HCM - Nosografia - Edema Agudo de Pulmon

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Hospital Central de Maracay
Universidad de Carabobo
Medicina Interna
Dra Ysnaly Silva
Dra Leni Piña

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HCM - Nosografia - Edema Agudo de Pulmon

  1. 1. UNIVERSIDAD DE CARABOBO SEDE ARAGUA POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA NOSOGRAFIA Residentes del 1er Nivel: Leni Piña Ysnaly Silva EDEMA AGUDO DE PULMÒN
  2. 2. DEFINICIÒN: <ul><li>Consiste en la acumulación de liquido en el pulmón que impide la normal oxigenación de la sangre y ocasiona hipoxia tisular. </li></ul><ul><li>Este liquido se acumula en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar como los espacios alveolares. </li></ul><ul><li>Rev Cardiovasc Med. 2002;3(suppl4):S3–S9 </li></ul>
  3. 3. CLASIFICACIÓN <ul><li>Cardiogénico: </li></ul><ul><li>Edema hidrostático o hemodinámico. </li></ul><ul><li>Se asocia a enfermedades agudas o crónicas cardiovasculares </li></ul><ul><li>No Cardiogénico: </li></ul><ul><li>Por incremento de la permeabilidad o distres respiratorio agudo </li></ul><ul><li>Rev Cardiovasc Med. 2002;3(suppl4):S3–S9 </li></ul>
  4. 4. CAUSAS DESENCADENANTES: Cardiogénicas <ul><li>Infarto agudo de miocardio (IAM) </li></ul><ul><li>Emergencia hipertensiva </li></ul><ul><li>Arritmias cardiacas </li></ul><ul><li>Insuficiencia ventricular izquierda grave </li></ul><ul><li>Fiebre reumática </li></ul><ul><li>Hipertiroidismo o Hipotiroidismo </li></ul><ul><li>Alteraciones congénitas </li></ul><ul><li>Infecciones </li></ul><ul><li>shock cardiogénico </li></ul><ul><li>Insuficiencia ò estenosis valvulares </li></ul><ul><li>Otras </li></ul><ul><li>Guías para el manejo de urgencias: Capitulo xxiv Edema pulmonar agudo </li></ul>
  5. 5. CAUSAS DESENCADENANTES: No Cardiogénicas <ul><li>Inhalación de gases irritante </li></ul><ul><li>Neumonía por aspiración </li></ul><ul><li>Shock séptico </li></ul><ul><li>Embolia grasa </li></ul><ul><li>Síndrome de distrés respiratorio del adulto </li></ul><ul><li>Administración rápida de líquidos intravenosos. </li></ul><ul><li>Sobredosis de barbitúricos u opiáceos </li></ul><ul><li>Edema pulmonar de las alturas </li></ul><ul><li>Edema pulmonar Neurogénico </li></ul><ul><li>Edema pulmonar Re-expansión </li></ul><ul><li>Edema pulmonar Asociado a útero inhibidores </li></ul><ul><li>Guías para el manejo de urgencias: Capitulo xxiv Edema pulmonar agudo </li></ul>
  6. 6. FISIOPATOLOGÍA Ley de Starlig Aumenta Presión hidrostática Disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo Incremento de la presión capilar pulmonar Vasos linfaticos Intersticio pulmonar Intersticio axial peribroncovascular. Espacio Subpleural Llenado alveolar NO CARDIOGENICO Anormalidades funcionales y anatómicas de la membrana alveolo capilar Circulation 1999;100:999-1008.
  7. 7. FISIOPATOLOGÍA Aumento del agua corporal total Redistribución del volumen periférico Bajo índice cardiaco con incremento de la RVS Disfunción del ventrículo izquierdo Incremento de la presión venosa pulmonar Aumento local del Vol. IV en el pulmón, Sin aumento del volumen de LCT Circulation 1999;100:999-1008.
  8. 8. FISIOPATOLOGÍA Estrés oxidativo Apoptosis Alteración de la expresion genetica Depleción de energía Activación neurohumoral Aumento de la expresión de citoquinas Cambios inmunes e inflamatorios Alteración en la fibrinolisis Injuria a miocitosy Matriz extracelular Efectos vasculares, renales, Musculares, pulmonares y otros Remodelamiento Ventricular Insuficiencia cardiaca Modelo neurohormonal actual Circulation 1999;100:999-1008.
  9. 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Interrogatorio: Antecedente de IC, HTA, Valvulopatía </li></ul><ul><li>Síntomas: </li></ul><ul><li>Disnea paroxistica </li></ul><ul><li>Tos con expectoración hemoptoica , espumosa </li></ul><ul><li>Examen Físico: </li></ul><ul><li>Aparato Cardiovascular : Taquicardia, angina, 3er ruido, galope, soplos, pulso alternantes, hipotensión, shock, hipertensión </li></ul><ul><li>Aparato Respiratorio : Sibilantes, Crepitantes en marea ascendente, silencio auscultatorio </li></ul><ul><li>Congestión pulmonar: Disnea, taquipnea, cianosis, tos espumosa, crepitantes </li></ul><ul><li>Hipoperfusión periférica : Diaforesis, palidez, frialdad, oliguria, somnolencia, confusión, agitación </li></ul><ul><li>Revista de Ciencias de la salud: Vol.11,N especial1 2006 </li></ul>
  10. 10. DIAGNÓSTICO <ul><li>Anamnesis </li></ul><ul><li>Examen Físico </li></ul><ul><li>Laboratorio: Hemograma, química, CK-CKMB, gasometría </li></ul><ul><li>Radiografía: Redistribución de flujo, línea de kerley, infiltrados alveolares </li></ul><ul><li>EKG: Descartar arritmias, IM, crecimiento o sobrecarga de cavidades </li></ul><ul><li>Ecocardiograma: Tamaño ventricular, contractilidad, alteraciones valvulares, vegetaciones o derrame pericardico </li></ul><ul><li>Cateterismo cardiaco: Mide la presión capilar pulmonar y el GC, RVS </li></ul><ul><li>Plan Andaluz de Urgencia Emergencia febrero 1999 </li></ul>
  11. 11. TRATAMIENTO <ul><li>Medidas generales: </li></ul><ul><li>- Examinar Vía aérea, pulso y tensión </li></ul><ul><li>- Oxigenoterapia - Vía venosa </li></ul><ul><li>- Monitorización EKG, pulsioximetria - Sonda vesical </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO FARMACOLOGICO </li></ul><ul><li>Medidas para disminuir precarga: </li></ul><ul><li>Morfina: 1-5 mg EV Acción vasodilatadora pulmonar y sistémica por bloqueo simpático y reducción del trabajo respiratorio </li></ul><ul><li>Furosemida: 0,5-1mg / Kg Efecto venodiatador directo que reduce el retorno venoso y las presiones venosas centrales </li></ul><ul><li>Nitroglicerina: 0,5 SL x 3 dosis o EV 3,5 -2 mcg/Kg/min TA normal o alta </li></ul><ul><li>10 a 200 mcg/min Vasodilatadores venoso y arterial. </li></ul><ul><li>Nitroprusiato de sodio : 0,5mcg-8mcg/Kg/min Emergencia hipertensiva </li></ul><ul><li>Chest 1987;92:586-93Ann Emerg .Med 1997;30:493-9 </li></ul>
  12. 12. <ul><li>TRATAMIENTO FARMACOLOGICO </li></ul><ul><li>Medidas para mejorar la postcarga </li></ul><ul><li>Hidralacina : 5-10 mg/20min Máximo 20 mg. Vasodilatador arteriolar. Embarazo. No debe usarse en cardiopatía isquémica. </li></ul><ul><li>Medidas para mejorar la contractilidad </li></ul><ul><li>Digoxina: 0,5mg EV. Aumenta la contractilidad miocárdica ayuda a controlar el aleteo y FA. No es de elección si el paciente toma digital </li></ul><ul><li>Dobutamina: 2-20 mcg/kg/min Inotrópicos por estimulación de receptores adrenérgico B1 y A1 en el miocardio. Reduce la RVP debe usarse en infusión continua si hay hipotensión o Shock. </li></ul><ul><li>Dopamina: Normotensión 3-5ng/kg/min Efecto B1 adrenérgico Inotrópico. Produce aumento del Vol. Cardíaco con pocos cambios en la FC y RP. </li></ul><ul><li>Chest 1987;92:586-93Ann Emerg .Med 1997;30:493-9 </li></ul>
  13. 13. <ul><li>TRATAMIENTO FARMACOLOGICO </li></ul><ul><li>Otras medidas: </li></ul><ul><li>Broncodilatadores : Aminofilina 5-6mg/kg perfusión EV rapida. Se diluyen 2 amp.(1amp= 240mg )en 250cc de sol. Glucosada al 5% se per funde en 30 min. </li></ul><ul><li>Flebotomía: 300-500mg de sangre si no existe anemia </li></ul><ul><li>Cardioversión: En casos de taquiarritmia graves </li></ul><ul><li>Chest 1987;92:586-93Ann Emerg .Med 1997;30:493-9 </li></ul>
  14. 14. <ul><li>TRATAMIENTO </li></ul>Dopamina: 5-20mcg/kg/min Noradrenalina: 0,5-30mcg/kg/min Sin Hipotensión Si persiste la inestabilidad hemodinámica Iniciar IECA Digital Diurético oral Tratar las causas reversibles y desencadenantes IM: Fibrinolitico y angioplastia Dobutamina: 2,5 -20mcg/kg/min Dopamina:3-5ng/kg/min Noradrenalina:10-100 mcg/kg/min Estable TA normal o Hipertensión Furosemida: 0,5-2mg/kg/min Nitroglicerina:0,5mg-min SL 5-10min Morfina:1-5mg Ev x 2 Nitroprusiato:0,1-5 mcg/kg/min/EV Si es Estable durante 48-72 h Si persiste la inestabilidad hemodinámica Toracocentesis Paracentesis Ultrafiltración si es necesario Balón intraotico de contrapulsacion . Trasplante cardiaco Revista de Ciencias de la salud: Vol.11,N especial1 2006
  15. 15. GRACIAS

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