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SEMINARIO 2INFLAMACIÓN<br />Y. Barral, L. Bermejo, J. Blanco, O. Brito, P. Buendía, V. Buitrago, A. Cabañas, J.M. Carpio, ...
<ul><li> La inflamación es una respuesta en la que se produce un desplazamiento de leucocitos y de moléculas plasmáticas h...
PRINCIPALES EVENTOS<br /><ul><li>INCREMENTO DEL DIÁMETRO VASCULAR
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR</li></li></ul><li>PRINCIPALES EVENTOS<br /><ul><li>INDUCCIÓN DE LA EXPRESIÓN DE MOLÉC...
INDUCCIÓN EN EL ENDOTELIO DE LAS MOLÉCULAS RESPONSABLES DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL LUGAR DE LA INFECCIÓN</li></l...
<ul><li>INFLAMACIÓN AGUDA: Es de duración corta, se inicia muy rápidamente, y se caracteriza por el exudado de fluidos pla...
INFLAMACIÓN CRÓNICA:Puede durar meses o incluso años, y se caracteriza por el infiltrado de linfocitos y macrófagos, con l...
Superficie desprotegida<br /><ul><li> ESCISIÓN ESPONTÁNEA DE C3</li></ul>C3b<br />C3a<br />FACTOR D<br />Hidrólisis e inac...
2. Fase intermedia<br />
Uno de los principales objetivos del proceso de inflamación es atraer a los leucocitos al foco de la infección y permitir ...
MEDIADORES<br />Mastocitolibera histamina, heparina, PGE2 , PAF,  <br />                         y factores quimiotáctico...
ACTIVACIÓN Y CAMBIOS EN EL ENDOTELIO <br />Vasodilatación (NO, histamina, PGE2 , PAF, PGI2)  eritema, <br />     aumento ...
EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN EN EL ENDOTELIO<br /><ul><li>Es fundamental para la adhesión de los leucocitos  y permi...
La histamina y la trombina inducen la expresión en el endotelio de la vénula de PAF y la selectina P, que se une débilment...
El TNF α y la IL-1 liberados por los macrófagos estimula en el endotelio la aparición de selectina E, cuyo ligando es el E...
RECLUTAMIENTO DE CÉLULAS EFECTORAS<br />NEUTRÓFILO<br />FACTOR<br />QUIMIOTÁCTICO<br />
Rodamiento de los leucocitos: adhesión al endotelio por interacciones débiles con selectinas E y P  rodamiento. (Eosinófi...
QUIMIOTAXIS<br />SUSTANCIAS QUIMIOTÁCTICAS<br />Quimiocinas: específicas de los<br />    distintos leucocitos: IL-8 (neutr...
3. Citocinasproinflamatorias<br />
CITOCINAS PROINFLAMATORIAS<br />PROPIEDADES<br />Pleiotropismo<br />Redundancia<br />Sinergia<br />Antagonismo<br />Según ...
INTERLEUCINA-1<br />PRODUCTORES:Macrófagos, epiteliocitos, monocitos,  fibroblastos y células dendríticas.<br />ACTÚA SOBR...
INTERLEUCINA 1<br />RECEPTORES:<br />Tipo I: Sobre la mayoría de células.<br />Tipo II: Sobre linfocitos B, neutrófilos, m...
INTERLEUCINA 6<br />PRODUCTORES: Linfocitos Th2 y Macrófagos, Fibroblastos<br />ACTÚA SOBRE:<br />	Fundamentalmente sobre ...
INTERLEUCINA 6<br />EFECTO EN INFLAMACIÓN: Estimular la producción de Proteínas de fase aguda: fibrinógeno<br />
INTERLEUCINA 6<br />RECEPTOR:<br />Complejo de alta afinidad   <br />2 GP de membrana<br />IL-6R: componente receptor (80 ...
TNF-α<br />PRODUCTORES: Macrófagos y <br />células dendríticas, Linfocitos<br />Th1, NK, Mastocitos y Hepatocitos<br />ACT...
TNF-α<br />EFECTO LOCAL: Coagulación de vasos sanguíneos pequeños locales<br />EFECTO SISTÉMICO: TNF liberado por sepsis:<...
Aumento de permeabilidad
Shock séptico
Fallo de órganos vitales</li></li></ul><li>TNF-α<br />ESTRUCTURA<br />Precursor: 225Aminoácidos<br />TACE: Hidroliza el TN...
4. Inflamación aguda. Fase final: Reparación de los daños tisulares y vasculares causados por la inflamaciónInflamación cr...
Inflamación<br />(inmunidad<br />innata)<br />Lesión<br />(mediadores inflamación)<br />Reparación tisular<br />Lesión tis...
Mediadores de la inflamación que provocan daño tisular<br />Radicales libres del oxígeno (RLOs)<br /><ul><li>Tipos: O2- , ...
Daño: células endoteliales; eritrocitos y céls. de parénquima; inactiv. antiproteasas
Antioxidantes</li></ul>Enzimas hidrolíticas de los lisosomas leucocitarios<br /><ul><li>Proteasas:
Elastasa                          α1-antitripsina
Colagenasainh.     EDTA
Otras                              α2-macroglobulina</li></ul>Óxido nítrico (NO)<br /><ul><li>Vasodilatador
Radical libre
iNOSmacrófagoscitoquinas y productos microbianos</li></li></ul><li>Reparación tisular<br />                               ...
1-Fase proliferativa (2-3 días)
 Fibroplasia        Tejido granular        Depósito colágeno (1-3 semanas)</li></ul>* Factores de crecimiento: TGF-α y β; ...
Fase proliferativa<br />
<ul><li>2-Fase de reepitelización
Función: formación de barrera contra el medio externo (cubierta  epitelial)
Efectores:
Queratinocitos basales (memb. basal  herida)
Apéndices dérmicos: folículos pilosos, glándulas sudoríparas y sebáceas
Proceso:
1º-División
2º-Migración (sobre tej. granular)         Activador plasminogénico
Desplazamineto sobre la mem. basal (placa basal) y bajo ECM provisional
a)  Herida superficial: memb. basal         (no dañada)         Herida (día 3)
b)  Herida moderada (daño mem. basal): bordes herida (apéndices dérmicos)         Centro herida
 c) Herida profunda (daño apéndices): dificultad de cicatrización
3º-Proliferación y diferenciación (tras la inhibición por contacto)
3-Fase de contracción (1 semana aprox.)
Función: reducción de la superficie de la herida (40-80%)
Efector: Fibroblastos         Miofibroblastos         Eje de contracción
4- Fase de maduración y remodelación (meses después)
Función: aumento de la resistencia ( hasta 80% de la original)        Lineas tensión
Nivel degradación colágeno (tipo III) = producción de colágeno (de tipo)
Apoptosis vasos sanguíneos</li></li></ul><li>Curación por primera intención<br />Curación por segunda intención<br />Costr...
Inflamación crónica<br />Inflamación prolongada (semanas o meses)            Daño tisular + intentos de reparación<br />Ti...
Inflamación progresiva sin manifestación aguda            Enf. + graves </li></ul>Causas<br /><ul><li>Infecciones persiste...
Enfermedades sistema inmune (enf. autoinmunes y alergias)
Exposición prolongada a agentes tóxicos (exógenos y endógenos)</li></ul>Características<br /><ul><li>Daño tisular mayor   ...
Proceso de fibrosis            Exceso de tejido cicatricial + cantidad     colageno
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Inflamación

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Seminario sobre inflamación realizado por estudiantes de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid (España) para la asignatura de Inmunología.

Y. Barral, L. Bermejo, J. Blanco, O. Brito, P. Buendía, V. Buitrago, A. Cabañas, J.M. Carpio, E. Carvajal, E. Cebada

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Inflamación

  1. 1. SEMINARIO 2INFLAMACIÓN<br />Y. Barral, L. Bermejo, J. Blanco, O. Brito, P. Buendía, V. Buitrago, A. Cabañas, J.M. Carpio, E. Carvajal, E. Cebada<br />Inmunología - Grado en Medicina<br />
  2. 2. <ul><li> La inflamación es una respuesta en la que se produce un desplazamiento de leucocitos y de moléculas plasmáticas hacia regiones de infección o de lesión tisular</li></li></ul><li>CAUSAS<br /><ul><li>Endógenas</li></ul> - Necrosis tisular<br /> - Roturaósea<br /><ul><li>Exógenas</li></ul> - Mecánicas<br /> - Físicas<br /> - Químicas<br /> - Biológicas<br /> - Inmunológicas<br />
  3. 3. PRINCIPALES EVENTOS<br /><ul><li>INCREMENTO DEL DIÁMETRO VASCULAR
  4. 4. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR</li></li></ul><li>PRINCIPALES EVENTOS<br /><ul><li>INDUCCIÓN DE LA EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN EN LAS CÉLULAS ENDOTELIALES
  5. 5. INDUCCIÓN EN EL ENDOTELIO DE LAS MOLÉCULAS RESPONSABLES DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL LUGAR DE LA INFECCIÓN</li></li></ul><li>PRINCIPALES EVENTOS<br /><ul><li>QUIMIOTAXIS</li></li></ul><li>SIGNOS DE LA INFLAMACIÓN<br />
  6. 6. <ul><li>INFLAMACIÓN AGUDA: Es de duración corta, se inicia muy rápidamente, y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y migración de leucocitos.
  7. 7. INFLAMACIÓN CRÓNICA:Puede durar meses o incluso años, y se caracteriza por el infiltrado de linfocitos y macrófagos, con la proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.</li></li></ul><li>1. Fase inicial<br />
  8. 8.
  9. 9.
  10. 10.
  11. 11.
  12. 12. Superficie desprotegida<br /><ul><li> ESCISIÓN ESPONTÁNEA DE C3</li></ul>C3b<br />C3a<br />FACTOR D<br />Hidrólisis e inactivación en fase líquida<br />Unión covalente a las superficies microbianas<br />INFLAMACIÓN<br />Unión al FACTOR B<br />C3bB<br />Hidrólisis gracias al FACTOR D<br />C3bBb<br />CONVERTASA DE LA VÍA ALTERNATIVA<br />Unión al FACTOR P<br />
  13. 13. 2. Fase intermedia<br />
  14. 14. Uno de los principales objetivos del proceso de inflamación es atraer a los leucocitos al foco de la infección y permitir su paso desde la sangre a los tejidos.<br />Los mastocitos, macrófagos tisulares, y el complemento liberan mediadores que producen inflamación y alteraciones en el endotelio para favorecer el paso de leucocitos al tejido.<br />
  15. 15. MEDIADORES<br />Mastocitolibera histamina, heparina, PGE2 , PAF, <br /> y factores quimiotácticos (ECF –A, NCF)<br />Basófilo  refuerza la acción del mastocito.<br />Macrófago  TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18.<br />Plaquetas  liberan histamina y quimiocinas.<br /> activadas<br />C3a y C5a  activan el endotelio, mastocitos y <br /> basófilos. También activa neutrófilos.<br />
  16. 16. ACTIVACIÓN Y CAMBIOS EN EL ENDOTELIO <br />Vasodilatación (NO, histamina, PGE2 , PAF, PGI2)  eritema, <br /> aumento de la temperatura.<br />Aumento de la permeabilidad capilar (histamina ,bradicinina, C5a, leucotrieno B4) edema.<br />Disminución del flujo sanguíneo por aumento de la viscosidad debido a la salida de líquidos.<br />Expresión de moléculas de adhesión (selectinas P y E, ligandos de integrinas) en el endotelio por acción de histamina, trombina, IL-8 y TNFα.<br />
  17. 17. EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN EN EL ENDOTELIO<br /><ul><li>Es fundamental para la adhesión de los leucocitos y permitir su salida del vaso a los tejidos.
  18. 18. La histamina y la trombina inducen la expresión en el endotelio de la vénula de PAF y la selectina P, que se une débilmente al PSGL-1 de neutrófilos.
  19. 19. El TNF α y la IL-1 liberados por los macrófagos estimula en el endotelio la aparición de selectina E, cuyo ligando es el ESL-1 del neutrófilo, y la expresión en la superficie del endotelio de ligandos de las integrinas leucocitarias (VLA-4, LFA-1, Mac-1)</li></li></ul><li><ul><li>Las células endoteliales expresan de forma secuencial distintas moléculas de adhesión, que se unen preferentemente a distintos tipos de leucocitos</li></ul>LFA-1, Mac-1<br />VLA-4<br />
  20. 20. RECLUTAMIENTO DE CÉLULAS EFECTORAS<br />NEUTRÓFILO<br />FACTOR<br />QUIMIOTÁCTICO<br />
  21. 21. Rodamiento de los leucocitos: adhesión al endotelio por interacciones débiles con selectinas E y P  rodamiento. (Eosinófilos y linfocitos pueden sin implicar selectinas interaccionando con VCAM-1).<br />Activación de leucocitos: mientras ruedan interaccionan con quimiocinas que provocan una reordenación del citoesqueleto (cambio de forma, mayor movilidad) y un aumento de afinidad de las integrinas.<br />Adherencia estable: por medio de integrinas.<br />Transmigración o diapédesis: por reorientación de las integrinas y por acción de quimiocinas ( p.ej: IL-8, C5a, LTB4). <br />
  22. 22. QUIMIOTAXIS<br />SUSTANCIAS QUIMIOTÁCTICAS<br />Quimiocinas: específicas de los<br /> distintos leucocitos: IL-8 (neutrófilos, linfocitos), MCP-1 (monocitos)<br />ECF-A (eosinófilos), NCF (neutrófilos), LTB4<br />PAF (neutrófilos)<br />Complemento: C5a (neutrófilos), C3a (eosinófilos).<br />
  23. 23. 3. Citocinasproinflamatorias<br />
  24. 24. CITOCINAS PROINFLAMATORIAS<br />PROPIEDADES<br />Pleiotropismo<br />Redundancia<br />Sinergia<br />Antagonismo<br />Según su origen:<br />Linfocinas<br />Monocinas<br />Interleucinas<br />Según su función:<br />Quimiocinas<br />Interferones<br />Hemopoyetinas<br />
  25. 25. INTERLEUCINA-1<br />PRODUCTORES:Macrófagos, epiteliocitos, monocitos, fibroblastos y células dendríticas.<br />ACTÚA SOBRE:Células endoteliales, PMN, plaquetas, monocitos y fibroblastos.<br />CLASIFICACIÓN: IL-1αIL-1β<br />
  26. 26. INTERLEUCINA 1<br />RECEPTORES:<br />Tipo I: Sobre la mayoría de células.<br />Tipo II: Sobre linfocitos B, neutrófilos, monocitos y células de la médula ósea<br />EFECTOS:<br />LOCAL: Transmigración de Leucocitos<br />SISTÉMICO: Pirógenos: aumento de la temperatura corporal: fiebre<br />
  27. 27. INTERLEUCINA 6<br />PRODUCTORES: Linfocitos Th2 y Macrófagos, Fibroblastos<br />ACTÚA SOBRE:<br /> Fundamentalmente sobre hepatocitos <br />
  28. 28. INTERLEUCINA 6<br />EFECTO EN INFLAMACIÓN: Estimular la producción de Proteínas de fase aguda: fibrinógeno<br />
  29. 29. INTERLEUCINA 6<br />RECEPTOR:<br />Complejo de alta afinidad <br />2 GP de membrana<br />IL-6R: componente receptor (80 kDa)<br />Componente transductor de señal: (130 kDa)<br />Receptor: Cromosoma 1: brazo l. IL-6: Cromosoma 7 brazo c.<br />
  30. 30. TNF-α<br />PRODUCTORES: Macrófagos y <br />células dendríticas, Linfocitos<br />Th1, NK, Mastocitos y Hepatocitos<br />ACTÚA SOBRE: Endotelio<br />Vascular<br />RECEPTORES: <br />TNF-R1: (CD120a). 55Da<br /> TNF-R2: (CD129b). 57 Da<br />
  31. 31. TNF-α<br />EFECTO LOCAL: Coagulación de vasos sanguíneos pequeños locales<br />EFECTO SISTÉMICO: TNF liberado por sepsis:<br /><ul><li>Vasodilatación
  32. 32. Aumento de permeabilidad
  33. 33. Shock séptico
  34. 34. Fallo de órganos vitales</li></li></ul><li>TNF-α<br />ESTRUCTURA<br />Precursor: 225Aminoácidos<br />TACE: Hidroliza el TNF-α<br />Homotrímeros: <br /> En membrana (mem-TNFα<br /> En solución (s-TNFα)<br />
  35. 35. 4. Inflamación aguda. Fase final: Reparación de los daños tisulares y vasculares causados por la inflamaciónInflamación crónica<br />
  36. 36. Inflamación<br />(inmunidad<br />innata)<br />Lesión<br />(mediadores inflamación)<br />Reparación tisular<br />Lesión tisular<br />Agentes patógenos<br />Neutrófilos (PMN)<br />Macrófagos<br />RLO<br /> Enzimas<br />hidrolíticas<br />NO<br />
  37. 37. Mediadores de la inflamación que provocan daño tisular<br />Radicales libres del oxígeno (RLOs)<br /><ul><li>Tipos: O2- , H2O2,-OH
  38. 38. Daño: células endoteliales; eritrocitos y céls. de parénquima; inactiv. antiproteasas
  39. 39. Antioxidantes</li></ul>Enzimas hidrolíticas de los lisosomas leucocitarios<br /><ul><li>Proteasas:
  40. 40. Elastasa α1-antitripsina
  41. 41. Colagenasainh. EDTA
  42. 42. Otras α2-macroglobulina</li></ul>Óxido nítrico (NO)<br /><ul><li>Vasodilatador
  43. 43. Radical libre
  44. 44. iNOSmacrófagoscitoquinas y productos microbianos</li></li></ul><li>Reparación tisular<br /> Fibroblastos Fibroplasia <br /> Macrófagos Cicatrización<br />Reparación Céls.endotelAngiogénesis<br /> tisular Linfocitos Citoquinas<br /><ul><li>Fases
  45. 45. 1-Fase proliferativa (2-3 días)
  46. 46. Fibroplasia Tejido granular Depósito colágeno (1-3 semanas)</li></ul>* Factores de crecimiento: TGF-α y β; EGF; FGF (p.ej. FGF-2 y KGF (FGF-7)); CTGF; PDGF<br /><ul><li>Angiogénesis Células mad.endotel. Migración Prolif. celular (quimiotaxis)</li></ul>*Factores de crecimiento: PDGF( p.ej. VEGF); FGF-2<br />Angiogénesis a partir de vasos preexistentes<br />Brotes capilares<br />Trama<br />madura<br />
  47. 47. Fase proliferativa<br />
  48. 48. <ul><li>2-Fase de reepitelización
  49. 49. Función: formación de barrera contra el medio externo (cubierta epitelial)
  50. 50. Efectores:
  51. 51. Queratinocitos basales (memb. basal herida)
  52. 52. Apéndices dérmicos: folículos pilosos, glándulas sudoríparas y sebáceas
  53. 53. Proceso:
  54. 54. 1º-División
  55. 55. 2º-Migración (sobre tej. granular) Activador plasminogénico
  56. 56. Desplazamineto sobre la mem. basal (placa basal) y bajo ECM provisional
  57. 57. a) Herida superficial: memb. basal (no dañada) Herida (día 3)
  58. 58. b) Herida moderada (daño mem. basal): bordes herida (apéndices dérmicos) Centro herida
  59. 59. c) Herida profunda (daño apéndices): dificultad de cicatrización
  60. 60. 3º-Proliferación y diferenciación (tras la inhibición por contacto)
  61. 61. 3-Fase de contracción (1 semana aprox.)
  62. 62. Función: reducción de la superficie de la herida (40-80%)
  63. 63. Efector: Fibroblastos Miofibroblastos Eje de contracción
  64. 64. 4- Fase de maduración y remodelación (meses después)
  65. 65. Función: aumento de la resistencia ( hasta 80% de la original) Lineas tensión
  66. 66. Nivel degradación colágeno (tipo III) = producción de colágeno (de tipo)
  67. 67. Apoptosis vasos sanguíneos</li></li></ul><li>Curación por primera intención<br />Curación por segunda intención<br />Costra<br />Neutrófilos<br />24 horas<br />Coágulo<br />Mitosis<br />Tejido de granulación<br />Macrófago<br />3 a 7 días<br />Fibroblasto<br />Capilares nuevos<br />Contrac-ción de la herida<br />Semanas<br />Unión fibrosa<br />
  68. 68. Inflamación crónica<br />Inflamación prolongada (semanas o meses) Daño tisular + intentos de reparación<br />Tipos<br /><ul><li>Mantenimiento inflamación aguda Drenaje bacterial Infección linfática
  69. 69. Inflamación progresiva sin manifestación aguda Enf. + graves </li></ul>Causas<br /><ul><li>Infecciones persistentes
  70. 70. Enfermedades sistema inmune (enf. autoinmunes y alergias)
  71. 71. Exposición prolongada a agentes tóxicos (exógenos y endógenos)</li></ul>Características<br /><ul><li>Daño tisular mayor Acumulación leucocitaria
  72. 72. Proceso de fibrosis Exceso de tejido cicatricial + cantidad colageno
  73. 73. Predominancia de macrófagos en la respuesta inflamatoria
  74. 74. Inflamación granulomatosa</li></li></ul><li>Inflamación granulomatosa<br /><ul><li>Formación: Activ.infocitos T Activ. macrófagos Granuloma
  75. 75. Estructura: patógeno > células asilamiento ( macrófagos > linfocitos + cel. plasmat.)
  76. 76. Causas:
  77. 77. Agentes patógenos que no pueden ser fagocitados
  78. 78. Sustancias extrañas (externas e inertes)
  79. 79. Procesos asociados:
  80. 80. Necrosis Caseosa o abscesificada
  81. 81. Fibrosis Sarcoidosis
  82. 82. Fusión con otros granulomas Tuberculosis</li></li></ul><li>5. Artritis reumatoide<br />Etiología, síntomas y tratamiento<br />
  83. 83. ¿QUÉ ES?<br /> - Enfermedad autoinmunitaria, crónica y degenerativa<br /> - Inflamación sinovial poliarticular de las articulaciones periféricas<br />
  84. 84.
  85. 85. EPIDEMIOLOGÍA<br />-Afecta al 1% de la población.<br />-Más frecuente en mujeres<br />-Incidencia: 3 casos nuevos por 10.000habitantes cada año<br />-Aparece en torno a los 40-50 años<br />-No relacionada con razas o áreas geográficas determinadas.<br />
  86. 86. SÍNTOMAS<br />-Dolor, rigidez y aumento de tamaño de las articulaciones afectadas<br />-Fatiga<br />-Inapetencia<br />-Dolores musculares generalizados<br />-Debilidad<br />
  87. 87. RESULTADO<br />
  88. 88.
  89. 89. TRATAMIENTOS<br /><ul><li>SINTOMÁTICOS
  90. 90. AINEs
  91. 91. CORTICOIDES
  92. 92. FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD
  93. 93. COMPUESTOS DE ORO
  94. 94. PENICILAMINA
  95. 95. ANTIPALÚDICOS
  96. 96. METOTREXATO
  97. 97. AZATIOPRINA
  98. 98. CICLOFOSFAMIDA
  99. 99. ÉTIOLÓGICOS</li></li></ul><li>6. Fármacos antiinflamatorios: mecanismos<br />
  100. 100. Antiinflamatorios<br /><ul><li>Son: Agentes de estructura química diferente que inhiben la síntesis de prostaglandinas, a través de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa.
  101. 101. Hay dos grupos importantes de agentes antiinflamatorios:</li></ul>Los antiinflamatorios esteroides o glucocorticoides, que son los más potentes antiinflamatorios <br />Los analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios no esteroides (AINEs) o drogas tipo aspirina.<br />scienceclarified.com<br />
  102. 102. Prostaglandinas<br />Prostaglandinas ó prostanoides<br /> y leucotrienes:<br />Son autacoides u hormonas<br />locales: Actúan a corta distancia, <br /> tienen una vida media muy corta, <br /> no se almacenan. <br />Biosíntesis: La fosfolipasa A2 <br /> convierte el ácido araquidónico<br /> en distintos eicosanoides como <br /> las prostaglandinas, leucotrienes, <br />lipoxinas o lipoxenos.<br />
  103. 103. Prostaglandinas<br />PGI2: Prostaciclina 2, Es sintetizada por lacélula endotelial es: antiagregante, vasodilatadora, citoprotectoragástrica y en aparatoyuxtaglomerularliberarenina. (fármacosqueinhiban a PGI2 puedenreducir la tasa de filtraciónglomerular y llevar a insuficiencia renal aguda).<br />TXA2:Trobaxano A2, sintetizadoporlasplaquetas; esagreganteplaquetario intravascular, contraemúsculoliso de arterias y bronquios.<br />
  104. 104. Ciclooxigenasas<br />La cicloxigensa o prostaglandinsintetasa y la lipoxigenasason enzimas que catalizan la síntesis de prostaglandinas.<br />Existen 2 isoenzimasciclooxigenasas:<br /><ul><li>COX1:enzima constitutiva y está presente en la mayoría de las células del organismo.
  105. 105. COX2 :enzima inducida por citokinas, factores de crecimiento, factores séricos. La COX2 puede incrementar más de 20 veces durante la reacción inflamatoria. Las endotoxinas inducen poderosamente la COX2 en monocitos y macrófagos. COX2 es inhibida por glucocorticoides como la dexametasona y el meloxicam.</li></li></ul><li>Corticoesteroides<br />Son hormonas que pueden ser: <br /><ul><li>Corticosteroides naturales: Hormonas sintetizadas por la corteza adrenal.
  106. 106. Corticosteroidessemisintéticos: Son análogos estructurales de los </li></ul>corticosteroidesnaturales.<br />Mecanismo de acción de los corticosteroides:<br />Inducen lasíntesis de proteínascomola macrocortina (lipocortina) queinhibe la fosfolipasa A2<br />Cortisona, Dexametasona, Hidrocortisona,Metilprednisolona,Prednisolona.<br />Toxicidad y efectos colaterales:<br /><ul><li>Hiperglucemia, glucosuria, redistribución de grasa, debilidad muscula
  107. 107. Osteoporosis.
  108. 108. Incremento de susceptibilidad a las infecciones y agravamiento de las mismas
  109. 109. Trastornos oculares: Cataratas
  110. 110. Alteraciones digestivas:Dispepsia, riesgo de úlcera gástrica.
  111. 111. Inhibición hipofisaria:inhibición de la secreción de ACTH y en consecuencia de su efecto estimulante sobre la adrenal, atrofia de la glándula.
  112. 112. Hipercortisolismoo Sindrome de Cusihing</li></li></ul><li>Hipercortisolismo o Sindrome de Cusihing<br />Alguno de los síntomas son: Cara de luna llena, cuello de búfalo, osteoporosis, estrías, aumento de peso. <br />socreum.sld.cu<br />
  113. 113. Usos clínicos de los esteroides<br />En enfermedadeshormonalescomoterapéuticasustitutiva.<br />Insuficiencia adrenal, hiperplasia adrenal congénita.<br />Tratamientosintomático en enfermedades no hormonales, en razónde su efecto antiinflamatorio, inmunodepresor y antialérgico: Enfermedades reumáticas (como inflamaciones crónicas, la artritis rematoidea), lupus eritematoso, enfermedades alérgicas (asma bronquial), ezcema, leucemia linfoide, colitis ulcerosa.<br />static.howstuffworks.com/gif/adam/images/en<br />
  114. 114. Antiinflamatorios no esteroideosAINEs<br />Algunos son drogas que inhiben tanto COX1 como COX2 : aspirina, indometacina, piroxicam, diclofenac, ibuprofeno. También inhiben la agregación plaquetaria, y producen efectos G-I y renales. <br />Inhibidores selectivos de COX2 : El meloxicam es un inhibidor selectivo de COX2, como también los salicilatos, la nimesulida, la nabumetona y el etodolac, celecoxib.<br />Efectos de los AINE: <br /><ul><li>Efecto analgésico: Por prevenir la síntesis de prostaglandinas involucradas en el dolor.
  115. 115. Efectos antiinflamatorios.
  116. 116. Efectos antipiréticos: En el SNC, en el hipotálamo se sintetizan prostaglandinas que aumentan la temperatura corporal.
  117. 117. Efectos a nivel vascular. El endotelio secreta prostaglandinas. </li></li></ul><li>7. Enfermedades autoinflamatorias: TRAPS <br />
  118. 118. ENFERMEDADES AUTOINFLAMATORIAS<br />Procesos inflamatorios agudos, recurrentes o persistentes, en los cuales no se evidencian causas autoinmunitarias, infecciosas o neoplásicas<br />Inmunidad innata<br />Herencia mendeliana<br />
  119. 119. Enfermedades autoiNflamatorias<br />
  120. 120. Síndromes hereditarios de fiebre periódica (HPFS)<br />Episodios inflamatorios agudos, autolimitados y de duración variable, que recurren a lo largo del tiempo, con una periodicidad diferente para cada una de ellas<br />Fiebre Mediterránea Familiar (FMF)<br />Síndrome de hiperinmunoglobulinemia D y fiebre periódica (HIDS)<br />Síndrome periódico asociado al receptor de TNF (TRAPS)<br />
  121. 121. Síndromes hereditarios de fiebre periódica (HPFS)<br />
  122. 122. TRAPS<br />Herencia autosómica dominante: mutaciones del gen TNFRSF1A, que codifica para el receptor 1 del TNF (TNFR 1)<br />
  123. 123. TRAPS<br />
  124. 124. TRAPS<br />Situación normal<br />Situación patológica (TRAPS)<br />
  125. 125. TRAPS<br />Complicaciones por amiloidosis secundaria<br />Tratamiento sintomático<br /><ul><li>bloqueadores de TNF: glucocorticoides, etanercept
  126. 126. bloqueadores de IL-1: anakinra</li></li></ul><li>BIBLIOGRAFÍA<br />1. Fase inicial<br /><ul><li>Abbas AK, Lichtman AH. Inmunología celular y molecular. Quinta edición. Elsevier España. Madrid. 2004
  127. 127. Regueiro JR, López C, González S, Martínez E. Inmunología. Biología y patología del sistema inmune 3ª edición. Panamericana. Madrid. 2008
  128. 128. Humpath.com (http://www.humpath.com/acute-inflammation)
  129. 129. Inflamación. Wikipedia. (http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamación)
  130. 130. Aliaga OW. Inflamación. Universidad Alas Peruanas. Chiclayo (http://www.slideshare.net/azanero33/inflamacion-1417523)
  131. 131. Inflamación (http://www.slideshare.net/migaos89/inflamacion-aguda-1243017)
  132. 132. Castelazo E. Inflamación y cicatrización. Facultad de Medicina (Dpto. de fisiología y propedéutica). Universidad Autónoma de Guadalajara. Guadalajara. Mexico. (http://www.slideshare.net/fisipato13/22-inflamacin-y-cicatrizacin)
  133. 133. Vásquez A. Inflamación. (http://www.slideshare.net/AnteroMD/inflamacin-presentation)
  134. 134. Poblete M. Inflamación. Universidad del Mar. Reñaca, Viña del Mar, Chile. (http://www.slideshare.net/drmiguelpoblete/inflamacin-2037086)</li></ul>2. Fase intermedia<br /><ul><li>Abbas AK, Lichtman AH. Inmunología celular y molecular. Cuartaedición. Elsevier España. Madrid. 2004
  135. 135. Regueiro JR, López C, González S, Martínez E. Inmunología. Biología y patología del sistema inmune 3ª edición. Panamericana. Madrid. 2008
  136. 136. Roitt IM, [et. al]. Inmunología: fundamentos. 11ª edición. Médica Panamericana.</li></li></ul><li>BIBLIOGRAFÍA<br />3. Citocinasproinflamatorias<br /><ul><li>Guyton AG, Hall JE. Tratado de fisiología médica. Elsevier. Madrid. 2009
  137. 137. Regueiro JR, López C, González S, Martínez E. Inmunología. Biología y patología del sistema inmune 3ª edición. Panamericana. Madrid. 2008
  138. 138. Good RA. Inmunobiología: Conceptos básicos y aplicaciones clínicas. Espasx. Barcelona. 1977</li></ul>4. Inflamación aguda. Fase final: Reparación de los daños tisulares y vasculares causados por la inflamación. Inflamación crónica<br /><ul><li>Abbas AK, Lichtman AH. «Ch.2 Innate Immunity», Basic Immunology. Functions and disorders of the immune system, 3rd edition. Saunders (Elsevier); 2009
  139. 139. Kumar, MBBS, MD, FRCPath, V. Abul K. Abbas, MBBS, Nelson Fausto, MD and Jon Aster, MD. «Ch.2 Acute and chronic inflammation» Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease, 8th edición .Saunders (Elsevier) (ed.).; 2009
  140. 140. Ames BN, Cathcart R, Schwiers E, Hochstein P. Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant- and radical-caused aging and cancer: a hypothesis» 1981
  141. 141. Stadelmann WK, Digenis AG, Tobin GR 1998). Physiology and healing dynamics of chronic cutaneous wounds. The American Journal of Surgery 176 (2): 26S-38S
  142. 142. Iba Y., Shibata A., Kato M., and Masukawa T. Possible involvement of mast cells in collagen remodeling in the late phase of cutaneous wound healing in mice. International Immunopharmacology , 2004 (14): 1873-1880
  143. 143. Quinn JV. Tissue Adhesives in Wound Care. Hamilton, Ont. B.C. Decker, Inc. Electronicbook; 1998</li></li></ul><li>BIBLIOGRAFÍA<br />5. Artritis reumatoide. Etiologías, síntomas y tratamiento<br /><ul><li>Quesada MS, García M. Artritis reumatoide. Fisiología y tratamiento. Centro Nacional de Información de Medicamentos. Instituto nacional de investigaciones farmaceúticas. Facultad de Farmacia. Universidad de Costa Rica. Marzo 2004
  144. 144. Alberti JA. Artritis reumatoide. Apuntes de reumatologia. Apuntes de medicina. PortalesMedicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/440/1/Artritis-reumatoide-Apuntes-de-reumatologia-Apuntes-de-medicina.html). 2007
  145. 145. Manifestaciones articulares de la artritis reumatoide. Intermedicina.com (http://www.intermedicina.com/Avances/Clinica/Fotos14.htm)</li></ul>6. Fármacos antiinflamatorios: mecanismos<br /><ul><li>Guión nº: 44. Antiinflamatorios esteroideoscorticoesteroides. Departamento de Farmacología y Terapéutica Facultad de Medicina UAM
  146. 146. Farmacología de los eicosanoides. Capítulo 6: Prostaglandinas y productos relacionados y Capítulo 7: Analgésicos antipiréticos Y antiinflamatorios no esteroides(AINEs). Drogas tipo Aspirina. Valsecia –Malgor</li></li></ul><li>BIBLIOGRAFÍA<br />7. Enfermedades autoinflamatorias: TRAPS<br /><ul><li>Abbas AK, Lichtman AH. Inmunología celular y molecular. Quinta edición. Elsevier España. Madrid. 2004
  147. 147. Regueiro JR, López C, González S, Martínez E. Inmunología. Biología y patología del sistema inmune 3ª edición. Panamericana. Madrid. 2008
  148. 148. Álvarez-Lobos M, et al. Tumor necrosis factor associatedperiodicsyndrome (TRAPS). Report of two cases. RevMéd Chile. 2006; 134:1558-1561
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  150. 150. Aróstegui JI, Yagüe J. Hereditary systemic autoinflammatory diseases. Part II: cryopyrin-associated periodic syndromes, pediatric systemic granulomatosis and PAPA syndrome. MedClin (Barc). 2008;130(11):429-38
  151. 151. Asociación de Enfermos de Fiebre Mediterránea Familiar de España. Calle Bernia, 4, 3ºA. Puerta 13 46006-Valencia. Valencia (España) (http://fmf.portalsolidario.net/)
  152. 152. Aróstegui JI. Fisiopatología de las enfermedades autoinflamatorias sistémicas hereditarias. Servicio de Inmunología-CDB. Hospital Clínic, Barcelona. Nº Programa: 681</li>

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