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Micosis Humanas

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Micosis Humanas

  1. 1. MICOSIS HUMANAS<br />Gabriel Arcenio Londoño Zapata<br />Noveno Semestre Medicina<br />Universidad de Antioquia<br />GIFARM<br />
  2. 2. HISTORIA<br />Favus<br />Muget Oral <br />Aspergilosis pulmonar<br />Retraso en su avance – Estudio bacterias<br />Resurgimiento (Siglo después) gracias a:<br />Control de infecciones bacterianas con Vacunas, Ab, PyP.<br />Prolongamiento del promedio de vida<br />SIDA<br />1837 – 1847<br />
  3. 3. PATOGENIA<br />4 formas de infección<br />Inhalación de Esporas ambientales<br />Reacciones de Hipersensibilidad<br />Ingestión de Macromicetos<br />Intoxicaciones <br />Contacto con Micotoxinas<br />Intoxicación por Metabolitos<br />Infecciones<br />MICOSIS<br />
  4. 4. GENERALIDADES<br />Unicelulares (levaduras) ó Pluricelulares (mohos)<br />Hábitat: suelo, agua, aire, alimentos.<br />Beneficios:<br />Degradan materia orgánica<br />Útiles en industria.<br />Sintetizan antibióticos (penicillium)<br />Corticoesteroides(Rhizopus)<br />Ácidos orgánicos – Acido Cítrico (aspergillus)<br />
  5. 5.
  6. 6. GENERALIDADES<br />MOHOS<br />Estructuras Tubulares (Talo)<br />Colonias Algodonosas<br />Pluricelulares<br />Formados por Micelos (conjunto de hifas)<br />Vegetativos<br />Reproductores <br />Aéreo<br />LEVADURAS<br />Estructuras Redondeadas<br />Colonias Cremosas<br />Unicelulares<br />Reproducción por: <br />Gemación<br />Bipartición<br />DIMORFICOS: Según características del ambiente. (Moho ambiente – Levadura humano).Principales patógenos humanos: <br /><ul><li>Candidaalbicans
  7. 7. Blastomicesdermatidis
  8. 8. Coccidioidesimmitis
  9. 9. SporothrixSchenckii
  10. 10. Malasseziafurfur
  11. 11. HistoplasmaCapsulatum
  12. 12. Paracoccidioidesbrasiliensis</li></li></ul><li>REPRODUCCION<br />Asexuada: A partir de los micelos<br />Brotación o gemación<br />Fragmentación: Partición de una hifa<br />Bipartición (Esporulación -> Germinación)<br />Conidios<br />Artrosporas<br />Blastosporas<br />Esporangiosporas<br />Sexual: Unión de 2 células haploides diferentes sexualmente formando una célula diploide (Zigoto) que meioticamente se divide en 4 células haploides que posteriormente se esporulan.<br />
  13. 13. MICOSIS<br />2 Grandes Grupos:<br />Micosis Sistémicas:<br />Oportunistas (Aspergilosis, Candidiasis, Criptococosis, Mucormicosis, Pneumocistosis)<br />Endémicas (Blastomicosis, Coccidioidomicosis, Histoplasmosis, Paracoccidioidomicosis)<br />Micosis de tejidos blandos:<br />Subcutáneas (Cromoblastomicosis, Esporotricosis, Lobomicosis, micetomas)<br />Cutáneas o Dermatomicosis (Dermatofitosis, Ptiriasis, Piedras, mohos ambientales)<br />
  14. 14. MICOSIS SISTEMICAS OPORTUNISTAS<br />Aspergilosis<br />Candidiasis<br />Criptococosis<br />Mucormicosis<br />Pneumocistosis<br />
  15. 15.
  16. 16. ASPERGILOSIS<br />
  17. 17. ASPERGILOSIS<br />Aspergillusspp.<br />Subtipos:<br />Fumigatus<br />Flavus<br />Niger<br />Terreus, Nidulans, Ustus, Sydowi…<br />Moho filamentoso, hifas hialinas tabicadas y ramificadas<br />Reproducción asexuada por Conidias.<br />Saprofito en vegetales, granos de cereal, materia orgánica en descomposición, abono, plantas.<br />También en filtros de aire, paredes, techos húmedos, polvo, alimentos, cortinas.<br />
  18. 18. PATOGENIA<br />Vía de infección = Pulmonar<br />Raramente la inoculación directa a tegumento por Tx<br />Conidias -> Nasofaringe -> Alveolos<br />[↓ mecanismos de defensa, inoculo, virulencia]<br />Mecanismos de defensa:<br /><ul><li>Barrido mucociliar - Tos
  19. 19. Broncoconstriccion - Mediadores Inflamatorios
  20. 20. Fagocitosis por Macrófagos, PMN.
  21. 21. Factores de Riesgo:
  22. 22. Neutropenia grave
  23. 23. Uso de Glucocorticoides</li></li></ul><li>ESPECTRO CLÍNICO<br />Asma Aspergilar<br />Aspergilosis Pulmonar<br />Broncopulmonar Alérgica<br />Semi-invasora o necrotizante crónica<br />Pulmonar Diseminada<br />Aspergilosis Intracavitaria<br />Aspergilosis Diseminada<br />
  24. 24. 1. Asma Aspergilar<br />Atópicos<br />Respuesta de Hipersensibilidad Tipo I (IgE)<br />Rinitis y/o Crisis asmáticas<br />Tto: No difiere del tratamiento del Asma.<br />
  25. 25. 2a. Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica<br />En Atópicos o Broquiectásicos<br />Atrapamiento de Conidias<br />Broncorrea -> Tapón -> broncoespasmo-> daño pulmonar<br />Características:Infiltrados pulmonares migratorios + eosinofilia<br />Reacciones de Hipersensibilidad tipo III (Ag-Ac) -Fenomeno de Arthus<br />Clínica:<br />Tos productiva, fiebre, disnea, dolor torácico, perdida de peso, hemoptisis.<br />AP obstrucciones recurrentes.<br />
  26. 26. 2a. Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica<br />Diagnostico:<br />Criterios Mayores:<br />Asma<br />Eosinofilia Sanguínea o Pulmonar<br />Expectoración<br />Infiltrados Recurrentes<br />Respuesta a pruebas de Hipersensibilidad tipo I y III<br />Criterios Menores<br />Aspergillus en esputo<br />Ac anti IgE e IgG<br />Fiebre recurrente, tos<br />Bronquiectasias proximales<br />
  27. 27. 2b. Aspergilosis Semi-invasora o necrotizante crónica<br />Prototipo:Varón mayor de 60 años Alcohólico, diabético con EPOC en tratamiento con esteroides de manera crónica con infecciones previas como neumoconiosis o TBC, sarcoidosis.<br />Clínica:<br />Diagnostico:Infiltrados pulmonares recurrentes, cultivo(+) en LAB y esputo + cultivo(+) de biopsia transtraqueal de tejido necrótico.<br />
  28. 28. 2c. Aspergilosis Pulmonar Invasora<br />ID neutropenica + esteroides + trasplante de órgano solido.<br />Clínica: Asintomáticos en sanos y DM<br />Inicia con Tos productiva que en 1 a 2 días progresa a neumonía hipóxica, con pleuresia y en ocasiones hemoptisis.<br />Diagnostico:Infiltrados, nódulos, abscesos, infartos pulmonares de rápido progreso y comúnmente bilaterales.<br />
  29. 29. 3. Aspergilosis Intracavitaria<br />Invasión a cavidades ya formadas -lóbulos superiores-<br />(CA, TBC, bulas enfisematosas, abscesos piógenos, Quistes, FQ)<br />Masa redondeada móvil con signo clásico del cascabel (medialuna aérea).<br />Clínica: Generalmente asintomático. <br />Febrícula, perdida de peso, tos crónica,<br />expectoración mucopurulenta. Hemoptisis.<br />Puede haber lisis espontanea en un 10% de los pacientes.<br />
  30. 30.
  31. 31. 4. Aspergilosis Diseminada<br />ID Neutropénicos + trasplante + citostaticos y esteroides mas común en enfermos de ECG mas que SIDA.<br />Invasión de Vasos -> Trombosis -> Necrosis<br />
  32. 32. CEREBRAL: Abscesos en pacientes ID. HIC.<br />S. Invasora fulminante: Sinusitis en Neutropénicos con TMO, con fiebre, inflamación orbital, dolor facial y congestión nasal. (Diseminación a Cerebro)<br />SINUSISTIS: Sinusitis alérgica crónica con poliposis recurrente sin invasión tisular. <br />S. Invasora crónica: Sinusitis en DM, VIH o en tto esteroides, invasión etmoides, ósea con perdida del olfato, con cefalea crónica y diplopía.<br />CUTANEA: ppalmente posCx,Tx en ptes ID, Similares al Ectima Gangrenoso con escaras oscuras.<br />OSEA: Asociada a Tx directo, Cx, uso de drogas IV o diseminación secundaria, lesiones osteolíticas a los Rx.<br />CV: En ptes con trasplantes de organos sólidos, debutan con endocarditis, miocarditis, pericarditis, infecciones valvulares protesicas, mediastinitis.<br />OCULAR: Invasión desde senos infectados por una sinusitis, Endoftalmitis invasora sea posCx o diseminada. Queratitis posTxcon vegetales.<br />
  33. 33. EXAMENES DIAGNOSTICOS<br />Directo: KOH al 10%<br />Hifas hialinas septadas, el conidióforo es visible. (Características similares a las de Fusarium spp., Scedosporum).<br />Cultivo (tarda de 24 a 48 horas en dar reporte).<br />Serología (No útil en inmunodeficientes)<br />Histopatología (infartos con invasion de vasos sanguineos por hifas)<br />
  34. 34.
  35. 35. CONCLUSION<br />Paciente con sospecha o inmunodeficiencia conocida con clínica compatible con TBC luego de descartada asegurándose de que se hayan realizado correctamente lo exámenes diagnósticos, SOSPECHAR una ASPERGILOSIS.<br />
  36. 36. CANDIDIASIS<br />
  37. 37. CANDIDIASIS<br />Candidaspp.<br />Subtipos:<br />Albicans(50%)<br />Tropicalis y parapsilosis(cateteres)<br />Dubliniensi y Glabrata (Comensales en TGU, infeccione TGI en VIH)<br />Krusei y lusitaneæ(inf. Graves oncohemáticas – no comensales)<br />Levadura ovoide con pseudohifas o hifas tabicadas o blastosporas<br />Colonias cremosas blancogrisaseas en cultivos de 24 a 48 horas.<br />Reproducción por gemación simple<br />Saprofito (flora normal en un 50%)<br />TGI, TGUF y Piel<br />
  38. 38. PATOGENIA<br />Vía de infección = sobrepoblación<br />Factores de Virulencia (adhesinas, fosfolipasas–proteoliticas-)<br />Factores hospedero (ID dual - Neoplasias hemáticas o sólidas, trasplantes órganos, antiblásticos, esteroides- Ab amplio espectro)<br />Mecanismos de defensa:<br /><ul><li>Neutrófilos (peróxido principal agresor)
  39. 39. Complemento (función de opsonización por el C3b)</li></li></ul><li>ESPECTRO CLÍNICO<br />Candidiasis Oro-faríngea<br />Candidiasis Cutánea<br />Candidiasis Genital <br />Candidiasis Esofágica y TGI<br />Candidiasis Mucocutanea Crónica<br />Candidiasis Diseminadas<br />
  40. 40. 1. Candidiasis Orofaríngea<br />Clinica: Estomatitis, queilitis angular y Glositis<br />Pseudomembranosa: Membrana blanca que desprende dejando un lecho cruento sangrante.<br />Atrófica: Despulimiento mucosa con eritema y perdida de papilas gustativas.<br />SyS: Dolor, ardor, disgusia y sialorrea.<br />
  41. 41. 2. Candidiasis Cutánea<br />Clínica: Intertrigo<br />Pliegues Submamario, intergluteo, abdominales, interdigitales, axilar.<br />SyS: Lesiones húmedas eritematosas y descamativas con lesiones pustulosas periféricas asociado a prurito ardor y dolor. (Satelitosis)<br />Fc Riesgo: ↑Tº local, sudoración, maceración, humedad, DM, obesidad, oclusión de piel, Ab amplio espectro, esteroides, <br />
  42. 42. 3. Candidiasis Genital<br />Clínica Mujer:Vulvovaginitis<br />Lesiones Húmedas y eritematosas en genitales externos asociado a flujo blanquecino con pseudomembranas de aspecto a “leche cortada”<br />SyS: Ardor, dolor, prurito, dispareunia, disuria.<br />Fc Riesgo:Ab amplio espectro, cambios hormonales del embarazo, DM, ↓pH vaginal, ACO, hábitos indumentarios.<br />
  43. 43. 3. Candidiasis Genital<br />Clínica Hombre:Balanitis<br />Inflamación balanoprepucial con lesiones vesiculopustulosas y fisuras.<br />SyS: Prurito.<br />Fc Riesgo:hombre no circuncidado con mala higiene, DM,VIH.<br />
  44. 44. 4. Candidiasis TGI<br />Clínica:Candidiasis Esofágica (indicador de SIDA)<br />SyS: Disfagia, pirosis, dolor retroesternal<br />Neoplasias es Fc de Riesgo para desarrollar las lesiones en el resto de órganos del sistema.<br />
  45. 45. 5. Candidiasis Mucocutanea Crónica<br />Clínica: Hiperqueratosis y cuernos cutáneos<br />Lesiones candidiásicas en mucosa oral, piel, cabello y uñas<br />(50%) Trastornos Metabólicos (Insf. PTH, Hipotiroidismo, Hipocorticalismo) que generan defectos secundarios de la fagocitosis y de la inmunidad mediada por células.<br />Síndrome de Distrofia ectodérmica-candidosis-poliendocrinopatíasautoinmunitarias (APECED-aire)<br />
  46. 46. 6. Candidiasis Diseminada<br />Clínica:Sepsis, Organomegalias, petequias, fenómenos embólicos. No CID<br />15-30% Coriorretinitis<br />Bronconeumonía con efusión<br />4x ↑Riesgo Meningitis en RN<br />Endocarditis (Catéteres)-> EAOA o TEP<br />Glomerulonefritis en DM + enfermedad del TGU de base + Ab crónico.<br />Osteomielitis<br />SyS: Fiebre persistente a pesar del manejo Ab.<br />Crónica: en recuperación neutrofiíica pos-quimioterapia múltiples abscesos hepatoesplénicos, nódulos pulmonares<br />
  47. 47. 6. Candidiasis Diseminada<br />Factores de Riesgo:<br />Alteraciones inmunitarias por enfermedades oncológicas y medicación antineoplásica.<br />Catéteres endovasculares o urinarios prolongados. VM.<br />Alteración biota normal por uso AB amplio espectro por tiempos prolongados<br />Tras locación intestinal por Cx, poli-instrumentación, hospitalización prolongada.<br />Uso profiláctico de Anfotericina B y fluconazol <br />Glucocorticoides parenterales por tiempo prolongado<br />Quemaduras Graves<br />RN-BPN<br />Uso de drogas ilícitas intravenosas<br />
  48. 48. EXAMENES DIAGNOSTICOS<br />Directo: KOH al 10% Gram<br />Blastoconidias Ovales<br />Cultivo (50%Sens; 30d max; FP con Trichosporon).<br />Serología (Deteccion e Ag, señalan el proceso activo)<br />Biopsia (Visualizacion directa mas reacciongranulomatosainflam.)<br />Pruebas de Sensibilidain vitro<br />
  49. 49. Tratamiento<br />Candidiasis Superficiales: Nistatina 600.000Ui + Azol<br />Ketoconazol o fluconazol VO de 7-10mg/Kg/d x 2 sem si hay recidiva o en infecciones muy extensas.<br />Candidiasis Sistémicas:<br />Anfotericina B desoxicolato 10mg/kg/d<br />Aumento gradual de a 5mg/kg/d hasta 25 a 30mg/kg/d<br />Anfotericina B lipídica a dosis de 4-7mg/kg/d x 3 a 4 sem<br />Fluconazol o Itraconazol IV de 7-10mg/kg/d x 30d<br />Caspofungina inicial a 70mg/d y se continua con 30mg/d x 14d.<br />Candidiasis Cerebral u ocular:<br />Tratamiento igual que Criptococosis del SNC.<br />
  50. 50.
  51. 51. CONCLUSION<br />Cándida es como una Diabetes, hay inmunosupresión y pueden afectar cualquier sistema.<br />Ante lesiones típicas en tegumentos de cándida, examine completamente al paciente <br />
  52. 52. CRIPTOCOCOSIS<br />
  53. 53. CRIPTOCOCOSIS<br />Cryptococcusneoformans<br />Subtipos:<br />Grubii(mas común)<br />gatti<br />Neoformans<br />Levaduras esféricas encapsuladas<br />Colonias lisas color crema y mucoides.<br />Reproducción por Bipartición en blastoconidias<br />Capsula principal factor de virulencia (Agr/n-Bg-Cg/n-Dn-ADn)<br />Presencia dependiente de subtipo (grubii: frutas, leche de vaca, excreciones de aves. Gatti: eucaliptos, almendros, acacias, oitíes)<br />
  54. 54. PATOGENIA<br />Vía de infección = Inhalatoria<br />Blastoconidias -> Encapsulamiento (↑[CO2]+↓[Fe3+]) -> Complex ganglionar 1rio<br />Anillo de Macrófagos y células gigantes que impiden diseminación<br />Activación de Respuesta inflamatoria (TNFα, IL-1,6y8) -> Reclutamiento PMN -> Activación de LT y LB -> Potenciación celular y Ac protectores.<br />Factores de Virulencia:<br />Capsula (Glucoronoxilomanano y Galactoxilomanano) – Inmunomoduladores; antifagocitaria,<br />Melanina (Tropismo por SNC por NA y otras CCA -enzima fenoloxidasa-) – Antioxidante<br />Producción de Ureasa y fosfolipasas<br />
  55. 55. ESPECTRO CLÍNICO<br />Criptococosis Pulmonar<br />Criptococosis Meníngea<br />Criptococosis de otros Órganos<br />Indicador de SIDA<br />
  56. 56. 1. Criptococosis Pulmonar<br />Clínica:<br />Generalmente Asintomática<br />Antecedente Neumonía autolimitada<br />Áreas de neumonitis a los Rx<br />Derrames, adenopatías hiliares, calcificaciones anómalas.<br />Diseminación silente a SNC (12-17%)<br />Dx Diferencial:<br />TBC, Neoplasia, Bronquiectasias, Sarcoidosis, Neumoconiosis<br />
  57. 57. 2. Criptococosis Meníngea<br />Clínica:Meningoencefalitis, Meningitis, Pseudotumor<br />SyS:Alteración el estado mental, Signos Meníngeos y Alteraciones Visuales (Escotomas, perdida de la visión, Oftalmoplejía -ptosis palpebral y diplopia-)<br />Dx Diferencial:<br />TBC Meníngea, Neurolúes, Carcinomatosis meníngea, Toxoplasmosis cerebral, Meningitis viral.<br />Imagenología:<br />Rx Tórax: Normal<br />TC o RMN Cráneo: Criptococomas (nódulos focales homogéneos hipercaptantes sin realce anular).<br />Dx Diferencial: Toxoplasmosis, CMV, Tuberculoma, Absceso piógeno, Linfoma, metástasis cerebral.<br />
  58. 58. Criptococosis de otros Organos<br />
  59. 59. Criptococosis de otros Organos<br />
  60. 60. EXAMENES DIAGNOSTICOS<br />Directo: LCR (↑Presión, leucocitosis linfocítica, ↑Proteínas, ↓Glucosa)<br />Blastoconidias Ovales al Gram – Aureola Clara a la Tinta China<br />Cultivo: (inicia blanco y torna beige-amarillo-marrón)<br />Bioquímica: (Ureasa y Fenoloxidasa)<br />Serología: (Detección de antígeno polisacárido –LCR y suero)<br />Histopatología: PAS (Granulomashistiocíticos – levaduras capsuladas)<br />
  61. 61. Tratamiento<br />ID (+)<br />Pulmonar: Fluconazol 200-400mg/d VO x 2-4 meses<br />Meníngea:<br />Anfotericina B 0,7mg/kg/d IV + 5-Fluorocitosina 100mg/d VO<br />X 2 semanas. Según evolución<br />Satisfactoria: Fluconazol 400mg/d VO x 8sem.<br />No satisfactoria: Reinicia esquema.<br />Continua con Profilaxis x vida con Fluconazol 200mg/d VO<br />Monitoreo de Leucocitos con la 5-fluorocitosina<br />Monitoreo de Función Renal con Anfotericina B<br />NO en embarazadas Fluconazol (teratogénico)<br />HAART<br />
  62. 62. Tratamiento<br />ID(-)<br />Pulmonar: Fluconazol 200-400mg/d VO x 3-6 meses<br />La gran mayoría resuelven espontaneamente.<br />Meníngea:<br />Anfotericina B 0,3mg/kg/d IV + 5-Fluorocitosina 150mg/d VO<br />X 6 semanas. <br />Continua con Fluconazol 40mg/d VO x 2-4 meses.<br />Monitoreo de Leucocitos con la 5-fluorocitosina<br />Monitoreo de Función Renal e hidroelectrolítica con Anfotericina B<br />NO en embarazadas Fluconazol (teratogénico)<br />
  63. 63. Tratamiento<br />Signos de Mal pronóstico:<br />Alteración del estado de conciencia<br />Visualización Levadura al Directo en Tinta China en LCR<br />LCR: ↑Presión, ↓ Glucosa, ↓ pleocitosis (&lt;2cells/μL)<br />Títulos Ag Capsular &gt; 1:32 en LCR<br />Neoplasia Hematológica<br />Tratamiento concomitante con corticoesteroides<br />Criterios de Curación<br />2 cultivos de LCR negativos<br />↓ títulos Ag Capsular circulantes con diferencia de 1 mes.<br />Curación en un 70%<br />Recidivas o recaídas y fracasos en un 20-50%<br />
  64. 64. CONCLUSION<br />Paciente con meningitis crónica e inmunosupresión conocida, luego de descartar TBC meníngea, se debe tener presente la CRIPTOCOCOSIS<br />
  65. 65. MUCORMICOSIS<br />
  66. 66. MUCORMICOSIS<br />Zygomicosis (infecciones por mohos ambientales saprofitos)<br />Tipos:<br />Rhizopus<br />Mucor<br />Absidia<br />Rhizomucor<br />Colonias crecimiento rápido (2-5d), algodonosas<br />Reproducción asexuada por Bipartición en esporangiosporas.<br />Presencia en materia orgánica en descomposición, frutas y harinas que facilitan su rápido crecimiento por ser fuente de CHO’s.<br />
  67. 67. PATOGENIA<br />Vía de infección = Inhalatoria o asentamiento en lesiones de continuidad<br />DM, leucemia, Neoplasias SRE, trasplantes de órganos sólidos, DNT, deshidratación, citostáticos, corticosteroides, Quemaduras, Tx.<br />Esporangiosporas-> TRS(crecimiento micelar)-> Trofísmo por Vasos Sanguíneos.<br />Propensión a trombosis -> Necrosis tisular<br />PMN y Macrófagos alveolares – Primera línea de defensa (efectiva)<br />Fe3+ inhibe el crecimiento (tto con deferoxamina en IRC aumenta el riesgo)<br />
  68. 68. ESPECTRO CLÍNICO<br />Mucormicosis Rinocerebral<br />Mucormicosis Pulmonar<br />Mucormicosis TGI<br />Mucormicosis Tegumentaria<br />Mucormicosis Diseminada<br />
  69. 69. 1. Mucormicosis Rinocerebral<br />Clínica:<br />Descargas nasales, edema facial unilateral, celulitis, cefalea<br />Ulceras necróticas en paladar (invasión por continuidad a región nasal, ocular, senos paranasales y por ultimo ingresan a cavidad intracerebral)<br />Alteraciones visuales (Proptosis, oftalmoplejía, perdida de la visión -lesión V y VII PC-)<br />Alteración sensomotora facial<br />Alteraciones del estado de consciencia<br />Dx:<br />TC o RNM: Definen la extensión (sinusitis, penetración lamina cribosa)<br />Angiografía:Grado de compromiso vascular<br />LCR: NEGATIVO<br />Histopatología: Visualización directa del microorganismo<br />Fc Riesgo:Diabético en acidosis, Neutropénicos, Tto Ab.<br />
  70. 70. 2. Mucormicosis Pulmonar<br />ID neutropénica + tratamiento para linfomas y leucemias<br />Microesporangiosporas a espacios alveolares -> Invasión de capilares -> Trombosis de vasos pulmonares -> infartos pulmonares con hemorragias difusas.<br />Clínica:<br />Fiebre persistente que no cede a manejo Ab.<br />Infiltrados bilaterales<br />Hemoptisis en ocasiones<br />Infartos pulmonares a los Rx<br />Indistinguible de afección pulmonar por Aspergillus y sus diferenciales<br />Dx:<br /> Directo o cultivo de esputo: Poco eficientes<br /> Histopatología de tejidos necróticos: Biopsia invasora<br /> ¡Cuidado con la Trombocitopenia!<br />
  71. 71. 3. Mucormicosis TGI<br />Clínica:<br />Isquemia Intestinal/Peritonitis<br />Infartos hemorragicos, Necrosis y Gangrena de tejido intestinal por trombosis masiva<br />SyS: Irritación peritoneal (Dolor abdominal difuso, distensión)<br />Dx:posmortem<br />¡ALTA SOSPECHA!<br />TC: Neumatosis Intestinal, edema mesentérico<br />Fc Riesgo:DNT, Deshidratación, lesiones de la mucosa.<br />
  72. 72. 4. Mucormicosis Tegumentaria<br />Génesis:<br />Diseminación Hematógena por Trombos sépticos que generan lesiones nodulares con zonas vasculíticas necróticas en piel.<br />En pacientes bajo tratamiento citostático o inmunoupresor<br />Infección directa en lesiones de continuidad (Quemaduras, Fx abiertas, heridas Cx, cateteres, etc.)<br />En pacientes DM o con leucopenia.<br />Clínica:<br />Invasión vascular con formación de trombos, hemorragias y necrosis seguidos de invasión en profundidad y perdida del tejido celular subcutáneo.<br />
  73. 73. 5. Mucormicosis Diseminada<br />En infecciones pulmonares severas<br />Compromiso hepático<br />Compromiso esplénico,<br />Compromiso cerebral<br />Compromiso renal <br />Compromiso cardiaco<br />
  74. 74. EXAMENES DIAGNOSTICOS<br />Directo: KOH al 10% Crisis Hiperglucemicas<br />Hifas gruesas, irregulares, septadas en ángulo 90º.<br />Cultivo: (gran contaminante ambiental; algodonoso, blanco-grisaseas, puntos negros)<br />Histopatología: de Zonas Necróticas<br />Invasión vascular y necrosis tisular<br />Hongo en lumen de vasos, trombos, hemorragias tisulares e infartos.<br />
  75. 75. Tratamiento<br />Anfotericina B 1-1,5mg/kg/d desoxicolato<br />Anfotericina B 15-20mg/kg/d lipóicas<br />Por 3 meses luego de curación clínico-imagenológica<br />No sirven los Azoles (excepto posaconazol)<br />Remoción Cx del tejido Necrótico<br />Aplicación de factores de crecimiento de GM para acelerar la curación<br />Controlar la enfermedad de base<br />
  76. 76. NEUMOCISTOSIS<br />
  77. 77. NEUMOCISTOSIS<br />Neumonía por Pneumocystisjirovecii (carinii)<br />60-80% VIH en los 80’s<br />&gt;30% VIH en tto con TMP/SMX ó pentamidina en los 90’s<br />20-30% VIH pos-HAART (1996)<br />No conocidos/No tto<br />40-50% mortalidad en Cx, neoplasias hematológicas, inflamaciones crónicas, trasplantes de órganos sólidos o Médula Ósea.<br />80% primo-infecciones en la infancia – Asintomáticas<br />Hongo/Parasito<br />Colonias crecimiento rápido (2-5d), algodonosas<br />Reproducción asexuada por Bipartición en esporangiosporas<br />Hábitat – Alveolo pulmonar<br />
  78. 78. PATOGENIA<br />Vía de infección = Inhalación.<br />Trofozoítos -> Unión a Neumocitos T1 (filopodos) -> Trasf. Pre-quistes -> Quistes Maduros (8 trofozoítos)<br />Fc Virulencia:<br />Pared Similar a la de los Gram(-) <br />Ausencia de Ergosterol en su membrana (Resistencia Natural a Anfotericina B)<br />Ventajas:<br />Sensible a derivados Sordarínicos (Inhibidores del EF-2 -Síntesis proteínas-) <br />Sensible a Equinocandinas (inhibidores de β-glucanos)<br />Sensible a Sulfas, TMP, Primetamina, Pentamidina, Atovaquona (síntesis de folatos de novo a partir del PABA)<br />
  79. 79. ESPECTRO CLÍNICO<br />Neumocistosis Asintomática<br />Neumocistosis Infantil Epidémica ó Neumonía Intersticial Plasmocitaria<br />Neumocistosis Esporádica del ID<br />Neumocistosis Extrapulmonar<br />Clínica:<br />Taquipnea con disnea progresiva<br />Tos Seca, Cianosis<br />↓PaO2 (hipoxemia), ↓PaCO2 (alcalosis), ↑LDH<br />Neumonitis bilateral con infiltrados intersticiales difusos.<br />
  80. 80. 1. Neumocistosis Asintomática<br />Primo-infección<br />Muerte súbita y apnea del lactante???<br />Serología Positiva<br />Portadores: <br />Solo los pacientes ID con o sin la enfermedad manifiesta<br />En el IC puede desarrollarse la enfermedad pero no es portador.<br />
  81. 81. 2. Neumocistosis Infantil Epidémica ó Neumonía Intersticial Plasmocitaria<br />Afecta a Prematuros con problemas de malnutrición caloricoproteico<br />Mortalidad del 25% sin tratamiento.<br />Clínica:<br />Igual<br />Cianosis peri-orbito-oral<br />Ausencia de Tos<br />Diarrea, alteración del estado general, adelgazamiento???<br />
  82. 82. 3. Neumocistosis Esporádica del ID<br />Forma mas frecuente<br />En ID congénita o adquirida<br />Afección pulmonar mas grave de pacientes con SIDA.<br />Afecta adultos en Estadio 3, Niños en Estadio 2.<br />Rx Atípicas también presentes<br />Infiltrados unilaterales o localizados<br />Lesiones nodulares o cavitarios<br />
  83. 83. 4. Neumocistosis Extrapulmonar<br />Mas común en:<br />Ganglios linfáticos, Bazo, Hígado, Corazón<br />Menos frecuente:<br />Cerebro, páncreas, timo, tiroides, retina, coroides, oído, piel, apéndice<br />Lesiones Nodulares -> Necrosan -> Calcifican<br />2-3% paciente adultos VIH(+)<br />
  84. 84. EXAMENES DIAGNOSTICOS<br />Sospechoso:<br />Hipoxemia, Alcalosis respiratoria, ↑ LDH e inmunosupresión<br />Definitivo:<br />Visualización directa por histopatología o de secreciones:<br />Lavado Broncoalveolar<br />Esputo inducido por NBZ con solución hipertónica<br />Coloración de metanol-Giemsa mas coloraciones Especificas:<br />Azul de Ortotoluidina<br />Gomori-Grocott<br />PCR<br />
  85. 85. Tratamiento<br />
  86. 86. Profilaxis<br />A quienes:<br />CD4+ &lt;200cells/μL<br />Infecciones indicativas de SIDA<br />Paciente no VIH recién salido de infección de PcP.<br />Cuando suspender:<br />CD4+ &gt;200cells/ μL<br />
  87. 87. Conclusión<br />Neumonía en paciente VIH positivo recién diagnosticado o ya conocido, sospechar siempre en PNEUMOCISTIS<br />
  88. 88. MICOSIS ENDEMICAS<br />BLASTOMICOSIS<br />
  89. 89. BLASTOMICOSIS<br />Blastomycesdermatitidis<br />Dimorfo<br />Colonias circulares vellosas blanco-grisaseas<br />Habitat – Suelo de Zonas desérticas.<br />
  90. 90. PATOGENIA<br />Vía de infección = Inhalación.<br />Conidias -> alveolo -> penetración celular -> cambio levadura -> repro<br />PMN y Macrófagos reacción inmediata inefectiva<br />Respuesta Th1 (IL-12) -> activación Macrófagos<br />Granuloma Mixto (epiteloide – supurativo)<br />Factores de Riesgo:<br />Hombre adulto en 4ta-5ta década de la vida<br />AP o actual de actividad laboral al aire libre<br />
  91. 91. ESPECTRO CLÍNICO<br />Blastomicosis Pulmonar<br />Blastomicosis Extrapulmonar<br />Síndrome Chancroide<br />Blastomicosis del SNC<br />
  92. 92. 1. Blastomicosis Pulmonar<br />Igual a Neumonía Bacteriana. (Epidemias)<br />Resolución Espontanea Vs. Acción Ab???<br />Igual a una TBC ó CAB (Esporádicos)<br />Ocasionalmente -> SDRA.<br />
  93. 93. 2. Blastomicosis Extrapulmonar<br />Diseminación hematógena de fuente Pulmonar<br />Piel:<br />Pápulas, tubérculos o nódulos -> pústulas, gomas, ulceras<br />Ulceras Vs. Verrugas<br />Placas cutáneas de bordes elevados con periferia papulopustulocostrosas de aspecto papilovegetante.<br />OM:<br />Cuerpos vertebrales y costillas (axial)<br />Dolor, impotencia funcional, tumefacción de tejidos<br />Imágenes osteolíticas a los Rx<br />Artritis con derrame articular purulento – Rodilla<br />Genitales:<br />Prostatitis/Orquiepididimitisgranulomatosas y supurativas<br />
  94. 94. 2a. Blastomicosis Extrapulmonar Síndrome Chancroide<br />Primo-infección cutánea por inoculación directa<br />Chancro de inoculación<br />Linfangitis Nodular Ascendente<br />Curación espontanea en 3 a 4 semanas<br />
  95. 95. 3. Blastomicosis del SNC<br />5% de pacientes inmunodeficientes<br />40% de pacientes con SIDA<br />Debuta como Absceso Cerebral<br />Absceso epidural craneal o raquídeo<br />Meningitis<br />
  96. 96. EXAMENES DIAGNOSTICOS<br />Directo: KOH al 10% (secreciones pulmonares, pus)<br />Hifas hialinas ramificadas y septadas, ensanchamiento en forma de raqueta (esporas)<br />Intradermorreacción con Blastomicina (reacción cruzada con histoplasmina)<br />Cultivo (5 a7 días para identificar levaduras y 3 a 4 semanas para colonias micelares)<br />Histopatología (Grocott, PAS)<br />PCR-ELISA (Deteccion de Ag) – Mas sensible en orina.<br />
  97. 97. Tratamiento<br />6-12 meses<br />
  98. 98. CONCLUSION<br />Como se parece a todo, pues como difícil. Mejor es no olvidarla y buscarla si lo otro se descarta.<br />
  99. 99. COCCIDIOIDOMICOSIS<br />
  100. 100. COCCIDIOIDOMICOSIS<br />Coccidioidesimmitis<br />Fiebre del Valle<br />Colonias blanco-grisaseas<br />Reproducción asexuada por Bipartición en Conidias<br />Hábitat – Suelo zonas desérticas (moho)<br />Dimorfo<br />No transmisión persona a persona<br />
  101. 101. PATOGENIA<br />Vía de infección = Inhalación.<br />Artroconidias -> alveolo -> Fago x Mø -> cambio a esferulas -> maduración -> producción de endosporas -> lisis -> liberación.<br />Respuesta inflamatoria supurativa -> Granulomaepitelioide<br />Respuesta Th1 (IL-12 y TNF-γ) quimiotaxis y activación de Mø<br />Poca activación del sistema humoral<br />Estrogenos aumentan la maduración de las esferas<br />Factores de Riesgo:<br />SIDA, (E3) DM, trasplantes de órganos, Corticosteroides.<br />2do y 3er Trimestre del Embarazo.<br />Agricultor, Albañilería, Construcción, Arqueologó, militar,<br />
  102. 102. ESPECTRO CLÍNICO<br />Coccidioidomicosis Primaria<br />Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica<br />Coccidioidomicosis Diseminada<br />Indicador de SIDA<br />
  103. 103. 1. Coccidioidomicosis Primaria<br />60-70% asintomáticas o síndrome gripal (resolución espontanea)<br />Comprobada por prueba de HR-IV<br />Coccidioidina o esferulina<br />Forma pulmonar primaria (Neumonía Típica)<br />Tercera parte con reacciones dérmicas<br />Eritema Toxico – Eritema Nodoso – Eritema Multiforme<br />Prueba de intradermorreacción fuertemente positiva.<br />Rx: Infiltrados difusos, lobares o segmentarios con adenomegalias hiliares.<br />Resolución espontanea en 3 a 4 semanas en n 90%<br />
  104. 104. 2. Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica<br />Persistencia de la forma pulmonar primaria por mas de 6 semanas (1%)<br />Cuadro pseudotuberculoso.<br />Fiebre vespertina, perdida de peso, astenia, sudores nocturnos, tos, expectoración mucopurulenta y hemoptisis.<br />Rx: Infiltrados bilaterales heterogeneosbiapicales con nódulos, trazos de fibrosis, cavitaciones y engrosamiento pleural.<br />
  105. 105. 2. Coccidioidomicosis Diseminada<br />Vía linfática / Vía hemática (1%)<br />Pulmón, Tegumento, OA, SNC.<br />Piel: Pápulas, tubérculos, pústula, ulceras, placas verrucosas.<br />Nódulos -> Gomas (ulceras) / igual con nódulos linfáticos (pseudoescrafuloderma TBC)<br />OA: Osteolísis de cuerpos vertebrales con daño contiguo de duramadre.<br />Meningo-mielorradiculitis.<br />Artritis Rodilla con derrame purulento.<br />SNC: MeningoencefalitisSubaguda -> Granuloma Cerebral Abscedado<br />LCR pleocitosislinfocítica (100-1000/μl), ↑Proteinas, ↓Glucosa. (=TBC)<br />
  106. 106. EXAMENES DIAGNOSTICOS<br />Directo: KOH al 10% (LAB, pus)<br />Esferulas con endosporas<br />Intradermoreacción con Coccidioidina (pronostico)<br />Cultivo (Colonia blancoalgodonosa en 3 a 5 días – altamente infectante)<br />Histopatología (Grocott, PAS, H-E)<br />ELISA (Medición de Ac – Respuesta al tratamiento) - Precipitina<br />
  107. 107. Tratamiento<br />0.7-1mg/kg/d ó 3/sem IV x Desoxicolato<br />5mg/kg/d ó 3/sem x Lipoides<br />400 mg/d Fluconazol<br />600mg/d/3 Itraconazol<br />
  108. 108. CONCLUSION<br />Igual que Blastomicosis<br />
  109. 109. HISTOPLASMOSIS<br />
  110. 110. HISTOPLASMOSIS<br />HistoplasmaCapsulatumvar. Capsulatum.<br />Colonias cremosas blanco<br />Reproducción asexuada por Bipartición en Micro/Macroconidias<br />Reproducción Sexuada (var. Ajellomyces)<br />Dimórfico (Moho en Ambiente/Levadura en humano)<br />Ubica en suelos con excremento de aves y murciélagos (ricos en N)<br />Factores de Riesgo: H4:1M<br />Agricultor, granjero, constructor, explorador, espeleólogos<br />Niño anciano<br />El SIDA es solo riesgo de infección sintomática.<br />
  111. 111. PATOGENIA<br />Vía de infección = Inhalación<br />Conidias -> alveolo -> Fago x Mø ->cambio a levaduras -> transporte a SRE -> Uso de Fe para proliferar -> lisis -> liberación.<br />Factores de Virulencia <br />Integrinas (unión a Macrófagos)<br />Resistencia natural a ROS<br />Producción de proteínas Catiónicas (alcaliniza pH Fagolisosoma)<br />Factores hospedero <br />Producción de NO (quelante de Fe)<br />Citoquinas Th1 activadoras de Macrófagos (IL-12, TNFα e INFγ)<br />
  112. 112. ESPECTRO CLÍNICO<br />Histoplasmosis Aguda Primaria ó Epidémica<br />Histoplasmosis Diseminada Progresiva<br />Histoplasmosis Pulmonar Crónica<br />Histoplasmoma<br />Indicador de SIDA<br />Dx diferencial: TBC, linfomas, Neoplasias<br />
  113. 113. 1. Histoplasmosis Aguda Primaria ó Epidémica<br />Asintomática en IC.<br />Detección por intradermorreacción (histoplasmina) y calcificaciones (50-80%)<br />Sintomática en extremos de la vida e ID.<br />Cuadro tipo influenza<br />Malestar subesternal (organomegalia)<br />Infiltrados neumónicos que regresan en 2-3meses, luego calcifican (Perdigones)<br />Diseminación hematógena común<br />Eritema nodoso y multiforme en mujeres jóvenes<br />Pericarditis (severidad – Raza negra)<br />
  114. 114. 2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva<br />Diseminación de un foco primario o reactivación foco latente<br />Espectro clínico:Lesiones focales progreso lento a formas fulminantes (insf. Respiratoria, choque séptico, CID, FMO).<br />General: Perdida de peso, malestar general, febrícula.<br />Orofaringe: lesiones ulceradas infiltrativasgranulomatosas.<br />Vísceras: Organomegalias, ulceras en ileon y colon.<br />Hemático: Pancitopenia leve (infección directa a MO)<br />Suprarrenales (80%): potencial insuficiencia.<br />Pulmón: Neumonía Intersticial<br />SNC: Meningitis pseudoTBC.<br />Endocarditis: Vegetaciones embolicas.<br />Factor de Riesgo principal: Conteo de CD4+ &lt;200 (E3)<br />Tambien extremos de la vida, uso de corticosteroides o citostaticos.<br />
  115. 115. 3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica<br />Exclusiva de pacientes con neumopatía estructural (EPOC, enfisema bulloso)<br />Neumonía intersticial apical -> Infartos Tisulares -> Cavitación<br />Clínica tuberculoide leve con dolor torácico persistente.<br />Avanza lentamente a SDRA.<br />Grosor de pared -> Actividad Micótica<br />2mm limite de recuperación<br />
  116. 116. 4. Histoplasmoma<br />Nódulo calcificado con zona central necrótica ubicado en la periferia pulmonar; con una fibrosis excéntrica rica en colágeno y calcio. De crecimiento progresivo<br />Dx Diferencial con Neoplasia lo que lleva a resecarlos Cx.<br />
  117. 117. EXAMENES DIAGNOSTICOS<br />Directo: KOH al 10%<br />Difícil de observar por pequeño tamaño, en ocasiones visible dentro de PMN y Mø.<br />Intradermorreacción con Histoplasmina (pronostico)<br />Cultivo (Crecimiento lento -3 a 4 sem-, sobrepoblación flora, gran contaminación amb.)<br />Histopatología (Gomori, no visible con H-E)<br />ELISA (Medición de Ac – Respuesta al tratamiento)<br />Serología (Antígeno en suero y orina)<br />
  118. 118. Tratamiento<br />
  119. 119. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS<br />
  120. 120. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS<br />Paracoccidioidesbrasiliensis<br />Blastomicosis Sudamericana<br />Dimorfo<br />Moho ambiental, colonias blancas, hifas septadas con clami/artro/aleurioconidias<br />Levadura en humano, colonia cerebriforme crema, blastoconidias ovales producto de la gemación (Se disponen en forma de “Timón de Barco”)<br />Mayor incidencia entre 30-60 años<br />Relación H50:1M en América Latina<br />70% población infectada es agricultora.<br />Reservorio: Armadillo nueve bandas (Dasypus novemcinctus)<br />Restringida a Suramérica (80% Brasil).<br />No hay trasmisión persona a persona<br />
  121. 121. PATOGENIA<br />Vía de infección = Inhalación<br />Formación complejo pulmonar primario (nódulos solitarios)<br />Formación de Ac con poca acción antimicótica<br />Macrófagos principales actores en la respuesta inmune<br />Necesitan activación por citoqinas Th1 (IL-2 y INFγ)<br />La 17- β-estradriol inhibe la transición de Moho a levadura en el alveolo.<br />
  122. 122. ESPECTRO CLÍNICO<br />Infección por Paracoccidioidesbrasiliensis<br />Paracoccidioidomicosis de tipo juvenil (aguda)<br />Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico)<br />Pulmonar<br />Extrapulmonar<br />Paracoccidioidomicosis residual<br />
  123. 123. 1. Infección por Paracoccidioidesbrasiliensis<br />Personas Sanas<br />Residentes en zonas endémicas<br />Prueba de intradermorreacción cutánea positiva para hipersensibilidad retardada con paracoccidioidina<br />
  124. 124. 2. Paracoccidioidomicosis de tipo juvenil (aguda)<br />Menores d 25 años<br />Clínica:<br />Compromiso del estado general, fiebre alta, anemia, perdida de peso.<br />Organomegalias.<br />Adenomegalias hiliares, infiltrados basales o diseminados tipo milliar.<br />Diseminación a Piel, Hueso, Riñón o meninges<br />
  125. 125. 3. Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico)<br />1/3 afección unifocal (solo pulmón) = Indiferenciable de TBC<br />Clínica tuberculoide<br />Disociación clínico-radiológica<br />AP de infección respiratoria Crónica (fibrosis pulmonar -60%- -> cor-pulmonale)<br />Nódulos (compromiso alveolar), infiltrados bilaterales, Calcificaciones, Cavitaciones.<br />Dx: Directo Esputo e histopatología de biopsia.<br />
  126. 126. 3. Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico)<br />2/3 afección multifocal (lesiones a distancia).<br />Mayor sintomatología<br />Mucosa oral: disfonía, disfagia, odinofagia (ulceras destructivas o vegetantes.)<br />Piel: en Cara por diseminación, contiguidad o fistulización ganglionar (ulceras, verrucoides, nodulares)<br />Ganglios: Megalias, ppal/ en niños y en supraclaviculares, se abscedan y fistulizan.<br />Adrenales: 50% afectados, 30% insf.; lesiones caseosas corticomedular (= TBC)<br />SNC: afeccionmeningea o pseudotumoral en corteza o cerebelo.<br />Vascular: trombosis “Leriche” (aorta ascendente o iliacas)<br />Dx Diferencial: TBC, sífilis, leishmaniosis, neoplasias ganglionares, tumores solidos.<br />
  127. 127. 4. Paracoccidioidomicosis residual<br />Fibrosis Histicas<br />Cor-pulmonale<br />Dis/afonía<br />Microstomía<br />Estenosis glótica (Muerte)<br />
  128. 128. EXAMENES DIAGNOSTICOS<br />Directo: KOH al 10%<br />Fácil visualización (80-90%) “TIMÓN DE BARCO”<br />Intradermorreacción con Paracoccidioidina (pronostico)<br />Cultivo<br />Histopatología (Gomori, H-E)<br />PCR-ELISA (Dx y respuesta al Tto)<br />
  129. 129. Tratamiento<br />Puede ser necesario un ciclo inicial con Anfotericina B en pacientes con enfermedad grave<br />
  130. 130. CONCLUSION MUY GENERAL<br />EN INMUNODEFICIENTES, SI NO ES TBC, ENTONCES MICOSIS PUEDE SER TAMBIEN.<br />

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