
    5. 5. Continua fisiopatologia <ul><li>Una diabetes sin control es un estado de hiperglucemia, donde aumenta la produccíon de glucosa, disminuye su utilizacíon, produciendo una diuresis osmotica </li></ul><ul><li>Existiendo una enfermedad interrecurrente, donde aumenta la produccíon de glucosa via las hormonas de estress, que se oponen mas a la accion de la insulina, esto aumenta la diuresis </li></ul>
    6. 6. Continua fisiopatologia <ul><li>Lo que provoca deshidratacion , en cuanto el volumen circulante se encoje, disminuye el volumen urinario , lo que hace que se pierda la capacidad de excretar la glucosa, al elevarse la glucosa, se altera la funcion del sistema nervioso central , y con ello la capacidad para ingerir agua, disminuyendo aun mas el volumen plasmatico, afectando mas la funcion renal, excretandose menos glucosa, elevandose esta exageradamente y provocando hiperosmolaridad </li></ul>
    7. 7. PATOGENESIS <ul><li>MECANISMO BASICO </li></ul><ul><li>Reduccion en los niveles circulantes de insulina </li></ul><ul><li>Elevacion de las hormonas de stress </li></ul><ul><li>glucagon </li></ul><ul><li>catecolaminas </li></ul><ul><li>cortisol </li></ul><ul><li>hormona del crecimiento </li></ul>
    8. 9. Mecanismo de la hiperglucemia gluconeogenesis glucogenolisis Utilizacion de la glucosa
    9. 11. Mecanismo hiperglucemia Gluconeogenesis proteolisis aminoacidos Alanina y glutamina Glucogenolisis muscular lactato lipolisis glicerol
    10. 12. Continua mecanismo hiperglucemia Metabolismo lipidos y cetonas insulina + Homonas de stress epinefrina trigliceridos glicerol Acidos grasos libres cetonas glucagon La epinefrina Activa A la lipasa En tej. adiposo Va al higado Contribuyendo a La gluconeogenesis
    11. 13. Mecanismo hiperglucemia <ul><li>Metabolismo de agua y electrolitos </li></ul><ul><li>Normalmente la insulina estimula la reabsorcíon de agua y sal en la nefrona proximal y en la distal </li></ul><ul><li>Hiperglucemia...aumenta la tonicidad del plasma , lo que provoca salida de agua y potasio del espacio IC al EC, provocando la deshidratacion celular </li></ul>
    12. 14. En el Estado hiperosmolar <ul><li>Menos acidos grasos libres y glucagon </li></ul><ul><li>Niveles de peptido- C mayores que en CAD </li></ul><ul><li>Suficiente insulina para inhibir lipolisis , que necesita menos insulina que para la captacion periferica de glucosa </li></ul>
    13. 15. FISIOPATOLOGIA DIABETES HIPERGLUCEMIA FACTOR PRECIPITANTE HORMONAS DE STRESS HIPERGLUCEMIA DESHIDRATACION CONTRACCION DE VOLUMEN DISMINUYE GASTO URINARIO HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLARIDAD ALTERA CONCIENCIA
    14. 16. FACTORES PREDISPONENTES <ul><li>SITUACIONES AGUDAS </li></ul><ul><li>RECIEN INICIO </li></ul><ul><li>AGENTES TERAPEUTICOS </li></ul><ul><li>PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS </li></ul><ul><li>ENFERMEDAD CRONICA </li></ul><ul><li>SITUACIONES AGUDAS </li></ul>
    15. 17. FACTORES PREDISPONENTES
    16. 18. FACTORES PREDISPONENTES <ul><li>AGENTES TERAPEUTICOS </li></ul><ul><li>Glucocorticoides </li></ul><ul><li>Diureticos </li></ul><ul><li>Difenilhidantoina </li></ul><ul><li>Beta-bloqueadores </li></ul><ul><li>Diazoxido </li></ul><ul><li>Inmunosupresores </li></ul><ul><li>Cloropromazina </li></ul>
    17. 19. ...continuan factores predisponentes <ul><li>PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS </li></ul><ul><li>Dialisis peritoneal </li></ul><ul><li>Hemodialisis </li></ul><ul><li>Alimentacion hiperosmolar </li></ul><ul><li>Estress quirurgico </li></ul>
    18. 20. Continuan factores predisponentes <ul><li>ENFERMEDAD CRONICA </li></ul><ul><li>Nefropatia </li></ul><ul><li>Cardiopatia </li></ul><ul><li>Hipertension </li></ul><ul><li>AVC </li></ul><ul><li>Alcoholismo </li></ul><ul><li>Psiquiatrica </li></ul><ul><li>Perdida de la sed </li></ul>
    19. 21. Continuan factores predisponentes <ul><li>SITUACIONES AGUDAS </li></ul><ul><li>Infeccion </li></ul><ul><li>Gangrena </li></ul><ul><li>Infeccion urinaria </li></ul><ul><li>Septicemia </li></ul><ul><li>Quemaduras extensas </li></ul><ul><li>Hemorragia gastrointestinal </li></ul><ul><li>Infarto del Miocardio </li></ul><ul><li>Pancreatitis </li></ul><ul><li>ACV </li></ul>
    20. 22. CARACTERISTICAS <ul><li>Responsable de 1/1000 ingresos hospitalários </li></ul><ul><li>Por regla aparece en DM2 </li></ul><ul><li>Principalmente en mayores de 60 años </li></ul><ul><li>35% aparece como debut de diabetes </li></ul><ul><li>40% se asocia a infeccíon </li></ul>
    21. 23. CARACTERISTICAS <ul><li>38% toman diureticos </li></ul><ul><li>28% viven en asilos </li></ul><ul><li>Mortalidad 12-42% </li></ul><ul><li>Mortalidad se relaciona con edad mayor de 70, vivir en un asilo,osmolaridad y natremia </li></ul>
    22. 24. Datos <ul><li>Es probable que la combinacíon de la edad, de un cierto grado de demencia senil , junto con una disminucíon en la sensacíon de sed, de la funcíon renal y la ausencia de cetosis con vomitos hace que el diagnóstico se efectue frecuentemente en forma tardía </li></ul>
    23. 25. Diagnóstico <ul><li>La mayoría de las veces puede realizarse a un lado de la cama del enfermo , con datos clinicos como una severa deshidratacíon, alteraciones de la conciencia, una glucometria muy alta, cetonas en sangre negativas o menos de una cruz </li></ul>
    24. 26. Sintomas del estado hiperosmolar
    25. 27. Signos clinicos <ul><li>Poliuria, polidipsia, perdida de peso y cambios en el estado de conciencia con una evolucion de dias a semanas </li></ul><ul><li>Deshidratacion extrema </li></ul><ul><li>Hipotension </li></ul><ul><li>Hipotermia </li></ul><ul><li>Respiracion de Kusmaul ausente </li></ul><ul><li>Polipnea puede indicar acidosis lactica </li></ul><ul><li>Dilatacion gastrica, ileo, hematemesis </li></ul><ul><li>Confusion, coma, convulsiones,hemiplejia transitoria </li></ul>
    26. 28. NIVEL DE CONCIENCIA EN PACIENTES CON ESTADO HIPEROSMOLAR
    27. 29. CRITERIOS CLINICOS DE DESHIDRATACION <ul><li>1.- Un incremento ortostatico del pulso sin cambio en la TA indica ~ 10% de disminucion en el espacio extracelular y ~ 2 litros de solucion salina isotonica </li></ul><ul><li>2.-Un descenso en la TA 15/10 indica 15-20% disminucion en el espacio EC y 3-4lts </li></ul><ul><li>3.- Hipotension supina indica disminucion de > 20% en el EC > 4 litros </li></ul>
    28. 30. LABORATORIO <ul><li>Glucosa promedio 1000 mgs/dl (600 a 2000) </li></ul><ul><li>Osmolaridad mayor de 340 </li></ul><ul><li>Sodio promedio 140 mEq/L </li></ul><ul><li>Potasio promedio 5 mEq/L </li></ul><ul><li>BUN promedio 65 mgs/dl </li></ul><ul><li>Creatinina 3 mgs/dl </li></ul><ul><li>Anion gap 23 mEq/L </li></ul><ul><li>Puede haber cetonuria </li></ul>
    29. 31. Medir grado de deshidratacion <ul><li>Osmolaridad total </li></ul><ul><li>Osmolaridad efectiva </li></ul><ul><li>Sodio corregido </li></ul><ul><li>Deficit de agua </li></ul>
    30. 32. OSMOLARIDAD CALCULADA <ul><li>Osmolaridad total </li></ul><ul><li>( Na)2 + glucosa + BUN </li></ul><ul><li>18 2.8 </li></ul><ul><li>Osmolaridad Efectiva </li></ul><ul><li>( Na) 2 + glucosa </li></ul><ul><li>18 </li></ul>CRITERIOS Glucosa >600 Osmolaridad efectiva >320 Ph >7.3
    31. 33. Estado hiperosmolar OSMOLARIDAD Relacion entre depresion neurologica y osmolaridad plasma, en 53 pacientes con Estado hiperosmolar. Arieff,AI: Diabetes 23(6): 525-531
    32. 34. Manifestaciones Neurológicas <ul><li>36% son diagnósticados inicialmente como un ACV agudo, 27% con hemiparesia o un babinski + </li></ul><ul><li>15% presentan convulsiones, usualmemente focales </li></ul><ul><li>Aunque crisis T-C y mioclonías pueden presentarse </li></ul><ul><li>Cambios focales incluyen; afasia, hemianopsia homonima, hemiparesia, hiperreflexia y alucinaciones visuales </li></ul><ul><li>Hemiplejía transitoria </li></ul><ul><li>Sintomas del SN autonomo, hiperpnea e hipertensíon. </li></ul><ul><li>La mayoría son transitorios </li></ul>
    33. 35. Continuan manifestaciones neurológicas <ul><li>La depresíon del sensorio se correlaciona con la osmolaridad, pero no con la hiperglucemia, ni con el PH LCR o de la sangre </li></ul>
    34. 36. Mecanismos del coma <ul><li>Se piensa que es por dehidratacíon cerebral. </li></ul><ul><li>Estudios de autopsia en 14 pacientes, ninguno tuvo evidencia de deshidratacíon cerebral y algunos con Edema cerebral. </li></ul><ul><li>Estudios en conejos, demuestran que la deshidratacion cerebral producida por hiperglucemia no es sostenida, de hecho el contenido de agua cerebral regresa a lo normal en 4 a 6 horas de hiperglucemia </li></ul><ul><li>Arieff AI, y cols: J.Clin.Invest. 1973 </li></ul>
    35. 37. <ul><li>El incremento secundario en el agua cerebral a valores normales es acompañado por un incremento en el contenido de osmoles cerebrales igualandola con la osmolaridad plasmatica, esto es debido en forma parcial por cambios en glucosa, lactato,sorbitol, mioinositol, urea, Na, K y Cl. </li></ul><ul><li>El resto consiste en los OSMOLES IDIOGENICOS </li></ul><ul><li>En animales de investigacíon estos parecen ser mas provocados por hiperglucemia que por la hiperosmolaridad </li></ul><ul><li>Recientes estudios sugieren que estos son aminoacidos, betaina, glicerofosforilcolina, metilaminas y mioinositol </li></ul>AyusJC, Arieff AI: J. Physiol.1996
    36. 38. Que son los OSMOLES IDIOGENICOS? Pregunta capsiosa <ul><li>Grupo de osmoles; solutos osmoticamente activos medidos como la diferencia entre la osmolaridad celular total y la suma de las omolaridades del Na, K, Cl. </li></ul><ul><li>Durante incrementos agudos en la osmolaridad casuado por solutos endogenos o exogenos el equilibrio osmotico entre el agua intra y extracelular depende de la salida de agua de la celula </li></ul><ul><li>En este caso incrementos en el Na, K y Cl intracelular aumenta la osmolaridad celular, esto provoca el volumen celular cerebral y son los responsables de los sintomas y mortalidad en el SNC </li></ul>
    37. 39. Continuacíon... Osmoles idiogenicos <ul><li>En estados hipertónicos cronicos el volumen de la celula cerebral se regula con un incremento regulatorio cuando la osmolaridad es producida por solutos endogenos(Na,k,Cl) pero no cuando son exogenos como glicerol, manitol o sucrosa esta es la razon por la cual se usan estos en en manejo del edema cerebral </li></ul>
    38. 40. .......Continuacion osmoles <ul><li>Durante la hiperglucemia la regulacíon del volumen cerebral es por captacíon de glucosa independiente de insulina, por captacíon de electrolitos y acumulacíon de osmoles idiogenicos, a diferencia de lo que ocurre con la hipernatremia, estos osmoles se disipan rapidamente en cuanto los niveles de glucosa disminuyen </li></ul>
    39. 41. DEFICIT DE AGUA <ul><li>DEFICIT= 0.6 X Kg ( Na/ 140) – 1 [1] </li></ul><ul><li>DEFICIT= Na-140 X *ACT [2] </li></ul><ul><li>140 </li></ul><ul><li>*Agua Corporal Total = 0.5x kg hombres </li></ul><ul><li>0.4x kg mujeres </li></ul><ul><li>DEFICIT = ACT- Agua corporal actual [3] </li></ul><ul><li>*Agua corporal actual= Na ideal X ACTn </li></ul><ul><li>Na pac </li></ul><ul><li>1.-Facts and formulas </li></ul><ul><li>2.-Harrisons´s, principles of internal medicine </li></ul><ul><li>3.-Problem oriented, Washinton mannual </li></ul>
    40. 42. Ausencia de cetosis <ul><li>Si bien es mas frecuente en DM2 puede presentarse en niños tratados con insulina , indicando que la insulina es capaz de bloquear la cetosis, siendo insuficiente para evitar la hiperglucemia </li></ul><ul><li>In vitro se ha demostrado que la hiperosmolaridad inhibe la lipolisis. </li></ul><ul><li>Los niveles de Acidos grasos libre en el estado hiperosmolar promedian 0.7mmol/L, comparado con 2 mmol en la cetoacidosis, presumiblemente aportando mas substrato para la cetogenesis en el higado </li></ul>
    41. 43. TRATAMIENTO
    42. 44. Medidas iniciales <ul><li>Asegurar via aerea </li></ul><ul><li>Cateter venoso grueso calibre </li></ul><ul><li>Considerar PVC </li></ul><ul><li>Gasometria arterial </li></ul><ul><li>O2 </li></ul><ul><li>Electrocardiograma </li></ul><ul><li>Foley, nasogastrica si se requiere </li></ul><ul><li>Control muy estricto de ingresos y egresos </li></ul><ul><li>Monitoreo de signos, diuresis, escala neurologica </li></ul>
    43. 45. TRATAMIENTO <ul><li>SOLUCIONES PARENTERALES ...Elemento critico mas importante </li></ul><ul><li>Deficit promedio de 10 litros, (22% ACT) deberá restituirse la mitad en aprox 6 a 12 horas, el resto en las sig. 24 horas </li></ul><ul><li>1000 cc solucion fisiologica a pasar en 30 a 60 minutos </li></ul><ul><li>Siguiente solucíon dependiendo de hipotensíon y niveles de sodio </li></ul>
    44. 46. TRATAMIENTO <ul><li>SOLUCIONES PARENTERALES ... </li></ul><ul><li>Soluciones al 0.45% cuando sodio sea mayor de 160 </li></ul><ul><li>Velocidad de las siguiente soluciones 500 ml/hra </li></ul><ul><li>Soluciones glucosadas al 5% cuando glucosa disminuya a 300 </li></ul><ul><li>Reponer perdidas urinarias </li></ul><ul><li>Cuando disminuya el flujo urinario, se disminuye velocidad de soluciones </li></ul>
    45. 47. <ul><li>La solucion salina isotonica es relativamente hipotonica para el liquido extracelular del paciente </li></ul><ul><li>Se usan soluciones glucosadas al 5% cuando la glucemia llegue a 250 </li></ul><ul><li>No olvidar reponer perdidas si no retarda la correccion de na,k, y agua </li></ul><ul><li>Cuando disminuye el gasto urinario por la disminucion en la glucemia se disminuyen los liquidos IV </li></ul><ul><li>Promedio se usan las soluciones por 48 hrs </li></ul>
    46. 48. OTRAS VIAS DE HIDRATACION <ul><li>VIA ORAL , utilizarla en cuanto sea posible, agua a razon de 200 ml por hora </li></ul><ul><li>GASTROCLISIS, por sonda nasogastrica, nasoyeyunal </li></ul>
    47. 49. Sodio y osmolaridad <ul><li>Uso de soluciones hipotonicas </li></ul><ul><li>Como se preparan </li></ul><ul><li>Considerar niveles de sodio en relacion a niveles de glucosa </li></ul><ul><li>(1.6/100 mgs) </li></ul><ul><li>Sodio corregido = </li></ul><ul><li>Na medido+1.6 x glucosa-100 </li></ul><ul><li>100 </li></ul><ul><li>Maxwell&kleemans.clinical disorders of fluids and electrolyte metabolism </li></ul><ul><li>5th ed. </li></ul>
    48. 50. correlaciones <ul><li>Sodio corregido de mas de 140 y osmolaridad total de mas de 340 se asocian a grandes deficits de agua </li></ul><ul><li>Las osmolaridades deben ser correlacionadas con el estado mental ejem > de 340 de osm. Total y > 320 en la efectiva se asocian con estupor y coma </li></ul><ul><li>Estupor y coma en ausencia de tales osmolaridades implican descartar otras causas </li></ul>
    49. 51. Continua tratamiento <ul><li>INSULINA </li></ul><ul><li>Mezclar 100 unidades de insulina regular en 100 ml de solucion salina </li></ul><ul><li>Iniciar infusion de 0.05 a 0.1 unidad/kg/hora </li></ul><ul><li>Continuar infusion de 1 a 4 unidades/hora </li></ul><ul><li>Cuando la glucemia disminuya a 250 disminuir infusion a la mitad y cambiar a soluciones glucosadas al 5% </li></ul><ul><li>Importante que la reduccion de la glucosa sea gradual </li></ul>
    50. 52. TRATAMIENTO INSULINA 0.1U/Kg bolo 0.05 a 0.1/kg/h/infusion Si glucosa no baja 50-70 En la primera hora Doblar Infusion Cuando La glucosa Baje a 250 Cambiar a sol. G 5 %, Insulina a 0.05u/kg/hra
    51. 53. POTASIO <ul><li>La hiperosmolaridad extracelular causa salida de agua y potasio del espacio intracelular al extracelular </li></ul><ul><li>Resultando en concentraciones de potasio normales o elevadas a pesar de un deficit de 500-700 mEq </li></ul>
    52. 54. Continua tratamiento <ul><li>POTASIO </li></ul><ul><li>Deficit de potasio se estima en 500-700meq/l </li></ul><ul><li>Cuando inicie la diuresis, iniciar la reposicion de potasio a razon promedio de 10 a 20 mEq/L </li></ul><ul><li>Ajustes según mediciones de potasio serico </li></ul>
    53. 55. Continua reposicion de potasio <ul><li>Al ingreso: </li></ul><ul><li>Potasio menor de 3 meq , iniciar reposicion antes que la insulina </li></ul><ul><li>Potasio mayor de 5.5 no iniciar potasio hasta que disminuya </li></ul>
    54. 56. POTASIO K<3.3 KCL 40mEq/h Antes de iniciar insulina K> 5.5 No dar potasio Checarlo en 2 hrs K>3.3<5.5 20mEq/hra
    55. 57. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL <ul><li>Generalmente no es problema una vez detectada la hiperglucemia. </li></ul><ul><li>El reto consiste en encontrar evento precipitante. </li></ul><ul><li>Occionalmente no existe causa, simplemente el paciente dejo el tratamiento o ha tomado bebidas con azucar. </li></ul><ul><li>Si no se encuentra una causa, se debera descartar ACV, traumatismo CE, o bien neoplasia cerebral </li></ul>
    56. 58. COMPLICACIONES <ul><li>Vomitos persistentes </li></ul><ul><li>Infecciones </li></ul><ul><li>Insuficiencia Renal </li></ul><ul><li>Sindrome de distress respiratorio (SIRPA) </li></ul><ul><li>Coagulacion Intravascular </li></ul><ul><li>Trombosis </li></ul><ul><li>Edema Cerebral </li></ul><ul><li>Errores clinicos </li></ul>
    57. 59. TROMBOSIS VASCULAR <ul><li>COMO CONSECUENCIA DE LA CONTRACCION DE VOLUMEN, EL BAJO GASTO CARDIACO, LA HIPERVISCOCIDAD, ATEROESCLEROSIS SUBYACENTE, Y DAÑO DIRECTO AL ENDOTELIO POR LA HIPEROSMOLARIDAD. </li></ul><ul><li>LOS PACIENTES MAL CONTROLADOS ESTAN EN UN ESTADO PROCOAGULANTE.. LA ACTIVIDAD DEL FACTOR VIII ESTA AUMENTADA, EL TTP ESTA ACORTADO, Y LA ANTITROMBINA III ESTA REDUCIDA </li></ul><ul><li>LA FIBRINOLISIS ESTA ALTERADA Y LA DISFUNCION ENDOTELIAL PREDISPONE A LA AGREGACION PLAQUETARIA </li></ul>
    58. 60. Edema Cerebral <ul><li>Complicacíon rara pero frecuentemente fatal, mortalidad 75% </li></ul><ul><li>Paciente que había mejorado clinica y bioquimicamente que abruptamente se deteriora neurologicamente, aumentando la letargia, desarrollando hipertensíon, hiperpirexía, antes de paro respiratorio </li></ul>
    59. 61. Mecanismo del edema cerebral Hiperglucemia e hiperosmolaridad Formacíon de Osmoles idiogenicos Descenso rapido en la glucosa con insulina y soluciones Disminuye osmolaridad cerebral Aumentan los osmoles idiogenicos Aumentando gradiente osmolar plasma/cerebro EDEMA CEREBRAL
    60. 62. Continua edema cerebral <ul><li>Prevencíon : no disminuir glucosa a menos de 250 en las primeras 24 horas ni el sodio por debajo de 130 meq </li></ul><ul><li>Tratamiento : suspender insulina y soluciones hipotónicas, cambiar a glucosadas elevando osmolaridad. </li></ul><ul><li>Manitol; 2- 2.5 mgs/kg </li></ul><ul><li>Esteroides (dexametazona) y diureticos no hay datos concluyentes </li></ul>Mel JM, Paediatr.Child Health 1995; 31:17-20 Rosenbloom AL, Diabetes Care 1990; 13: 22-33
    61. 63. ERRORES CLINICOS <ul><li>La administracion erronea de soluciones glucosadas puede aumentar la deshidratacion . </li></ul><ul><li>La administracion de insulina sin suficientes liquidos a pacientes severamente deshidratados puede desviar agua del espacio extracelular al interior de la celula y precipitar un colapso vascular </li></ul>
    62. 64. ERRORES CLINICOS <ul><li>La administracion prematura de potasio antes de que la insulina halla hecho efecto puede provocar una hiperkalemia fatal. </li></ul><ul><li>En pacientes depletados de potasio la no administracion de potasio puede derivar en una hipokalemia grave </li></ul>
    63. 65. MENSAJES BASADOS EN EVIDENCIA <ul><li>1.- Factores de riesgo incluyen edad, sexo femenino,diabetes sin diagnostico, y la prescencia de infeccion aguda </li></ul><ul><li>2.-El diagnostico es basado en hiperglucemia(> 600) e hiperosmolaridad (> 320) en ausencia de cetoacidosis.Virtualmente todos los pacientes tienen alteraciones de la conciencia. </li></ul>
    64. 66. MENSAJES BASADOS EN EVIDENCIA <ul><li>3.- la clave del tratamiento es la hidratacion IV (deficit promedio 8-12 litros) </li></ul><ul><li>4.- mortalidad reportada varia 12-58%; avanzada edad, alta osmolaridad y niveles de urea son pobres predictores. </li></ul><ul><li>Evidence-based, Diabetes Care. BC Decker, 2001 </li></ul>
    65. 67. CONCLUSIONES <ul><li>Enfermedad grave potencialmente fatal </li></ul><ul><li>Puede ser prevenible </li></ul><ul><li>Importante la educacion al paciente y familia </li></ul><ul><li>Instrucciones en dias de enfermedad </li></ul>
    66. 68. GRACIAS POR SU ATENCION DR. RAFAEL REAL

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