Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Diabetes y enf periodontal

15,668 views

Published on

Relacion perio diabetes

Published in: Education
  • I purchased your e-book, How to Reverse Diabetes. This is really an amazing life-saving book, it's a blessing beyond words. I've downloaded your program because my dad has been suffering from diabetes for a very long time but now, thanks to your help, his blood sugar level is well within normal range and all his symptoms are gone. I cannot explain in words how much this book has meant to me and my family. I just want to let you know that your program has totally changed my life; you truly are a blessing for humanity. People need to hear your message because it can save many many people’s lives. The world needs more people like you. From the bottom of my heart, thank you thank you thank you! ■■■ http://ishbv.com/matt1a/pdf
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
  • Buenas tardes Dr. ¡Lo felicito por su trabajo! ¿Podría compartirnos su Bibliografía o Referencias, por favor?. Me ahorraría tiempo de búsqueda para lectura. Gracias.
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here

Diabetes y enf periodontal

  1. 1. Diabetes y Enfermedad Periodontal Dr. Rodrigo Jorquera Periodoncia U. de Chile
  2. 2. Diabetes Mellitus <ul><li>Es un grupo de desordenes metabólicos que se distingue por una alteración en la tolerancia a la glucosa y un daño en el metabolismo de los carbohidratos. </li></ul><ul><li>Esta enfermedad se caracteriza por la Hiperglicemia que resulta de un defecto en la secreción de insulina, problemas en su accionar o ambas. También hay alteración en el metabolismo de lípidos y proteínas </li></ul>
  3. 3. <ul><li>La hiperglicemia crónica se asocia con disfunción y daño de numerosos órganos: </li></ul><ul><li>Ojos; corazón; vasos sanguíneos; nervios. </li></ul><ul><li>Además se asocia con un aumento de la Ketoacidosis. </li></ul>
  4. 4. Tipos de Diabetes: <ul><li>Diabetes Mellitus tipo 1 (insulino dependiente). </li></ul><ul><li>Diabetes Mellitus tipo 2 (no insulino depend.). </li></ul><ul><li>Daño a la tolerancia a la glucosa. </li></ul><ul><li>Daño a la abstinencia a la glucosa . </li></ul><ul><li>Diabetes gestacional. </li></ul><ul><li>Diabetes secundaria. </li></ul>
  5. 5. Prevalencia <ul><li>En 1999 en USA 7% de la población. </li></ul><ul><li>Esto varia según etnias: Blancos 6.2% </li></ul><ul><li>Hispanos 8% </li></ul><ul><li>Afroamer. 10% </li></ul><ul><li> Actualmente hay incrementos anuales de la diabetes que se relacionan fuertemente con el incremento de la obesidad. </li></ul>
  6. 6. Signos y Síntomas <ul><li>Poliuria </li></ul><ul><li>Polidipsia </li></ul><ul><li>Polifagia </li></ul><ul><li>Fatiga, prurito, nauseas y vomitos </li></ul><ul><li>Estos síntomas son reversibles con la terapia </li></ul>
  7. 7. Diabetes tipo 1 <ul><li>Usualmente resulta de una alteración autoinmune mediada por células que destruye las células B del páncreas productoras de insulina. </li></ul><ul><li>Esta destrucción tiene predisposición genética y se gatilla con distintos eventos tales como una infección viral que induce una repuesta autoinmune. También hay idiopáticas. </li></ul><ul><li>Estos pac. tienen predisposición a la ketoacidosis. </li></ul>
  8. 8. Diabetes tipo 2 <ul><li>Resulta de la resistencia a la insulina y una relativa deficiencia de insulina, y no por una deficiencia absoluta. </li></ul><ul><li>En estos pacientes es poco frecuente la ketoacidosis. </li></ul>
  9. 9. Complicaciones de la diabetes <ul><li>Microvasculares. </li></ul><ul><li>Macrovasculares. </li></ul><ul><li>Glicosilacion de lípidos, proteínas y ácidos nucleicos </li></ul>
  10. 10. Microvasculares: <ul><li>Retinopatías. </li></ul><ul><li>Neuropatías. </li></ul><ul><li>Neuropatías. </li></ul>
  11. 11. Macrovasculares <ul><li>se asocia fuertemente con el incremento de aterosclerosis. </li></ul><ul><li>La hiperglicemia resulta en la alteración del metabolismo de los lípidos, además de la glicación no enzimática de proteínas. Esto altera la función de: mb celulares, interacciones célula-célula y célula matriz </li></ul><ul><li>Esto lleva a un aumento en el Tono del vaso, formación de ateromas, microtrombos y alteración en la función de células endoteliales y permeabilidad vascular en la microvasculatura </li></ul>
  12. 12. Glicación de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos <ul><li>En los diabéticos hay acumulación de estas Proteínas glicosiladas en pequeños vasos sanguíneos de órganos y en la pared de vasos mayores. </li></ul><ul><li>Esto ocurre en pac. sanos y diabéticos pero en hiperglicemia se acumulan más. </li></ul>
  13. 13. <ul><li>Esto trae una acumulación de colágeno en las paredes de los vasos lo que va disminuyendo el lumen y por lo tanto la perfusión con lo cual se afectan distintos órganos. </li></ul>Glicación Colágeno Aumento de enlaces cruzados Macromoléculas de colágeno resistentes a la degradación enzimática normal Estas realizan enlaces covalentes con LDL contribuyendo a la aterosclerosis
  14. 14. <ul><li>Además en esta glicación se altera la Mb basal de pequeños vasos, aumentando su tensión y alterando el transporte homeostático normal. </li></ul><ul><li>Esta glicación tiene su principal efecto a nivel celular, actúa mediante receptores específicos para AGEs RAGE que han sido identificados en: </li></ul><ul><li>- célula endotelial, neuronas, células musculares lisas, monocito. </li></ul>
  15. 15. Diabetes y Enfermedades Periodontales <ul><li>Gingivitis. </li></ul><ul><li>- En 1934 Hirschfeld propone que pac diabéticos presentan lesiones características de la enfermedad. </li></ul><ul><li>Diversos estudios muestran que la gingivitis es mas severa en niños con diabetes que en niños sin la enfermedad´sin haber diferencias en la cantidad de placa ( Gusberti, Ringelberg, Katz, Cianciola, DePommereau. Todos por separado) </li></ul>
  16. 16. <ul><li>Niños diabeticos con pobre control de placa tenian mayores niveles de indice gingival. </li></ul>-Firalti: no encontró incremento de inflamación gingival en niños diabéticos, pero si aumento de prof. de sondaje y de CAL en diabetes de larga duración. -Ervasti no encontró diferencias significativas en cuanto a inflamación gingival, al comparar adultos con DM-1 y sujetos sanos, sin embargo cuando se estratificaba según el nivel de control de glicemia había aumento de sangramiento al sondaje en sujetos con pobre control. Y sujetos bien controlados tenían menos sitios con sangramiento que pac sanos.
  17. 17. <ul><li>Cutter demostró que pac. DM-2 con mal control de glicemia tenían una gran inflamación gingival respecto de pac. sanos. </li></ul><ul><li>Rol del control Metabólico </li></ul>
  18. 18. Diabetes y periodontitis <ul><li>Papapanou a través de un meta-análisis concluyo que la mayoría de los estudios demuestran que los adultos diabéticos presentan condiciones de periodontitis más severas que adultos sin diabetes. </li></ul><ul><li>En individuos jóvenes DM-1 se asocian con incremento de riesgo de periodontitis (Cianciola). Pero no en todos los estudios se aprecia esto (Sbordone). </li></ul>
  19. 19. <ul><li>En adultos con DM frecuentemente se aprecia un incremento en la extención y severidad de la periodontitis. Esto queda demostrado en distintos estudios, de los cuales los mas importantes han sido realizados en una población de indios Pima de Arizona (población con la prevalencia más alta de DM-2 en el mundo).(Tailor et al) </li></ul>
  20. 20. Conclusiones de Estudios en indios Pima <ul><li>La prevalencia y extensión e la periodontitis era mucho mayor en diabéticos que en no diabéticos, con promedios altos de perd. inserción y perd. de hueso. </li></ul><ul><li>Estas diferencias eran más pronunciadas en individuos jóvenes. </li></ul><ul><li>El Grupo de 15-34 años con DM doblaba a los no diabeticos en cuanto a registros de P.I. y P.H. </li></ul>
  21. 21. Relación entre el control metabólico de Diabetes y enfermedad periodontal. <ul><li>Esta relación aún no esta clara aunque muchos estudios encuentran que un pobre control de la glicemia se asocia con incremento de la destrucción periodontal, hay pac con pobre control de glicemia que no desarrollan periodontitis, y pac con buen control de glicemia muchas veces tienen exelente estado pero otros desarrollan periodontitis. </li></ul>
  22. 22. <ul><li>Seppala, Tervonen, Ervasti: han demostrado por separado que sujetos con pobre control de Diabetes tienen significativamente mayores perdidas de hueso y de inserción que sujetos con diabetes bien controlada tanto en DM-1 como en la tipo 2. </li></ul><ul><li>Aunque otros autores no muestran esta relación (Bridge) el control de glicemia es una importante variable en el ataque y progresión de la periodontitis. </li></ul>
  23. 23. Diabetes como factor de riesgo <ul><li>En distintos estudios en indios Pima se han calculado la fuerza de asociación de la diabetes con la enfermedad periodontal. </li></ul><ul><li>DM-2: 2.8 veces más probable de desarrollar EP. (definido por P.I.) </li></ul><ul><li>3.4 veces más probable de desarrollar EP. (definido por perdida osea RX) </li></ul><ul><li>Estos resultados son igualando las variables edad, genero, higiene. </li></ul>
  24. 24. <ul><li>Cuando la perdida de insercion se evalua con la edad en DM-2: </li></ul><ul><li>15-24 años ---- 4.8 veces más que pac. Sanos . </li></ul><ul><li>24-34 años ---- 2.3 veces más que pac. Sanos. </li></ul><ul><li>Al aumentar la edad el riesgo disminuye pero sigue siendo superior </li></ul><ul><li>35-44 años: 5:1 </li></ul><ul><li>45 y más: 1:1 </li></ul><ul><li>Esto puede deberse a una alta prevalencia de EP en indios no diabeticos (mayor 75% sobre 45 años) </li></ul>
  25. 25. … .en otros estudios en indios Pima <ul><li>DM-2: odds ratio 4.2 riesgo de perdida progresiva de hueso. </li></ul><ul><li>Al comparar el control de glicemia. </li></ul><ul><li>Pobre control: OR = 11.4 riesgo de perdida progresiva de hueso. </li></ul><ul><li>Buen control: OR = 2.2 riesgo de perdida progresiva de hueso. </li></ul>
  26. 26. Factores que potencialmente contribuyen al desarrollo de EP. <ul><li>Alteración en la microbiota subgingival y FGC. </li></ul><ul><li>Alteración del Metabolismo del colágeno, Glicosilacion avanzada de productos finales y curación de heridas. </li></ul><ul><li>Cambios en la respuesta inmune </li></ul>
  27. 27. Alteración en la microbiota subgingival y FGC. <ul><li>Algunos estudios muestran cambios en la microflora del pac. diabético con periodontitis. Pero esta diferencias son muy pocas comparados con pacientes sin diabetes y con periodontitis. </li></ul><ul><li>En pacientes con pobre control tampoco había diferencias respecto a los bien controlados. Además estos cambios también se apreciaban en sitios sanos. </li></ul>
  28. 28. <ul><li>así se concluye que las diferencias en la expresión de EP vistas en DM no se pueden explicar por las diferencias en los organismos. </li></ul><ul><li>En cuanto al FGC el aumento de la glucosa se ha demostrado que disminuye la quimiotaxis del fibroblasto, así este aumento podría alterar la respuesta local al ataque bacteriano. </li></ul>
  29. 29. Alteración del Metabolismo del colágeno, Glicosilacion avanzada de productos finales y curación de heridas <ul><li>La síntesis, maduración y homeostasis del colágeno se ven afectados por altos niveles de glucosa. </li></ul><ul><li>En hiperglicemia el fibroblasto disminuye su proliferación y crecimiento por lo tanto reduce la síntesis de colágeno y glucosaminoglicanos. </li></ul>
  30. 30. <ul><li>Además se ve un incremento e la actividad de colagenasas en tej. gingival las cuales provienen principalmente de neutrofilos y no de las bacterias. Esto puede ser inhibido por tetraciclinas. </li></ul><ul><li>Bajo hiperglicemia numerosas proteínas bajo un proceso no enzimático de Glicosilacion forman AGEs. </li></ul>
  31. 31. <ul><li>Estos AGEs alteran a diversos componentes de la matriz extracelular. </li></ul><ul><li>Actúan sobre: </li></ul><ul><li>MONOCITOS y MACROFAGOS IL-1, TNF, PGE2 </li></ul><ul><li>CELULAS ENDOTELIALES Trombosis local y vasoconstricción </li></ul><ul><li>Los AGEs también inducen producción de metabolitos reactivos del oxigeno responsables de daño vascular </li></ul>
  32. 32. Cambios en la respuesta inmune <ul><li>Hay una reducción en la función del LPMN . </li></ul><ul><li>Disminuye: Adherencia </li></ul><ul><li>Quimiotaxis </li></ul><ul><li>Fagocitosis </li></ul><ul><li>Además se suma la hiperrespuesta del Macrófago y Monocito . </li></ul>
  33. 33. Respuesta al tratamiento <ul><li>Los estudios demuestran que mientras el paciente este bien controlado, la respuesta al tratamiento es similar a pac. No diabéticos con niveles similares de enfermedad periodontal. </li></ul><ul><li>En los pac con pobre control, Tervonen demostró que a 12 meses post tto en estos había gran recurrencia comparado con los bien controlados. </li></ul>
  34. 34. <ul><li>Respecto a los implantes los resultados son similares en pac. DM controlados que en pac sanos con una tasa de éxito el 90% </li></ul>
  35. 35. Conclusione s
  36. 36. Fin Fin

×