Genetikaexposicion

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Genetikaexposicion

  1. 1. ESTUDIO DE GRUPOS SANGUINEOS Y SUS ALTERACIONES PROF. CHRISTIAN COLLAZOS
  2. 2. Sistema ABO y Rh 1900 Landesteiner: A,B,O 1902 V. Decastello: AB
  3. 3. CASOS CLÍNICOS Receptor - A 1+ 4+ 0 0 8 Donante + 0 0 4+ 4+ 0 4+ 7 Novia + A 2+ 4+ 4+ 4+ 0 4+ 6 Novio - 0 3+ 4+ 0 0 5 RN + 0 4+ 4+ 4+ 4+ 0 4+ 4 Madre - 0 4+ 4+ 0 0 3 RN + A 3+ 4+ 4+ 3+ 0 4+ 2 Madre + 0 0 4+ 4+ 0 0 4+ 1 Interpretación GS Rh GS ABO Anti e Anti c Anti E Anti C C Rh Anti D Paciente
  4. 4. Tipificación ABO de rutina Interpretación AB 0 0 0 + + B 0 0 + + 0 A 0 + 0 0 + 0 0 + + 0 0 Grupo ABO GR 0 GR B GR A 1 Anti-B Anti-A Fase Celular Fase Sérica
  5. 5. Ubicación cromosómica de los genes de los sistemas de grupo sanguíneo humanos*
  6. 6. Antígenos del sistema de grupo sanguíneo Rh y su incidencia * Incidencia en poblaciones blancas y negras si corresponde.
  7. 7. Esquema de los genes y proteínas RHCE, RHD y RHAG. Los ° en las proteínas RHD representan las diferencias de aminoácidos entre éstas y las RHCE. En las RHCE, los ° señalan los aminoácidos críticos par la expresión de los natígenos C / C y E.e.
  8. 8. Determinación de los fenotipos Rh probables e acuerdo con las pruebas efectuadas con los principales reactivos de tipificación
  9. 9. SUBGRUPOS DE A <ul><li>Reacción con GR Reacción con suero Secretor </li></ul><ul><li>GS AntiA AntiAB AntiA1 AntiH CellA1 CellA2 CellB CellO Se/Sal </li></ul><ul><li>A1 4+ 4+ 4+ 0 0 0 4+ 0 A&H </li></ul><ul><li>Aint 4+ 4+ 2+ 3+ 0 0 4+ 0 A&H </li></ul><ul><li>A2 4+ 4+ 0 2+ 0/+ 0 4+ 0 A&H </li></ul><ul><li>A3 2+ 2+ 0 3+ 0/+ 0 4+ 0 A&H </li></ul><ul><li>Ax 0/d 2+ 0 4+ 2+ 0 4+ 0 H </li></ul><ul><li>Ael 0 0 0 4+ 2+ 0 4+ 0 H </li></ul><ul><li>Am 0/d 0/d 0 4+ 0 0 4+ 0 A&H </li></ul><ul><li>Aend 0/d 0/d 0 4+ 0/+ 0 4+ 0 H </li></ul><ul><li>A3: Patrón mixto; 1/1000 A; </li></ul><ul><li>Ax: 2/40000 </li></ul><ul><li>Aend: Patrón mixto; 0.0001 </li></ul>
  10. 10. SUBGRUPOS DE B <ul><li>GS AntiA AntiAB AntiB AntiH CellA1 CellA2 CellB CellO Se/Sal </li></ul><ul><li>B 0 4+ 4+ 0 4+ 3+ 0 0 B&H </li></ul><ul><li>B3 0 2+ 2+ 4+ 4+ 3+ 0 0 B&H </li></ul><ul><li>Bx 0 0/d d 2+ 4+ 3+ 0 0 H </li></ul><ul><li>Bel 0 0 0 3+ 4+ 3+ 0 0 H </li></ul><ul><li>Bm 0 0/d 0/d 4+ 4+ 3+ 0 0 B&H </li></ul><ul><li>Bh 0 d/+ d/+ 0+ 4+ 3+ 0 0 </li></ul><ul><li>Bneonatos </li></ul><ul><li>0 2+/4+ 2+/4+ 2+ 0/+ 0 0 0 B&H </li></ul><ul><li>B3: Campo mixto </li></ul>
  11. 11. QUIMERISMO <ul><li>TÍPICO: POBLACIÓN EN CAMPO MIXTO </li></ul><ul><li>TEMPORAL : </li></ul><ul><li>MÁS COMÚN: PACIENTE RECIEN TRANSFUNDIDO </li></ul><ul><li>TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA </li></ul><ul><li>EXANGUINOTRANSFUSIÓN, </li></ul><ul><li>HEMORRAGIA FETOMATERNA Y </li></ul><ul><li>TRANSPLANTES DE MÉDULA ÓSEA ALOGÉNICOS . </li></ul><ul><li>GENÉTICOS: </li></ul><ul><li>RECAMBIO INTRAUTERINO DE TEJIDO ERITROPOYÉTICO EN GEMELOS </li></ul><ul><li>MOSAICISMO DE DISPERMIA: DOS ESPERMAS FERTILIZAN UN ÓVULO CON DOS NÚCLEOS . </li></ul>
  12. 12. POLIAGLUTINACIÓN
  13. 13. FENÓMENO DE ROULEAUX <ul><li>CENTRIFUGAR EL TUBO NUEVAMENTE </li></ul><ul><li>AGREGAR DOS GOTAS DE SALINA O DILUIR EL SUERO AL 1/4 </li></ul><ul><li>LECTURA </li></ul><ul><li>AGLUTINACIÓN VERDADERA PERSISTE </li></ul><ul><li>AGLUTINACIÓN POR ROULEAUX DESAPARECE </li></ul>
  14. 14. ROULEAUX <ul><li>AntiA AntiB AntiAB CellA CellB Cell0 Auto </li></ul><ul><li>GR SIN LAVAR 4+ 2+ 4+ 2+ 4+ 2+ 2+ </li></ul><ul><li>GR LAVADOS 4+ 0 4+ 2+ 4+ 2+ 2+ </li></ul><ul><li>CON SALINA 0 4+ 0 0 </li></ul>
  15. 15. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA EN EL RECIÉN NACIDO <ul><li>Enfermedad </li></ul><ul><li>Hemolisis </li></ul><ul><li>Antígeno - Anticuerpo </li></ul>
  16. 16. Incompatibilidad Rhesus(RH) <ul><li>Eritroblastosis fetal </li></ul>+ -
  17. 17. Causas Grupo sanguíneo madre O A B Grupo Sanguíneo BB A o B B A
  18. 18. <ul><li>Prevención </li></ul><ul><li>En el embarazo después del parto. </li></ul><ul><li>Después del parto. </li></ul><ul><li>Diagnostico </li></ul><ul><li>Tratamiento </li></ul><ul><li>Vacuna Rhogan (inmunoglobilina RH). </li></ul>
  19. 19. Conclusiones <ul><li>1939 Dr Phillip, Dr R. E. Stetson </li></ul><ul><li>(trabajo incompatibilidad). </li></ul><ul><li>1945 1er Análisis (RH -). </li></ul><ul><li>1950 Prueba de Coombs. </li></ul><ul><li>1968 En Estados Unidos premio Lasker </li></ul><ul><li>Dr. Gorman y sus colegas el Dr. Freda y el Dr. Pollacck. </li></ul><ul><li>(vacuna Rhogan) Inmunoglobulina RH. </li></ul>
  20. 20. HIDROPS FETAL Llamada “Hidropesia Fetal”. Edema subcutáneo en el feto o RN, que se acompaña de acumulación de líquido en cavidades serosas, destacando la ascitis y el derrame pleural y/o pericárdico. Se considera hidrops la presencia de líquido libre en 2 o más espacios.
  21. 21. Tipos de hidropesía <ul><li>inmune </li></ul><ul><li>no inmune </li></ul>se presenta cuando el sistema inmune de la madre provoca la destrucción de los glóbulos rojos del feto. es el tipo más frecuente; se puede presentar cuando enfermedades o complicaciones afectan la capacidad del bebé para controlar los líquidos.
  22. 22. Fisiopatología génesis del hidrops Anemia con falla cardiaca secundaria. Hipoproteinemia (con disminución de la presión coloidosmótica: hipoalbuminemia). También el aumento de la permeabilidad capilar, asfixia y anomalías de la Perfusión placentaria participan en la patogenia de algunos hidrops. Causas
  23. 23. <ul><li>  </li></ul>  dadas por disrritmias o malformaciones cardiacas, renales, pulmonares, infecciones intrauterinas, cromosomopatìas, metabólicas y transfusión feto-fetal.  Causas Peritonitis meconial (FQ), Higroma quístico, tumor de Wilms  Misceláneas Diabetes mellitas, Toxemia gravídica, Tirotoxicosis Maternas  Trombosis de vena umbilical o de vena coriónica; Corioangioma o Coriocarcinoma.   Placentarias Deficiencia de neuraminidasa; Gangliosidosis; Enfermedad de Gaucher infantil; Mucopolisacaridosis tipo VII; Deficiencia de glucoronidasa.  Metabólicas Transfusión crónica feto-materna ; Transfusión crónica feto-fetal; Alfa talasemia homocigoto; Déficit homocigoto de G-6PD. Hematológicas  Trisomía 13, 18 y 21 Cromosomopatías Sífilis, Toxoplasmosis, Citomegalovirus, Leptospirosis, Enfermedad de Chagas, Hepatitis congénita, infección por Parvovirus. Infecciones intrauterinas Nefrosis congénita; Trombosis vena renal; Obstrucción tracto urinario fetal Renal Malformación adenomatoídea quística; Linfangiectasia pulmonar; Hipoplasia pulmonar (hernia diafragmática) ; Quilotórax congénito. Pulmonares C.C. severa (como hipoplasia de VI, anomalía de Ebstein) ; Miocarditis. Taquiarritmias o Bradiarritmias; Malformación arterio-venosa ;  Fibroelastosis ; Tumores cardíacos.  Cardiovasculares 
  24. 24. Diagnostico <ul><ul><li>Diagnóstico casual por ecografía </li></ul></ul><ul><ul><li>en control de embarazo rutinario. </li></ul></ul><ul><ul><li>Sospecha clínica por tamaño uterino: </li></ul></ul><ul><ul><li>En toda madre con polihidroamnios, </li></ul></ul><ul><ul><li>anemia, hipertensión o taquicardia se </li></ul></ul><ul><ul><li>debe sospechar hidrops. </li></ul></ul><ul><ul><li>Embarazo de madre Rh(-) con riesgo </li></ul></ul><ul><ul><li>de hidrops por antecedente </li></ul></ul><ul><ul><li>de hijo afectado previamente.  </li></ul></ul>
  25. 25. <ul><li>El hidrops inmune tiene una mortalidad de alrededor del 30%. El hidrops no inmune tiene una mortalidad variable de acuerdo a la causa, pero en general es elevada (50-95%).  </li></ul>
  26. 26. GRACIAS POR SU ATENCION

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